抑癌基因甲基化与结肠癌关系的研究

结肠癌是常见消化道恶性肿瘤 ,近年发病率有上升趋势。迄今 ,结肠癌的确切发病机制仍不十分清楚 ,但随着分子生物学技术的发展和广泛应用 ,结肠癌的分子遗传学特征已逐渐被人们所了解。目前 ,普遍认为结肠癌发病是一个涉及多基因、多步骤的复杂过程 ,多个癌基因激活和抑癌基因失活的致癌模式逐渐为人们所认识。在肿瘤的发生、发展中一系列肿瘤抑制基因通过突变和染色体缺失而失活 ,ＣｐＧ岛甲基化畸变近来被认为是肿瘤中抑癌基因改变的途径之一[1 ] 。近年来的研究表明 ,结肠癌相关抑癌基因因ＣｐＧ岛异常甲基化而失活在肿瘤的发展过程中起…     

HBV感染与抑癌基因启动子甲基化的研究进展

乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染引起多种抑癌基因启动子甲基化已有广泛的研究和报道,本文从体内和体外研究总结了目前与HBV感染相关的抑癌基因甲基化研究现状及HBV引起抑癌基因甲基化的最新机制,为未来研究提供思路。     

抑癌基因甲基化与胃癌的临床研究进展

目的 探讨抑癌基因甲基化与胃癌的临床研究进展情况.方法 回顾性分析近年来与胃癌有关的启动子区高甲基化抑制基因的相关研究成果.结果 研究发现胃癌的发生是多种基因异常累计的结果,其中抑癌基因甲基化与胃癌的发生具有重要的关系.结论 DNA甲基化是基因表达调控的一种重要方式,抑癌基因甲基化与胃癌的临床研究成果,为胃癌的早期诊断、治疗、预防等提供了新的思路.     

宫颈癌抑癌基因甲基化的研究进展

宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤之一,严重威胁女性健康。DNA甲基化是肿瘤发生的早期事件,因此通过检测基因的甲基化异常来进行肿瘤的早期诊断具有重要的临床意义。近年来研究表明,DNA甲基化与宫颈癌及癌前病变的发生、发展密切相关。现重点阐述宫颈癌抑癌基因的甲基化及其临床意义,并总结目前宫颈癌甲基化基因的研究方法。     

候选抑癌基因甲基化在乳腺癌发生发展中的研究进展

乳腺癌的发生、发展是一类涉及遗传学和表观遗传学改变的复杂过程,表观遗传学是不涉及DNA序列的变化、可遗传的基因表达调控方式,是乳腺癌基础研究的热点。近年来研究结果提示不同肿瘤中存在多种抑癌基因启动子的异常甲基化状态。其调控机制紊乱在处于癌前病变期的细胞中就已经形成,且可能在病人的血清中检测到,因此,抑癌基因启动子甲基化有望为乳腺癌的早期诊断以及监测预后等提供新的途径。此篇综述主要介绍乳腺癌相关候选抑癌基因的研究现状及在乳腺癌发生、发展中的变化以及临床中的相关应用。     

抑癌基因甲基化与肺癌的诊断和治疗

癌症在本质上是一种多种因素导致的基因疾病。目前在基因、蛋白质表达,以及信号转导机制上均有较多的研究,为临床治疗提供新的手段。目前已经发现100余种原癌基因和多种抑癌基因,作为肿瘤形成假说中的重要补充内容,表观遗传学已经成为新的研究中心。这篇综述综合了近年来研究的甲基化的肺癌抑癌基因,以及针对甲基化检测技术,治疗以及在血液、痰、支气管等分泌物中检测抑癌基因甲基化作为早期诊断标志物的价值。     

HBV感染与抑癌基因启动子甲基化的研究报道进展

 乙型肝炎病毒（hepatitis B virus ,HBV) 感染引起多种抑癌基因启动子甲基化已有广泛的研究和报道。本文从体内和体外研究总结了目前与HBV感染相关的抑癌基因甲基化研究现状及HBV引起抑癌基因甲基化的最新机制，为未来研究提供思路     

抑癌基因甲基化在胃癌中的研究进展

胃癌由于其患病率高、预后差和有限的治疗选择等,在当今仍然是全球范围内一个重要的临床挑战。除了遗传学改变外,表观遗传学改变在人类恶性肿瘤的发生和发展中也发挥了重要作用。近年来,抑癌基因的甲基化状态与胃癌的关系一直是国内外研究的热点。随着研究的不断深入,目前这些知识已经对胃癌的预防、诊断和治疗产生了重要影响。     

抑癌基因异常甲基化的逆转在胃癌治疗中的研究进展

胃癌的发生、发展是由癌基因的激活、抑癌基因的失活或端粒酶的激活等引发的多因素、多阶段、多基因的综合病变过程,其中近年来的研究热点之一是抑癌基因的异常甲基化。抑癌基因的异常甲基化是可遗传与可逆转的DNA改变,目前研究发现逆转抑癌基因异常甲基化可恢复或可增强其蛋白表达,恢复已失活的抑癌基因的抗肿瘤作用。随着有关抑癌基因去甲基化研究的逐渐深入,去甲基化干预有望成为胃癌治疗的新途径。     

肺肿瘤癌基因与抑癌基因表达的研究

目的：探讨癌基因与抑癌基因的表达与肺癌发生、发展的关系。方法：对６１例肺肿瘤标本。用免疫组化方法同时检测癌基因Ｂｃｌ－２、抑癌基因视网膜母细胞（Ｒｂ）、ｐ５３、ｐ１６。结果：Ｒｂ与ｐ１６表达、ｐ５３与Ｂｃｌ－２表达呈负相关（Ｐ〈０．０５）,Ｒｂ与Ｐ５３表达、Ｐ１６与Ｂｃｌ－２表达呈正相关（Ｐ〈０．０５）。结论：肺癌的发生与发展是癌基因激活、抑癌基因失活及细胞凋亡调控基因异常等多基因损害的积累过程和     

抑癌基因甲基化与胃癌关系研究进展

肿瘤是遗传学和表遗传学共同作用的结果。胃癌表遗传学主要表现为DNA甲基化和组蛋白修饰。几种抑癌基因的甲基化导致其功能缺失,在胃癌的发生发展和转移中起着非常重要的作用,本文对此作了综述。     

DNA甲基化与肿瘤的相关研究进展

表观遗传学改变是指基于非基因序列改变所致基因表达水平变化,如DNA甲基化和组蛋白修饰等。所谓DNA甲基化是指在DNA甲基化转移酶的作用下,将S-腺苷甲硫氨酸提供的甲基基团共价结合到CpG二核苷酸的胞嘧啶5碳位上的过程。目前CpG岛异常高甲基化所致抑癌基因转录失活以及整个基因组异常低甲基化所致原癌基因的激活,已经成为肿瘤研究中的热点问题。     

脑肿瘤的癌基因与抑癌基因研究概况

脑肿瘤的癌基因与抑癌基因研究概况兰州军区总医院神经外科荔志云综述雷鹏审校癌基因的激活或／和抑癌基因的缺失、灭活是各种恶性肿瘤发生、发展的基础。对癌基因和抑癌基因的深入研究是揭示致癌机制，发展基因疗法和制备新的抗癌药物的必由之路。到目前为止，人类已发现...     

大肿瘤抑癌基因1在肿瘤中的研究进展

Hippo信号通路是一种级联放大信号通路,在调控细胞生长、器官发育及肿瘤形成等方面具有重要作用.大肿瘤抑癌基因1(LATS1)是抑制肿瘤生长的基因,通过Hippo信号通路激活LATS1可负向调控肿瘤细胞的生长、凋亡及转移,同时也可影响肿瘤细胞的干性及肿瘤免疫治疗的效果.虽然目前针对LATS1抑制肿瘤细胞生长的研究取得了...     

HBV相关肝细胞癌抑癌基因甲基化异常及机制的研究进展

肝细胞癌（HCC）的死亡率位居世界第三,其早期诊断及晚期治疗手段有限。由于甲胎蛋白（AFP）在肝癌早期临床诊断的敏感度较低,以及人们对该病自身及生活方式认识不足,这种癌症的发病率仍在上升。乙型肝炎病毒（HBV）感染作为我国公认的导致肝脏细胞发生癌变的主要危险因素,其可能会加快基因甲基化的进程,继而导致肝细胞癌的发生。DNA甲基化及其诱导的表观遗传学改变,由于其潜在的可逆性,为寻找HCC的新型生物标志物和治疗提供了新的途径。这些抑癌基因甲基化异常在HBV相关HCC发展中的机制仍未被阐明,进一步了解HBV相关HCC表观遗传学的新分子靶点对HCC的诊断、治疗和预防具有重要意义。本文就DNA甲基化介导HBV相关肝细胞癌中抑癌基因甲基化异常及机制进行综述,为攻克肝癌治疗的难点提供新的思路。     

c-myc与其它癌基因和抑癌基因

<正> 1977年Bishop从Rous肉瘤病毒中分离出病毒癌基因,第一个人类抑癌基因Rb又于1986年被分离和鉴定出来、此后,关于癌基因和抑癌基因的研究逐渐深入,并认识到癌基因和抑癌基因不仅是能导致和抑制癌变的原因,而且是广泛存在于细胞内并互相配合协同维持细胞正常形态和功能的基因.但癌基因之间、癌基因与抑癌基因之间具体存在着怎样的一种协同和对抗关系?有些什么影响因素?其协同和对抗的结果又是如何去调控细胞的状态的?这些问题的解答无疑需要大量细致而广泛的调研工作.在此,c—myc作为一种细胞信息传导通路上的终末基因,其表达调控及与其它癌基因和抑癌基因关系的研究得到许多重视且较有进展.本文将对这些进展情况进行综述.1 c—myc与其它癌基因的关系1.1 共转化(cotransformation)作用c—myc与其     

Gastrin/CCK与癌基因/抑癌基因之间的相互作用

胃泌素 (Ｇａｓｔｒｉｎ)和胆囊收缩素 (Ｃｈｏｌｅｃｙｓｔｏｋｉｎｉｎ ,ＣＣＫ)是古老而具代表性的同族消化道激素 ,在近 2 0年里 ,它们作为单纯消化道激素的概念发生了巨大变化。就成年机体而言 ,Ｇａｓｔｒｉｎ/ＣＣＫ基因平常在Ｇ细胞和Ｉ细胞以外的消化道非内分泌细胞中仅低水平表达、分泌微量未成熟的Ｇａｓｔｒｉｎ/ＣＣＫ前体 ,但在其来源肿瘤的发生、发展过程中 ,Ｇａｓｔｒｉｎ/ＣＣＫ基因常异常表达 ,合成、分泌相当数量的不同加工程度的产物 ,包括成熟的酰胺化分子形式 (Ｇ ＮＨ2 /ＣＣＫ ＮＨ2 )、甘氨酸延伸型中间产物 (Ｇ …     

肝细胞癌抑癌基因失活和癌基因激活及其机理的研究

肝细胞癌抑癌基因失活和癌基因激活及其机理的研究Ｓｔｕｄｉｅｓｏｆｔｕｍｏｕｒｓｕｐｐｒｅｓｓｏｒｇｅｎｅｉｎａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｎｃｏｇｅｎｅａｃｔｉｖａｔｉｏｎａｎｄｔｈｅｉｒｍｅｃｈａｎｉｓｍｉｎｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａ肖...