5氟尿嘧啶低剂量节律化疗对胃癌荷瘤小鼠血管生成作用的影响

目的:探讨5氟尿嘧啶(5-FU)低剂量节律化疗(LDM)对胃癌荷瘤小鼠血管生成的影响及机制。方法:BALB/C-nu小鼠皮下接种胃癌细胞系SGC-7901细胞,随机分为3组,每组30只,节律组:5-FU 10 mg/(kg.d)腹腔注入,每周5次,持续2周;最大耐受剂量(MTD)组:一次腹腔注入5-FU 75 mg/(kg.d);对照组:每日腹腔注入0.2mL 0.9%氯化钠溶液,每周5次,持续2周。接种后第15天处死小鼠,测定肿瘤质量及抑瘤率,行组织学观察,免疫组化法检测肿瘤内微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果:节律组、MTD组的抑瘤率分别为64.3%、33.3%。节律组肿瘤组织可见大量的细胞变性坏死,MTD组少见。节律组肿瘤组织MVD及VEGF、MMP-9蛋白表达较MTD组显著减少(P<0.05)。结论:5-FU低剂量节律化疗可显著抑制BALB/C-nu胃癌荷瘤小鼠的血管生成,其抗血管生成作用可能与肿瘤内VEGF、MMP-9表达下调有关。     

持续小剂量化疗对人肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤VEGF-C及其受体Flt-4表达的影响

目的探讨持续小剂量(LDM)化疗对肺腺癌A549细胞荷瘤裸鼠肿瘤组织中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)/fms-样酪氨酸激酶-4(Flt-4)轴的影响及其机制。方法将人肺腺癌A549细胞接种于18只裸鼠皮下,建立荷瘤动物模型,以随机数字表法将其分为最大耐受剂量(MTD)组(CTX 100mg.kg-1腹腔注射,隔日1次,连续3次;n=6)、LDM组(CTX 20mg.kg-1.d-1腹腔注射,n=6)和对照组(0.1mL生理盐水腹腔注射,1次/d;n=6)。治疗21d后脱颈处死裸鼠,取皮下肿瘤组织,采用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测肿瘤组织中VEGF-C、Flt-4的蛋白及mRNA表达。结果 LDM组裸鼠肿瘤组织VEGF-C、Flt-4蛋白及mRNA的表达水平均显著低于MTD组和对照组(P<0.05)。结论 LDM化疗可能通过降低肿瘤组织VEGF-C、Flt-4的表达而减少肺腺癌A549荷瘤裸鼠肿瘤的淋巴转移。     

低剂量辐射对小鼠S180肉瘤组织EPO和VEGF表达影响

目的 观察低剂量照射(LDR)对荷S180肉瘤小鼠一般状态的影响,探讨其抑瘤机制及对肿瘤组织中促红细胞生成素(EPO)、血管内皮生成因子(VEGF)的影响.方法 昆明小鼠皮下接种S180肉瘤细胞,待肿瘤形成后第12天,将小鼠随机分为假照(A)组及LDR组.对LDR组小鼠一次性给予75 mGy 60Co射线全身照射,A组行无射线假照射.A组于照射后6 h处死,LDR组分别于照射后6 h(B组)、12 h(C组)、24 h(D组)、48 h(E组)及72 h(F组)处死.分别取瘤称瘤质量,免疫组化方法检测两组肿瘤组织中EPO及VEGF的表达情况.结果 E、F组与A组小鼠的瘤质量比较,差异有显著性(F=3.90,q=4.525、4.551,P<0.05).A组肿瘤组织中EPO的阳性率与E、F组比较,差异有显著性(F=16.26,q=6.600、7.554,P<0.01).LDR各组肿瘤组织中VEGF的阳性率与A组比较差异亦有显著性(F=47.27,q=2.777～14.668,P<0.05).结论 LDR可降低小鼠的瘤质量,说明其在一定程度上抑制肿瘤的生长;LDR可降低VEGF、EPO表达,从而抗血管生成,抑制肿瘤生长和转移.     

低剂量顺铂并IFN-α对小鼠移植性肝癌血管生成影响

目的 了解持续低剂量顺铂(DDP)联合α-干扰素(IFN-α)对小鼠移植性肝癌血管生成的影响.方法 将48只接种H22肝癌的昆明小鼠随机分为4组,各12只. 低剂量DDP组(DDP组):腹腔注射DDP 0.2 mL(0.6 mg/kg);IFN-α组(IFN组):皮下注射IFN-α 0.2 mL (2×104 U);低剂量DDP联合IFN-α组(联合组):腹腔注射DDP 0.2 mL (0.6 mg/kg)并皮下注射IFN-α 0.2 mL (2×104 U);生理盐水对照组(对照组):腹腔注射生理盐水0.2 mL,每天1次,连续2周.观察肿瘤体积、小鼠体质量的变化和药物毒副反应,采用免疫组织化学方法测定肿瘤微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果 DDP组和IFN组肿瘤生长比较缓慢,联合组抑瘤效果更为明显(F=260.58,q=0.72～1.08,P＜0.05),且毒、副反应未增加.与对照组比较,DDP组和INF组的MVD、VEGF表达均下降(F=157.04、 52.97,q=9.55～19.02,P＜0.05),联合组下降更显著(q=5.25～9.47,P＜0.05).结论 低剂量DDP与IFN-α联合应用具有明显的抗血管生成协同作用,抑瘤效果显著,毒、副反应小.     

补肾疏肝方对小鼠Lewis肺癌的抑制作用及相关机制研究

目的:观察补肾疏肝方对Lewis肺癌生长和转移的抑制作用并探讨其可能存在的机制。方法:选取模型复制成功的C57BL/6小鼠40只,随机分为模型组、顺铂组、中药组、综合组。模型组给予生理盐水灌胃0.4 m L·d-1;顺铂组在第1天、第3天、第5天给予顺铂腹腔注射0.5 m L(含顺铂0.1 mg);中药组给予中药灌胃0.4 m L·d-1(含生药0.7 g);综合组给予每日中药灌胃(同中药组)同时腹腔注射顺铂(同顺铂组),共干预21 d。第22天处死,剥取肿瘤称质量,计算抑瘤率;计算自发性肺转移灶数,计算肺转移抑制率;用免疫组织化学的方法检测瘤组织微血管密度(microvessel density,MVD)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及基质金属蛋白酶-9(matrix m etalloproteinase-9,MMP-9)的表达。结果:与模型组相比,各用药组均能显著抑制肿瘤生长,差异有统计学意义(P0.01);与中药组比较,综合组平均瘤质量显著降低(P0.01)。与模型组相比,各用药组均能显著抑制肿瘤的自发性肺转移(P0.05);与顺铂组和中药组比较,综合组自发性肺转移灶数显著降低(P0.05)。与模型组相比,各用药组MVD、VEGF均显著降低(P0.05);与顺铂组相比,综合组MVD、VEGF降低明显(P0.05)。与模型组相比,各用药组MMP-9表达显著降低(P0.01);与顺铂组和中药组相比,综合组MMP-9表达下降有统计学意义(P0.05)。结论:补肾疏肝方可显著抑制Lewis肺癌生长和自发性肺转移,与顺铂联合有协同作用,其抑制肿瘤生长和转移的机制之一可能为下调VEGF和MMP-9的表达。     

生长抑素类似物奥曲肽抑制肝癌细胞血管内皮生长因子表达的研究

目的 探讨生长抑素类似物奥曲肽对肝癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 将40只小鼠随机分为2组,每组各20只.每只小鼠于腋窝皮下注射小鼠肝癌细胞株细胞.A组为实验组,皮下接种肿瘤24 h后予生长抑索奥曲肽(100μg·kg1·d-1)腹腔注射,连用20 d,B组为对照组,予以相同容积的无菌生理盐水腹腔注射,连用14 d.20 d后处死小白鼠,检测肿瘤大小、血管内皮生长因子(VEGF).结果 皮下接种7 d及14 d后A组皮下肿瘤的体积均明显小于B组(P＜0.05,P＜0.01).A组VEGF表达明显低于B组,统计学有显著差异性(Ridit检验,P＜0.05);A组微血管密度MVD亦较B组为低,但统计学差异无显著性(P=0.075).结论 奥曲肽对小白鼠肝癌移植瘤具有抑制作用,其作用机制是抑制肝癌细胞、VEGF的表达,对肿瘤组织血管形成的抑制作用亦可能为其原因.     

异种MMP-2 DNA疫苗联合小剂量顺铂治疗肿瘤转移的实验研究

目的 通过异种基质金属蛋白酶-2(MMP-2)DNA疫苗(c-MMP-2)联合小剂量的顺铂(DDP)治疗小鼠结肠癌肺转移,了解两者的协同治疗作用.方法 构建编码与人类及鼠类高度同源的鸟类MMP-2分子的重组真核表达质粒作为DNA疫苗.建立负载小鼠结肠腺癌肺转移动物模型,将模型小鼠分为生理盐水对照组(NS组)、DDP治疗组(小鼠腹腔注射DDP 100 μg/次,每周1次,连续2周)、c-MMP-2 DNA疫苗治疗组(小鼠后股肌肉注射1 mg/mL疫苗100 μL,每周1次,连续4周)、c-MMP-2 DNA疫苗联合DDP治疗组.在接种肿瘤细胞后第28 d断颈处死小鼠,取出肺并称其质量,检查并计数肺部＞3 mm的肿瘤转移灶,免疫组化法测肿瘤组织微血管密度,TUNEL法测凋亡小体,ELISA检测小鼠血清中的抗体滴度及类型.结论 联合治疗组肺部肿瘤转移灶个数(3±1.64)少于c-MMP-2组(10±3.49,P=0.041)、DDP组(45±4.07,P=0.032)及NS组(85±8.70,P=0.003),肺的质量(0.4±0.03) g少于c-MMP-2组[(0.8±0.06) g,P=0.044]、DDP组[(1.0±0.16) g,P=0.032]及NS组[(1.6±0.22) g,P=0.003],肿瘤组织中微血管密度低于对照组,Tunel法显示凋亡小体明显增多,ELISA法检测发现c-MMP-2治疗组和联合治疗组小鼠血清中有针对MMP-2的自身反应性抗体.结论 异种MMP-2 DNA疫苗与小剂量的顺铂联合治疗恶性肿瘤转移有协同抗肿瘤转移作用.     

生脉注射液联合奥沙利铂抗结肠癌肝转移的作用

目的 观察生脉注射液与奥沙利铂联合抗结肠癌肝转移的作用.方法 转移性肝癌造模成功后,将72只小鼠随机分为6组(n=12):奥沙利铂组(A组)、生脉中剂量组(B组)、奥沙利铂+生脉小剂量组(C组)、奥沙利铂+生脉中剂量组(D组)、奥沙利铂+生脉大剂量组(E组)和对照组.生脉注射液小、中、大剂量浓度分别为10.0、100.0、1 000.0 μg/L,对照组给予生理盐水,0.1 mL/d腹腔注射,连续给药.奥沙利铂剂量浓度为9.3 μg/L.给药14 d后处死小鼠,观察瘤重抑制率和肝转移抑制率;采用ELISA法检测小鼠血清白介素(IL)-15、IL-6、血管内皮生长因子(VEGF)和肝细胞生长因子(HGF)水平;免疫组化检测微血管密度(MVD)和VEGF的表达.结果 与对照组比较,A、C、D、E组小鼠的瘤重抑制率和肝转移抑制率均明显升高(P＜0.01),HGF、IL-15、IL-6和VEGF的水平均明显降低(P＜0.05),肝脏MVD明显降低(P＜0.01).A、D、E组VEGF的表达与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 生脉注射液联合奥沙利铂具有明显的抑制肿瘤生长和抗肿瘤肝转移作用,其对肝转移的干预机制可能与抗肿瘤血管生成有关.     

肝素和氢化可的松对人非小细胞肺癌移植瘤模型作用的实验研究

目的 观察肝素和氢化可的松对人非小细胞肺癌(NSCLC)移植瘤模型的抗血管生成作用。方法Balb-c裸鼠30只 ,均接种Calu -6细胞 ,随机分为3组 ,每组10只。A组 :第10～30天、第40天至实验结束饮水内加入肝素500IU/ml、氢化可的松0.45mg/ml。B组 :第10～14天、第31～35天腹腔内注射卡铂10mg/(kg·d)。C组 :对照组 ,不进行任何治疗。观察各时点肿瘤体积的变化 ,并检测细胞凋亡、增殖细胞核抗原(PCNA)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白、VEGFmRNA阳性细胞数和血管内皮细胞粘附分子 -1(CD31)染色阳性血管数等。 结果 A组在治疗第2、3、4、8周时肿瘤体积均小于C组(均P<0.05) ,第2周时肿瘤体积大于B组(P<0.05)。A组在凋亡细胞、PCNA、VEGF蛋白与VEGFmRNA阳性细胞数和CD31阳性血管数等方面都与B、C组有明显差别(均P<0.05)。 结论 肝素和氢化可的松联合应用能够有效抑制Calu -6细胞在体内的生长。     

腹腔内应用重组人血管内皮抑制素治疗艾氏腹水瘤的实验研究

目的观察重组人血管内皮抑制素对艾氏腹水瘤( EAC)小鼠的治疗作用,并初步探讨其相关作用机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝( MTT)法检测不同终浓度的重组人血管内皮抑制素(0、5、10、20、40μg /ml )对体外培养的EAC细胞的抑制率;利用EAC细胞建立腹水瘤小鼠模型,将54只腹水瘤小鼠随机分为3组：A组(重组人血管内皮抑制素8 mg/kg,每12 h腹腔注射1次)、B组(重组人血管内皮抑制素8 mg/kg,每24 h腹腔注射1次)、C组即对照组(生理盐水0.2 ml/只,每12 h腹腔注射1次)。详细记录小鼠腹水量、体重及生存期;酶联免疫吸附法( ELISA)检测小鼠腹水血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶-2(MMP-2);并通过尾静脉注射伊文思蓝染液间接反映微血管通透性。结果体外实验显示,不同浓度的重组人血管内皮抑制素对EAC未见抑制作用;体内试验显示,重组人血管内皮抑制素组( A组和B组)小鼠的体重、腹水量及腹水中VEGF和MMP-2浓度均低于对照组,生存时间较对照组延长( P <0.05);3组小鼠血管通透性、A组与B组之间的各项指标差异无统计学意义( P>0.05)。结论腹腔内给药治疗小鼠EAC疗效较好,其作用机制可能与抑制VEGF及MMP-2的生成有关,提示重组人血管内皮抑制素在临床上治疗恶性腹水有较好的应用前景。     

加温对小白鼠染色体影响的研究

加温是一种对放疗中射线抵抗性细胞增敏的有效方法。加温是否对机体有损伤目前很少有人探讨。本文利用微波辐射、恒温水浴为热源对小白鼠加温,观察细胞染色体的改变,判定热疗过程对机体的损伤。     

100例子宫肌瘤与子宫腺肌病的B超图像分析

目的 探讨子宫肌瘤与子宫腺肌病Ｂ超图像特征及其鉴别诊断。方法 常规Ｂ超检查,并将子宫肌瘤子宫腺肌病两组Ｂ超图像进行比较分析。结果 ４７例肌瘤（９４．０％）有假包膜或界限清楚,。２８例腺肌病（９３．３％）界限欠清;４１例肌瘤（８２．０％）探及栅栏样图像和后方回声衰减仅各有２例（６．６７％）、１８例（６０．０％）呈高回声,两者比较差异有显著性（Ｐ〈０．０１,〈０．０５）。结论：Ｂ超对子宫肌瘤和腺肌病的     

伤立效总提取物对小白鼠骨骼肌微循环障碍的影响

实验表明,伤立效对肾上腺素所致的小白鼠骨骼肌微循环障碍具有扩张微血管口径、加快微血管的血流速度、增加血流量的作用,实验组与对照组比较,各项指标差异均非常显著(P<0.01)。     

外阴部血管瘤21例治疗分析

目的：探讨女性外阴血管瘤的治疗方法及时机。方法：对1994-1999年收治的14例女性外阴部血管瘤和7例海绵状血管瘤，分别采用平阳霉素局部注射和手术切除治疗。结果：毛细血管瘤全部治愈，海绵状血管瘤复发率为28.6%(2/7)，1例出现部分皮拉坏死并发症。结论：女性外阴部毛细血管瘤不宜在观察中等其自然消退，应积极采用平阳霉素瘤内注射治疗，海绵状血管瘤单纯用平阳霉素注射治疗效果不佳，宜采用手术切除。     

鼻咽癌放疗后复发因素分析（附30例报告）

本文总结了1988－1993年30例鼻咽癌放疗后复发因素，包括剂量因素，边缘因素，病情估计不足及设野不合理等，其中病情估计不足造成的复发，占33．3％（10／30），克服病情估计不足，改进放疗设野布局，有进一步提高鼻咽癌的治愈率和降低复发率的可能，CT检查应列为鼻咽癌的常规检查。     

不同冷冻时间对兔角膜膨胀率的影响

对不同冷冻时间（２０ｓ和３ｍｉｎ）及不同方法保存的兔角膜膨胀率进行了测定。结果冷冻２０ｓ及３ｍｉｎ，新鲜角膜组膨胀率（％）分别为２９．４５±１．９，４９．７４±１．６（Ｐ＜０．０５）；冷冻保存组为３１．６５±０．８及５４．６７±２．７（Ｐ＜０．０５）；干燥保存组为７３．８２±７．７及８６．０９±１．３（Ｐ＜０．０５）。干燥保存组角膜膨胀率与新鲜组及冷冻保存组差异均有显著性（Ｐ＜０．０１）。提示在角膜组织镜片加工时，应考虑不同保存方法和不同冷冻时间所造成的不同膨胀率对其厚度的影响，从而减少镜片加工时的屈光度误差。     

手术治疗支气管类癌30例临床观察

目的分析支气管类癌的临床特征,探讨手术治疗的方法和影响预后的因素。方法进行回顾性分析经手术切除的30例支气管类癌病的影像学特征、临床表现及影响预后的因素。结果术后病理证实,21例为典型支气管类癌,9例为非典型支气管类癌;手术治疗后21例病人存活超过5年,其中10例超过10年;4例3年内死于肝脑转移,5例术后不足5年,仍健在。结论相对于其他类型的肺癌,支气管类癌具有良好的生物学特性及预后。手术是治疗支气管类癌的主要方法,远处转移是影响预后的主要因素。     

ANALYSIS OF 81 CASES OF NONUNION OF FOREARM FRACTURE

From 1957 t0 1979, 81 cases of nonunion of forearm fracture were treated. Among them 36 had ulnar, 24 radial and 21 radioulnar fractures. The average duration o.f injury was 17.1 months. The main factors causing nonunio.n were severe original fracture therapeutic faults and bone infections.. Treatment coinsisted of rigid internal fixation and grafting with sufficient cancellous bones. 96To of the cases were cured by one operation and 3 failed owing to infection. 50 cases weret fo.llo,wed up for an average of 12.7 monthSj, 78'70 0f them obtained excellent and good functional results. The recovery of supina- tion was better than that of pronation.     

手术治疗甲状腺机能亢进93例临床分析

目的：探讨我院所作甲状腺机能亢进的甲状腺次全切除术病例的经验教训。方法：将本院28年来外科施行的93例甲亢的甲状腺次全切除术病例资料进行回顾性分析。结果：男8例,女85例,发病年龄男15～56岁,平均36岁;女16～70岁,平均34岁。肿块大小为3～20厘米,16厘米以上占77.42%,病理诊断：弥漫性毒性甲状腺肿92例,双侧结节性毒性甲状腺肿1例。基础代谢率27%～73%,平均46.3%。心电图异常50例占53.76%。术后1例并发甲亢危象,1例并发甲低,房室传导阻滞,均痊愈出院。结论：甲亢的甲状腺次全切除术效果可靠,优于药物治疗,并发症少,术前准备要仔细充分,术中操作要细致,严防并发症的发生,特别是甲低、甲亢危象,旁腺和神经损伤的发生。     

胃去门静脉循环断流术犬模型的建立

目的设计胃去门静脉循环断流术的方法 ,并建立胃去门静脉循环断流术犬模型。方法应用缩窄门静脉主干1/2加丝线慢性栓塞术制作犬肝前型门静脉高压食管静脉曲张模型。然后,实施胃去门静脉循环断流术,即行脾切除后,保留贲门周围血管、食管曲张静脉及迷走神经,从根部离断胃冠状静脉等汇入门静脉系统的胃静脉血管,使胃的静脉血流经门奇间的交通支血管进入体循环。将已形成肝前型门静脉高压食管静脉曲张犬12只随机分为脾切除组、贲门周围血管离断术组、胃去门静脉循环断流术组。于开腹后、手术后即刻及术后3周末测量门静脉及食管曲张静脉压力。术前及术后3周末测定肝功能指标。结果犬模型均存活。手术后即刻及术后3周末与开腹后相比,胃去门静脉循环断流术组门静脉压力显著下降(F=7.386,q=3.503、3.121,P<0.05);食管曲张静脉压力亦显著下降(F=8.026,q=3.661、3.240,P<0.05)。手术前后肝功能指标变化不明显(t=0.268～1.325,P>0.05)。结论胃去门静脉循环断流术犬模型存活率高,制作方法简单易行,模型质量可靠,有助于研究胃去门静脉循环断流术对门静脉血流动力学参数的影响。