变异型心绞痛凌晨发作的动态心电图表现

变异型心绞痛是由于冠状动脉痉挛所引起心肌大片缺血而出现的一种重要的I临床表现，典型的心绞痛发作现在已被人们所重视。而变异型心绞痛由于发作时与气候、劳累、活动、情绪波动无关，且多在夜间凌晨发作，故易被忽视。本文总结了该院近几年来10例变异型心绞痛患者凌晨发作的动态心电图衍变过程，以便提醒临床工作者重视，避免变异型心绞痛患者出现不良后果。     

变异型心绞痛发病机制及临床特点研究进展

变异型心绞痛主要由冠状动脉痉挛引起,患者胸痛发作时,伴有心电图ST段一过性抬高。变异型心绞痛发病与冠状动脉内皮细胞功能障碍、炎性反应及自主神经系统失衡、Mg~(2+)缺失等有关,临床表现除胸痛外,还可有各种心律失常、晕厥甚至猝死。深入了解变异型心绞痛的发病机制、临床特点,有助于指导临床用药及介入方法的选择。本文就变异型心绞痛发病机制、临床特点的研究进展作一综述。     

1例变异型心绞痛患者突发室颤的护理

正变异型心绞痛是指胸痛发作时心电图相应导联表现为ST段抬高的一类特殊类型的心绞痛。与其他类型的心绞痛由冠状动脉固定性狭窄或不稳定性斑块作为病理基础有所不同的是,变异型心绞痛系由冠状动脉痉挛引起的心肌缺血性病变[1]。冠脉痉挛导致心肌供血不足,缺血区域心肌传导抑制,心肌内电生理稳定性减退,易形成激动折返而导致室速、室颤等恶性心律     

Holter监测变异型心绞痛的临床研究

目的:探讨24h动态心电图监测对变异型心绞痛冠脉病变的诊断价值。方法:对29例确诊变异型心绞痛患者的动态心电图监测(DCG)和选择性冠状动脉造影(CAG)检查结果进行回顾性分析。结果:CAG检查示:23例有冠状动脉狭窄,其分布部位依次为左前降支13例,右冠状动脉7例和左回旋支3例,其中75%以上狭窄15例(65.5%)。DCG监测:ST段抬高时间与胸痛发作时间基本一致,ST段抬高并发各类型心律失常的有:室性心律失常14例,房性心律失常5例,心房纤颤1例,窦性停搏、房室传导阻滞及窦房传导阻滞5例,心室颤动1例。阵发性ST段抬高≥0.20mv者18例,其中狭窄程度≥75%者12例(66.7%),抬高最长持续时间≥3min者24例,其中狭窄程度≥75%者16例(75%)。结论:变异型心绞痛更易在冠状动脉狭窄病变的基础上发生冠脉痉挛,冠状动脉痉挛所致心律失常可能与ST段抬高的程度、持续时间呈正相关,而其类型与发生痉挛的血管部位有关。DCG可明显提高变异型心绞痛的诊断率。     

合贝爽用于变异型心绞痛的临床观察与护理

变异型心绞痛发生率为典型心绞痛的1／7-1／9，其临床表现和心电图表现与典型心绞痛不同。多在凌晨、黄昏或上午的固定时间发作，发病多与冠脉痉挛有关。     

心痛定治疗变异型心绞痛

变异型心绞痛多在静息情况下发作，可能与冠状动脉痉挛有关，钙离子拮抗剂能有效地对抗之。     

利心平(Nifedipine)治疗冠状动脉痉挛

变异型心绞痛发作时常伴有威胁生命的心律失常,有时可导致病人死亡,其发病机制一般认为系冠状动脉痉挛所致。对这类冠状动脉痉挛的病人,近年来发现一组很有希望的新药:钙游子通道阻滞剂,它们具有强力的扩张冠脉的作用。这组新药中临床经验     

变异型心绞痛发病机制及治疗进展

变异型心绞痛为不稳定型心绞痛的一种特殊类型,是冠状动脉痉挛引起心肌氧供量减少所致,以心绞痛在安静时发作,并伴有短暂ST段抬高为特征,可能导致急性心肌梗死、晕厥、严重心律失常和猝死.血管内皮功能障碍导致的一氧化氮缺乏和Rho激酶途径介导的血管平滑肌收缩功能增强是冠状动脉痉挛的主要原因,其他诱发因素包括自主神经活性失衡、慢性低度炎症、镁缺乏和遗传易感性.钙离子拮抗剂、长效硝酸盐和Rho激酶抑制剂可抑制冠状动脉痉挛,介入和外科手术治疗可预防恶性心血管事件发生.本文就变异型心绞痛在发病机制和治疗方面的研究进展作一综述.     

冠状动脉痉挛的心电图改变及其临床意义

报告了根据冠状动脉造影及（或）心绞痛发作时记录的典型ＳＴ段抬高和（或）Ｔ波高大直立为特点的２０例变异型心绞痛的心电图改变及其临床意义。有典型心绞痛发作者１８例，其中检出心律失常１０例（占５６％）；发生急性心肌梗死７例（占３５％）；死亡４例（占２０％）；其中猝死２例，泵衰竭２例。死亡者均为左冠状动脉痉挛组病人，表明左冠状动脉痉挛引起的心肌缺血损伤面积大且较严重，预后较右冠状动脉痉挛险恶。     

冠状动脉痉挛的心电图改变及其临床意义

报告了根据冠状动脉造影及（或）心绞痛发作时记录的典型抬高和（或）Ｔ波高在直立为特点的２０例变异型心绞痛的心电图改变及其临床意义。有典型心绞痛发作者１８例，其中检出心律失常１０例（占５６％）；发生急性心肌梗死７例（占３３％）；死亡４例（占２０％）；其中猝死２例，泵衰竭２例。死亡者均为左冠状动脉痉挛组病人，表明左冠状动脉痉挛引起的心肌缺血损伤面积大且较严重，预后较右冠状动脉痉挛险恶     

冠状动脉痉挛的现代认识

冠状动脉痉挛是指一时性冠状动脉直径减少。以往对冠状动脉痉挛在冠心病的发生、发展及预后的影响一直没有引起临床重视。从70年代后,随着诊断技术的发展,对冠状动脉痉挛的诊断率不断提高,人们才认识到冠状动脉痉挛不仅可引起变异型心绞痛,也可引起稳定型或劳力型心绞痛,大的冠状动脉持续性痉挛,不但能引起急性心肌     

不稳定性心绞痛临床治疗新概念

<正> 不稳定性心绞痛病人心肌梗塞(M1)和心脏猝死危险极高。控制不稳定性心绞痛有可能降低心性死亡率。本文仅就不稳定性心绞痛的临床现代治疗作一概述。抗心绞痛药物当代常用的抗心绞痛药物有β—阻滞剂、钙拮抗剂和硝酸酯类制剂。β—阻滞剂对初发和恶化性劳累型心绞痛效果较好。而对休息自发型或变异型心绞痛不仅无控制心绞痛发作作用,而且有诱发冠脉痉挛而导致心绞痛发作的危险。钙拮抗剂能缓解冠脉痉挛,因而能有效地控制变异性心绞痛。地     

变异型心绞痛患者动态心电图与冠状动脉病变分析

目的 分析变异型心绞痛患者的动态心电图ST段变化特点及冠状动脉病变情况.方法 对36例动态心电图显示ST段抬高型心绞痛患者进行冠状动脉造影检查冠状动脉病变情况.结果 36例变异型心纹痛发作时ST段呈多种形态上抬,最大ST段上抬约0.1～0.6 mV,平均0.45 mV,表现为斜上型、斜下型、水平型、弓背向上型、弓背向下型等形态,且不同时间不断演变.冠状动脉造影检查显示36例患者均有有意义的冠状动脉狭窄,其中中度狭窄14例(1支血管病变6例,2支血管病变8例),重度狭窄22例(2支血管病变14例,3支血管病变8例).经对照比较发现冠状动脉狭窄程度与ST段上抬幅度并非一一对应关系.结论 冠状动脉狭窄的基础上发生的痉挛可能是ST段抬高型心绞痛患者的发病基础,心纹痛发作时ST段形态不断演变,值得进一步研究.     

动态心电图对变异型心绞痛的诊断价值

目的探讨变异型心绞痛的临床意义和发生规律。方法对20例变异型心绞痛患者应用24h动态心电图检测。结粜共检出ST—T改变18例（90％），室性心律失常20例（100％），发作高峰在00：00～08：00时。结论冠状动脉痉挛是引起变异型心绞痛的重要原因，易发展成为急性心肌梗塞，应给予足够重视。     

变异型心绞痛12例临床分析

目的:分析变异型心绞痛的临床特点及治疗方法。方法:根据在静息状态下发生心绞痛,床旁12导联体表心电图或动态心电图监测证实心绞痛发作时ST段抬高,胸痛缓解后ST段恢复至基线,有12例患者确诊为变异型心绞痛。分别从性别、年龄、临床表现、冠心病危险因素、辅助检查及治疗进行分析。结果:该病好发于男性(占91．7％),发病时平均年龄为56岁,除吸烟外,多无其他的冠心病危险因素,心绞痛多于凌晨静息时发作,含服硝酸酯类药物有效,5例(占41．6％)发病时并发室性心动过速及高度房室传导阻滞恶性心律失常,8例(占83％)冠状动脉有固定性狭窄,硝酸酯类药物与钙通道阻滞剂可有效防止复发,支架植入有效。结论:静息状态下特别是清晨时发生胸痛的患者,胸痛时应及时行心电图检查以诊断或排除变异型心绞痛,变异型心绞痛恶性心律失常发生率高,需及时诊断治疗,硝酸酯类药物多可缓解症状,硝酸酯类药物与钙通道阻滞剂可有效防止复发,较高比例的患者有冠状动脉严重的固定性狭窄,变异型心绞痛患者均应行冠脉造影术检查,对有严重狭窄者可行支架植入以有效地治疗心绞痛。     

光学相干断层成像指导治疗变异型心绞痛1例并文献复习

目的 探讨变异型心绞痛的临床特点,以期提高对该病的诊疗与认识。方法 回顾性分析1例由光学相干断层成像指导治疗的变异型心绞痛患者临床资料,并以“变异型心绞痛”以及“光学相干断层成像”等关键词,通过检索中国知网、PubMed及万方数据库,筛选公开发表的中英文文献,以分析变异型心绞痛的临床特点。结果 本例患者老年男性,因间断胸闷2年余,加重10余天就诊,发作时心电图检查提示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高,其余导联ST段显著压低,症状缓解后ST段回落,于光学相关断层成像指导下行冠状动脉造影结果示右冠状动脉近中段狭窄20%～30%,中段第二转折狭窄70%,远段可见支架影,右冠状动脉行麦角新碱激发试验,可见弥漫痉挛,给予硝酸甘油及硝普钠后痉挛解除,考虑患者胸闷症状反复发作,药物控制欠佳,且术中冠脉痉挛明显,遂给予右冠状动脉支架置入,经治疗患者胸闷症状未再发作,治疗效果良好。结论 变异型心绞痛疾病特点及治疗方法与冠状动脉粥样硬化不同,临床易误诊误治,因此提高对其的警惕性及认识,及早行腔内影像学检查及激发试验可明确诊断,有助于选择合适的治疗方案并改善患者预后。     

血管痉挛性心绞痛国际诊断标准要点评述

<正>自1959年美国学者Prinzmetal等~([1])首次报道心绞痛由冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS)引起,多在清晨静息条件下发作,且发作时具有一过性ST段抬高心电图特点的心绞痛被命名为"变异型心绞痛"(variant angina pectoris,VAP)(俗称Prinzmetal angina)以来,经过半个多世纪基础与临床研究,已证实CAS不仅可引起血管痉挛性心绞痛(vasospastic angina,VSA)(我国学者称为冠状动脉痉挛性心绞痛),还可引起急性心肌梗死、猝死、晕厥、心律失常和心力衰竭等病症(我国学者通称冠状动脉痉挛综合征)。在很长一段时间内,除日本循环协会出版的《血管痉挛性心绞痛诊断与治疗的指南》~([2])、我国学者制定的《冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识》~([3])     

变异型心绞痛发病机制及其认识

变异型心绞痛是一种由冠状动脉痉挛所致的、心电图表现以ST段抬高为特征的特殊类型心绞痛。然而,冠状动脉痉挛是如何产生并持续作用目前尚未完全明确,可能与多种作用机制如冠状动脉内皮功能受损、自主神经功能紊乱、镁离子缺乏等因素有关。本文综述该类心绞痛发病机制的目前认识。     

异搏定治疗对硝酸盐无反应的变异型心绞痛

确诊为变异型心绞痛者7例,静止时心前区疼痛反复发作,硝酸盐治疗无效。改服异搏定,每次80毫克,日4次。给予异搏定后24小时内,全部患者的症状均迅速消失。平均观察15个月,无心绞痛发作。用药时无明显付作用。异搏定是重要的钙拮抗剂之一,阻滞钙离子经过细胞膜进入细胞内,使冠状动脉扩张。因冠状动脉痉挛缓解,所以心绞痛症状消失。     

冠心病的分级健康管理

冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称。冠状动脉供应心脏自身血液，冠状动脉发生严重粥样硬化或痉挛，使冠状动脉狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或梗死的一种心脏病。冠心病的主要临床表现是心肌缺血、缺氧而导致的心绞痛、心律失常、严重者可发生心肌梗死危及生命。冠心病已成为当今危害我国人民健康和生命的主要疾病。