中毒性肝损害的护理

中毒性肝损害是指有肝毒作用的毒物所致的肝脏损害。由于大多数化学毒物所引起的是肝实质细胞损害而不是炎症,常见的变化是脂肪化、坏死、纤维化等,很少见到炎症细胞浸润,因此称它为中毒性肝损害或称为中毒性肝病,而不说中毒性肝炎。中毒性肝损害若治疗及时,护理得当,一般预后良好,但急性者若合并肝性脑病、脑水肿、播散性血管内凝血以及肾功能衰竭时或慢性者若延误而引起慢性肝炎、肝硬化或肝癌等,无疑会危及病人的生命。一、中毒性肝损害的病因及发病机理导致肝损害的化学毒物大致可分为两大类:一类称亲肝毒物或称真性或可预测性肝毒物质,按其毒性可为以下三类:(一)剧毒类:常见的有磷、四氯化碳、氯萘、二硝基甲苯等。(二)高毒类:常见的有苯胺、苯肼、氯仿、砷化氢、砷、     

肝硬化病人饮食治疗与其并发症的相关性研究

肝硬化是肝脏的广泛纤维化伴结节形成，是由于一种或多种损伤性因素长期或反复地损伤肝实质，致使肝细胞弥漫变性、坏死和再生，最后导致肝小叶结构破坏和重建，肝脏血液循环障碍的一种常见病变是长期肝细胞坏死继发肝纤维化的结果。引起肝硬化的病因主要有病毒性肝炎、酒精中毒、工业毒物或药物、营养不良等。本病无特效治疗，关键在于早期诊断，营养治疗和护理是该病的基本治疗措施之一。     

1例百草枯中毒病人的急救护理

百草枯(paraquat,PQ)又名克芜踪、对草快等,属有机杂环类接触性脱叶剂和除草剂,化学名为1,1’-二甲基-4,4’-联吡啶阳离子盐,其毒性极强,具有腐蚀性,人体中毒后可引起肺、肾、肝、心等多器官功能损害,甚至形成多器官功能衰竭,中毒者病死率极高。人口服20mg/kg甚至更少即可中毒,致死量为30mg/kg～40mg/kg。目前百草枯中毒无特效解毒剂,病死率极     

失代偿期肝硬化的监护和治疗

1引言 肝硬化是指多种原因引起的反复的弥漫性的肝实质细胞变性坏死,继之出现纤维组织增生和肝细胞结节状的再生,肝脏变形、缩小、变硬.在我国,肝硬化多见于20～50岁青壮年,男多于女,常见的原因有乙型和丙型病毒性肝炎、慢性乙醇中毒、日本血吸虫病、肝豆状核变性、原发性和继发性胆汁淤滞、巴德-基亚里综合征等.     

酒精性肝病的病理基础及超声诊断

酒精性肝病是长期过量饮酒导致的肝脏损害,当乙醇进入肝细胞后,经过体内的乙醇脱氢酶、过氧化氢分解酶和肝微粒体乙醇氧化酶等途径氧化为乙醛。过量饮酒,大量的乙醛就会对肝细胞产生明显的毒性作用,直接和间接导致肝细胞变性坏死以及纤维化,严重时发生肝硬化、肝癌。     

哌唑嗪抑制脂多糖诱导的磷脂酶A2活性 及肝细胞内钙离子超载

目的：研究α－肾上腺素受体拮抗剂哌唑嗪对脂多糖（LPS）诱导的大鼠血清中磷脂酶A2活性及肝细胞内钙离子浓度[Ca^2 ]i超载的抑制及其对内毒素性肝损害的保护作用及机制。方法：用腹腔注射LPS（2mg/kg)复制急性肝损害型，用哌唑嗪（4mg/kg)灌胃为保护组；检测了处置6小时后各组大鼠肝细胞内[Ca^2 ]i，24小时后血清丙氨酸转氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、乳酸脱氨酶、γ－谷氨酰转肽酶及肝脏病理切片；并对各组血清中分泌型磷脂酶A2（sPLA2)活性，前列腺素E2（PGE2）肿瘤坏死因子－α（TNF-α）的含量进行了动态测定。结果：哌唑嗪明显降低了由LPS诱导的肝细胞[Ca^2 ]i升高和肝功能损害，减轻了肝细胞坏死程度和炎性浸润，同时对LPS所引起的血清中sPLA2,PGE2和TNF－α的升高均有不同程度的抑制。结论：哌唑嗪可通过降低LPS诱导的肝细胞内Ca^2 超载、减少TNF－α的产生从而抑制sPLA的过度激活及炎症介质的产生，对肝脏具有明显的保护作用。     

基于文献的致肝损害中药品种分析

传统认识认为,中药来源为植物、动物、矿物,毒副作用较少,但近些年来,某些中药引起不良反应时有报道,中药引起的肝损害的报道也不断出现,引起中医药界的广泛重视。笔者查阅有关文献,就文献报道的致肝损害中药的判定标准、来源品种、产生原因等进行分析考证总结。肝损害中药的判定凡文献报告中记载可致肝硬变、肝缩小、肝肿大、肝浊肿、肝充血、肝瘀血、肝出血性损伤、肝细胞萎缩、肿胀、变性、炎性浸润、脂肪浸润、坏死、肝窦狭窄、肝门纤维化,转氨酶升高、胆红素增加,肝指数改变、肝脏颜色改变、致黄疸、肝脏肉瘤、肝癌、肝昏迷、死亡以及肝功能异常等皆判为肝毒性药物。     

肝纤维化与肝硬化有何区别？

经常有人将肝硬化与肝纤维化混为一谈，认为两者定义相同，其实不然。肝硬化是由一种或多种致病因素引起的，以肝细胞弥漫性损害和广泛的纤维组织增生（即纤维化和肝细胞结节增生）为基本病变特征的慢性、进行性肝脏疾病。肝硬化的发病过程有3个基本环节：①肝细胞的变性和坏死：不同的病因通过不同的机制引起肝细胞损害。     

丙戊酸钠与托吡酯合用对幼鼠肝损伤病理及生化指标的影响

目的：探讨丙戊酸钠（VPA）与托吡酯（TPM）合用时对幼鼠肝脏组织学及生化指标的影响，为临床合理用药提供依据。方法：将3周龄雄性Wistar大鼠随机分为5组。3组实验组，分别每日1次经口灌胃给予VPA300mg／kg、TPM40mg／kg和VPA300mg／kg＋TPM40mg／kg。阴性对照组给予等量的蒸馏水。阳性对照组经皮下注射10％四氯化碳（CCh）橄榄油溶液5mL／kg，每周2次。连续用药3个月后，应用光镜进行肝脏病理学研究，检测血清生化指标、氧化应激指标。结果：（1）病理组织学检查，光镜下阳性对照组可见广泛的肝细胞脂肪变性和弥漫性点状坏死灶；TPM组可见中央静脉周围少数肝细胞浊肿变性；VPA组可见部分肝细胞脂肪变性；VPA＋TPM组可见部分肝细胞浊肿变性和脂肪变性，视野内还可见少数肝细胞点状坏死，枯否细胞轻度增生。（2）与阴性对照组比较，两单用药组和VPA＋TPM组的血清丙氨酸氨基转移酶、谷胱甘肽S-转移酶（GST）活性和肝匀浆中丙二醛含量无显著变化，但血清天门冬氨酸氨基转移酶明显升高；VPA组和VPA＋TPM药组谷胱甘肽（GSH）含量明显降低，肝GST活性均明显升高。但两组间GSH含量和GST活性差异均无统计学意义。结论：在治疗剂量范围内，长期服用抗癫痫药VPA可引起机体抗氧化能力降低，肝组织病理学检查可见轻微病理改变，VPA与TPM合用引起肝脏病理的改变较单用药时加重。     

应用双氯芬酸钠后骨质疏松性骨折大鼠的肝肾变化:组织学验证

背景:临床上常用非类固醇类抗炎药治疗骨质疏松症和骨质疏松性骨折引起的疼痛,文献报道非类固醇类抗炎药会引起肝肾功能的损害,但其究竟如何影响肝肾组织尚不清楚.目的:观察双氯芬酸钠对骨质疏松性骨折大鼠肝肾组织的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-08/2008-02在上海中医药大学动物实验中心完成.材料:8月龄雌性SD大鼠24只,体质量300-320 g,随机分为生理盐水组、双氯芬酸钠先骨折后药物组和双氯芬酸钠先药物后骨折组,每组8只.方法:大鼠卵巢去势后饲养3个月,建立骨质疏松模型,随机分组.生理盐水组和先骨折后药物组先进行双侧股骨中段骨折造模,再分别灌注生理盐水10 mL/(kg·d)和双氯芬酸钠5 mg/(kg·d).1次/d,共3周;先药物后骨折组先灌注双氯芬酸钠5 mg/(kg·d)3周,再进行骨折造模.主要观察指标:分别于骨折后2,3,4,6周摘取肝脏和双侧肾脏,行苏木精-伊红染色观察.各组大鼠肝脏和肾脏组织学观察.结果:双氯芬酸钠先骨折后药物组肾小球炎症反应;肾小管管腔扩张,上皮细胞水肿,细胞核消失,小管变性坏死,管腔内出现白细胞及细胞碎片和药物结晶;肾间质充血,炎症细胞浸润.双氯芬酸钠组肝小叶结构模糊,肝细胞肿胀,脂肪变性,部分肝细胞坏死:汇管区炎症反应;中央静脉和肝窦隙淤血.双氯芬酸钠先药物后骨折组同样造成肝肾组织损害,持续3周左右.结论:双氯芬酸钠对骨质疏松性大鼠的肝肾组织有一定损害,尤其是肾脏组织.长时间应用双氯芬酸钠造成的肝肾组织损害是不可逆的.     

肝硬变的营养治疗

肝硬变也称肝硬化。是一种或多种病因反复损害肝脏所致的慢性进行性疾病。主要病理变化有肝细胞变性、坏死与再生以及肝内纤维组织的大量增生,致使肝脏结构紊乱、变形及质地变硬。由于肝硬化是一种慢性进行性疾病,因此,除药物治疗外,营养治疗对     

腹膜透析抢救生鱼胆中毒病人的护理

我国民间常有吞服生鱼胆治疗某些疾病的习惯，鱼胆毒性大，生食1个～3个即可发生中毒，各种鱼胆汁中含有不同量的胆酸、鹅去氧胆酸、牛磺胆酸、牛磺去氧胆酸及组胺类物质等，使各脏器的毛细血管通透性增高，继发变性及坏死。以肝、肾中毒为主，肝细胞变性，导致中毒性肝病及肾小管尤其是近曲肾小管的急性坏死，集合管的阻塞而致急性肾衰竭^[1]。     

陆英冲剂保肝作用研究

目的:探讨陆英冲剂的保肝作用。方法:测定陆英冲剂对四氯化碳(CCL4)和D-半乳糖胺盐酸盐模型动物血清ALT、AST和对异硫氰酸-1-萘酯模型动物血清ALT、TBIL以及对以上模型动物肝脏病理组织学变化的影响。结果:陆英冲剂5.6g/kg显著降低CCL4模型动物ALT活性,陆英冲剂2.8g/kg显著降低D-半乳糖胺盐酸盐模型动物AST的活性和显著降低异硫氰酸-1-萘酯模型动物的TBIL。此外,在以上试验中,陆英冲剂2.8、5.6g/kg组的肝细胞变性、坏死均明显轻于模型对照组。结论:陆英冲剂具有一定的保肝、退黄以及减轻肝脏病理损伤作用。     

肝硬化的临床分类与实验室检查

１引言肝硬化（livercirrhosis）是一类由多种病因对肝脏长期损害作用引起的弥漫性肝脏病变。临床表现为营养不良，门静脉高压征，消化道出血，肝性脑病和多器官功能障碍等。病理特点是广泛性肝细胞变性、坏死、再生，结节形成，结缔组织增生及纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬。临床上常对肝硬化作病因分类，可分为肝炎后肝硬化、寄生虫性肝硬化、乙醇性肝硬化、中毒性肝硬化、胆汁性肝硬化、心源性肝硬化、代谢障碍性肝硬化、营养障碍性肝硬化和隐源性肝硬化。在我国，目前最常见的是肝炎后肝硬化。２肝硬…     

百草枯急性中毒2例

百草枯又名克芜踪，为二氯化物．是世界上使用最广的除草剂。人类中毒的病理变化。包括肺内出血，肺水肿，透明膜变性，间质或成纤维细胞增生，肾、心肌细胞及肝细胞坏死，脑损伤等，病死率甚高。我国近年来百草枯应用日渐广泛，中毒病例时有发生，我院近期收治2例患者，报道如下。     

蛇床子素对小鼠实验性肝损伤的干预效应

背景：蛇床子素是一种广泛存在于伞形科植物中的香豆素，本课题组曾报道蛇床子素具有Ca^2＋拮抗作用和抗炎、抗氧化等作用，另据报道蛇床子素能抑制肝肿瘤等所致血清黄嘌呤氧化酶等升高。目的：观察蛇床子素对四氯化碳诱发的小鼠肝损伤模型肝损伤的影响。设计：完全随机对照动物实验。单位：赣南医学院药理教研室，赣南师范学院体育系。材料：选用昆明种小鼠40只，雌雄不拘，体质量为（20&;#177;2）g。实验药物：蛇床子素为成都龙泉高科天然药业有限公司提供。方法：实验于2005-03／07在赣南医学院药理教研室完成。实验小鼠以随机数字表法分成4组，即对照组，四氯化碳模型组，蛇床子素50，100mg／kg剂量组，每组10只。对照组和模型组分别腹腔注射生理盐水10mL／kg；蛇床子素50mg／kg剂量组小鼠腹腔注射蛇床子素50mg／kg；蛇床子素100mg／kg剂量组小鼠腹腔注射蛇床子素100mg／kg。1次／d，连续15d。末次给药后2h，正常组腹腔注射容量花生油，其余各组均腹腔注射1g/L四氯化碳花生油溶液10mL／kg 1次。禁食，自由饮水，16h后各组小鼠麻醉下断头取血。测定血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性、肝组织丙二醛含量，并观察肝组织病理变化。主要观察指标：各组小鼠血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性、肝组织丙二醛含量，并观察肝组织病理变化。结果：40只小鼠均进入最后结果分析。①给四氯化碳诱导16h后，模型组小鼠血清中谷丙转氨酶和谷草转氨酶均高于对照组（P〈0．001）。蛇床子素组呈剂量依赖性地抑制四氯化碳所致的谷丙转氨酶的升高，100mg／kg剂量组显著性抑制四氯化碳所致的谷丙转氨酶的升高（P〈0．05），蛇床子素50，100mg／kg剂量组均可显著性抑制四氯化碳所致的谷草转氨酶的升高（P〈0．01～0．001）。②模型组丙二醛含量的增加（P〈0．05），蛇床子素100mg／kg剂量组的丙二醛的含量接近对照组，可明显降低四氯化碳肝损伤小鼠肝脏丙二醛含量（P〈0．05），蛇床子素50mg／kg组虽没有显著性抑制四氯化碳所致的丙二醛含量的升高，但有抑制四氯化碳所致肝损伤丙二醛含量的趋势。③四氯化碳肝损伤模型组肝组织明显损伤，肝细胞浊肿、气球样变性，病变以肝小叶中央静脉周围为重。肝小叶内可见轻度、中度肝细胞点状、碎片状坏死；坏死区内有中、重度淋巴细胞和浆细胞浸润，汇管区内有单核细胞浸润。蛇床子素50，100mg／kg组也有不同程度的肝细胞破坏、炎性细胞浸润等肝损伤病变，但与模型组比较损伤程度明显减轻，尤其是100mg／kg剂量组表现更为明显。结论：蛇床子素能保护四氯化碳所致小鼠肝损伤，表现为降低血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活力和肝脏丙二醛含量。     

L-吡咯烷酮酰-4-硝基苯胺的合成及其临床应用

[目的]制备L-吡咯烷酮酰-4-硝基苯胺，用吡咯烷酮芳胺酶（PYRase）法快速检出链球菌等病原菌。[方法]采用L-谷氨酸与水加热生成焦谷氨酸，再与对硝基苯胺反应制得L-吡咯烷酮酰-4-硝基苯胺；将其制成酶底物纸片，对底物浓度、最适pH、反应温度及时间进行了探讨，确定了实验的最佳条件。[结果]本法底物最佳浓度为2mg／ml，最适pH7．2，反应温度37℃，反应时间10min。以此条件用自制底物与进口品进行比较其效果完全一致。鉴定了标准菌株9株，临床分离菌株154株。正确率达100％。[结论]本法可代替常规检验方法提前2～3d报告结果，为链球菌等鉴定提供了一种快速、简便、准确的新方法。     

不同致死量久效磷中毒家兔体内游离毒质储存库的研究

目的探讨不同致死量久效磷中毒家兔体内是否存在游离毒质(FOP)的储存库。方法48只青紫蓝家兔分为2组:久效磷5LD50(11.12mg/kg)组24例,10LD50(22.24mg/kg)组24例。家兔中毒经皮下给药。于中毒后1、6、24、96h,取血、胆汁、肝、肾、脑、肺、肠、肌肉和脂肪组织,分离血细胞和血浆,制备组织匀浆。用DTNB酶动力学法测乙酰胆碱酯酶(AChE)活力,酶抑制法测游离有机磷毒质(FOP)含量。结果5LD50中毒后1、6、24、96h时间点,血浆、血细胞、胆汁FOP含量比较差异有显著性(P<0.05)。各组织间FOP含量比较1、6h,P<0.05;24、96h,P>0.05;中毒后96h,血、各组织中无FOP残留时,胆汁中仍有高浓度的FOP。10LD50组与5LD50组比较,FOP在血、胆汁、组织中的含量增加(P<0.05)。结论久效磷中毒FOP在血、胆汁及各组织中的动态分布差异有显著性,中毒早期,血和各组织是FOP的重要储存库,随中毒时相延长,胆囊中的胆汁成为OP中毒动物体内FOP最重要的贮存库。中毒剂量增加,FOP在体内的储存量增加。     

药物对检验结果的干扰

详细了解各种药物的生理性副作用及对检验方法的干扰,有助于正确解释检验结果。本文就临床检验中遇到的两大类药物干扰进行了文献复习。药物的生理性副作用肝脏肝是人体主要代谢器官,最容易因服用各种药物而中毒。肝中毒主要表现为肝细胞坏死。在正常情况下,肝细胞微粒体     

丁香乙醇提取液对临床分离菌株的抗菌作用及毒性试验

目的研究丁香乙醇提取液的体外抗菌作用和毒性。方法采用抑菌试验和动物试验方法,观察了丁香乙醇提取液对结核分枝杆菌、蜡状芽孢杆菌、肺炎克雷伯菌等临床分离菌株和大肠杆菌、金黄色葡萄球菌等标准菌株的抑菌环直径均大于7 mm。在40 mg/ml的浓度下对细胞无毒性伤害。小鼠急性毒理试验LD50值大于5 000mg/kg,长期毒理试验LD50值大于5 000 mg/kg。结论丁香乙醇提取液具有良好的体外抗临床菌株作用,毒性低,具有开发成消毒液的前景。