脾虚证与体液胃泌素及生长抑素关系的实验研究

目的:探讨胃泌素(Gas)、生长抑素(SST)与脾虚证发生的关系。方法:观察实验脾虚证发生过程中体液 Gas、SST 含量的变化,并用四君子汤反证.结果:脾虚时体液中 Gas 含量低下,SST 含量增高。经四君子汤预防和治疗的脾虚大鼠,Gas、SST 水平得到明显的改善,明显优于脾虚自然恢复大鼠。结论:本研究结果初步表明,脾虚时体液 Gas、SST 水平紊乱是导致脾失健运的主要原因之一。     

实验性胃肠道功能紊乱症G、D细胞变化意义

目的:探讨G细胞(分泌Gas)、D细胞(分泌SST)与胃肠道功能紊乱发生的关系。方法:用抗-Gas、抗-SST的多克隆抗体和免疫组织化学技术标记胃窦、十二指肠粘膜G、D细胞,运用医学图象分析系统(MIPS)对G、D细胞进行定量分析,并用四君子汤反证。结果:胃肠道功能紊乱模型大鼠与正常对照相比,胃窦、十二指肠粘膜G、D细胞数均减少(40.33±5.53,29.43±7.11,5.70±1.32,3.13±1.14,P<0.05),D细胞面积缩小(45.41±5.27,41.80±5.14,P<0.05),G细胞灰度值增高(128.24±3.03,130.24±2.01,P<0.05),G/D细胞数和细胞面积比值均增高(7.20±0.54,9.82±2.71,2.05±0.37,1.87±0.30,P<0.05)。经四君子汤预防和治疗的胃肠道功能紊乱模型大鼠,G、D细胞数有所增加,D细胞面积明显增大,G细胞灰度值、G/D细胞数和细胞面积比值均接近或略低于正常。自然恢复大鼠也有一定程度的改善,但与经四君子汤预防和治疗的大鼠相比有显著差异。结论:本研究结果从形态学上揭示D细胞分泌SST亢进、G细胞释放Gas不足、G/D细胞比例失调,是导致胃肠道功能紊乱症发生的一个重要病理机制。     

脾虚证与体液胃泌素及生长抑素关系的实验研究

目的探讨胃泌素(Gas)、生长抑素(SST)与脾虚证发生的关系。方法观察实验脾虚证发生过程中体液Gas、SST含量的变化,并用四君子汤反证。结果脾虚时体液中Gas含量低下,SST含量增高。经四君子汤预防和治疗的脾虚大鼠,Gas、SST水平得到明显的改善,明显优于脾虚自然恢复大鼠。结论脾虚时体液Gas、SST水平紊乱是导致脾失健运的主要原因之一。     

脾虚证与体液胃泌素及生长抑素关系的实验研究

目的，探讨胃泌素(Gas)、生长抑素(SST)与脾虚证发生的美系．方法：观察实验脾虚证发生过程中体液Gas、SST含量的变化，并用四君子汤反证．结果：脾虚时体液中Gas含量低下，SST含量增高．经四君子汤预防和治疗的脾虚大鼠，Gas、SST水平得到明显的改善，明显优于脾虚自然恢复大鼠。结论：本研究结果韧步表明，脾虚时体液Gas、SST水平紊乱是导致脾失健运的主要原因之一。     

实验脾虚证组织中胃泌素及生长抑素含量变化及其意义

目的:探讨胃泌素(Gas)、生长抑素(SST)与脾虚证发生的关系。方法:观察实验脾虚证发生过程中组织 Gas、SST 含量的变化,并用四君子汤反证。结果:脾虚时组织中 Gas 含量低下,SST 含量增高。经四君子汤预防和治疗的脾虚大鼠,Gas、SST 水平紊乱的状态得到明显的改善,明显优于脾虚自然恢复大鼠。结论:结果初步表明组织中 Gas、SST 水平紊乱是导致脾失健运的主要原因之一。     

实验脾虚证组织中胃泌素及生长抑素含量变化及其意义

目的：探讨胃泌素(Gas)、生长抑素(SST)与脾虚证发生的关系。方法：观察实验脾虚证发生过程中组织Gas、SST含量的变化，并用四君子汤反证。结果：脾虚时组织中Gas含量低下，SST古量增高。经四君子汤预防和治疗的脾虚大鼠，Gas．SST水平紊乱的状态得到明显的改善，明显优于脾虚自然恢复大鼠。结论：结果初步表明组织中Gas、SST水平紊乱是导致脾失健运的主要原因之一。     

脾虚证大鼠组织中胃泌素及生长抑素含量的变化及意义

为探讨胃泌素（Gas）及生长抑素（SST）与脾虚证发生的关系，观察了实验脾虚证发生过程中组织Gas、SST含量的变化，并用四君子汤反证。结果脾虚时组织中Gas含量低下，SST含量增高。经四君子汤预防和治疗的脾虚大鼠，Gas及SST水平紊乱的状态得以明显的改善．明显优于脾虚自然恢复大鼠。结果初步表明，组织中Gas、SST水平紊乱是导致脾失健运的主要原因之一。     

不同比例ω-3/ω-6多不饱和脂肪酸对DSS诱导大鼠急性结肠炎的影响

目的:探讨不同比例ω-3/ω-6多不饱和脂肪酸对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导大鼠急性结肠炎影响及其可能的作用机制.方法:32只1月龄♂SD大鼠随机分为4组,每组8只,A:普通饲料对照组,B:ω-3/ω-6PUFA 1∶1组、C:ω-3/ω-6 PUFA 1∶3组,D:ω-3/ω-6 PUFA 1∶30组.4组大鼠不同饲料喂养6 wk;随后B、C、D组大鼠自由饮用3%DSS溶液7 d,诱发急性结肠炎模型;A组大鼠自由引用普通水7 d.比较各组大鼠结肠炎症状评分、病理炎症评分和结肠组织前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、核因子-kB(nuclear factor-kB,NF-kB)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、血清白介素-6(interleukin-6,IL-6)的含量.结果:B组大鼠结肠炎症程度积分显著低于C、D组,分别为2.8±1.2、4.3±1.1、5.6±1.3(P<0.05,P<0.01).B组大鼠结肠炎病理学评分显著低于C、D组,分别为3.2±2.0、35.0±28.8、27.0±25.8(P<0.01,P<0.01).B、C组大鼠结肠组织中PGE2含量低于D组,分别为443.4ng/100g组织±67.3 ng/100g组织、419.5ng/100g组织±52.6 ng/100 g组织、541.2±68.5(ng/100 g组织)(P<0.05,P<0.01).B、C组大鼠结肠组织中TNF-α含量低于D组,分别为189.2 ng/100g组织±27.0 ng/100 g组织、173.2 n g/100g组织±50.2 n g/100 g组织、270.3 ng/100g组织±49.1 ng/100 g组织(P<0.01,P<0.01).B组大鼠血清中IL-6含量低于C、D组,分别为97.1 ng/L±8.2 ng/L、129.1 ng/L±5.5 ng/L、125.4 ng/L±19.6 ng/L(P<0.01,P<0.05).B、C、D大鼠结肠组织中NF-kB含量分别为497.9 ng/100g组织±50.7 ng/100 g组织、569.1 ng/100g组织±121.2 ng/100 g组织、582.5 ng/100g组织±123.1 ng/100 g组织,无统计学差异.结论:提高以ω-3/ω-6 PUFA的比例对于DSS诱导的大鼠急性结肠炎症具有保护作用,尤其是当ω-3/ω-6 PUFA比例提高到1∶1保护作用最明显.随着ω-3 PUFA的比例升高,ω-3/ω-6PUFA1∶1组较ω-3/ω-6 PUFA1:30组大鼠的炎症评分、病理评分以及相关的炎症因子如PGE2、TNF-α、IL-6都有所下降.向饮食中添加适量ω-6 PUFA或可成为治疗炎症性肠病新方向.     

番石榴叶提取物对三硝基苯磺酸诱导大鼠结肠炎结肠组织的保护作用

目的:研究番石榴叶提取物对大鼠结肠炎组织损伤的保护作用及其机制.方法:用健康Wistar大鼠建立大鼠结肠炎模型,灌胃用药2 wk后,评价大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI),检测结肠组织髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和细胞肿瘤因子(TNF)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)水平.结果:不同剂量番石榴叶提取物(200,500,800 mg/kg)灌胃均能不同程度降低模型大鼠CMDI(2.62±0.47,2.06±0.54,1.83±0.43 vs 3.15±0.39,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),MPO活性(2240.78±479.26,2078.42±377.91,1748.85±236.71 nkat/g vs 2695.37±624.79 nkat/g P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),减少MDA含量(2.16±0.41,1.97±0.35,1.96±0.30,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),提高SOD活性(3618.06±538.44,3756.92±577.45,4197.51±375.74 nkat/g vs 2663.37±603.79,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),降低TNF(2.65±0.40,2.51±0.47,2.21±0.41 μg/L vs 3.30±0.63 μg/L,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01)、IL-8(1.20±0.33,1.05±0.24,0.92±0.13 μg/L vs 1.53±0.38 μg/L,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01)、IL-10(39.36±9.65,50.26±11.32.59.68±13.65 ng/L vs 30.74±12.91 ng/L,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01)水平,且与用药剂量呈一定量效关系.结论:番石榴叶提取物通过拮抗氧化、免疫调节、损伤修复作用缓解结肠炎大鼠炎症反应,减轻结肠损伤.     

饮水砷暴露对子代大鼠体内砷代谢的影响

目的 观察孕期和哺乳期砷暴露对子代大鼠脑、肝组织砷代谢与分布的影响,探讨砷在大鼠体内通过胎盘屏障、乳汁屏障以及血脑屏障的情况.方法 将Wistar雌性大鼠按体质量随机分为4组,每组12只,于妊娠第6天开始分别饮用含亚砷酸钠(NaAsO_2)0、10、50、100 ms/L的蒸馏水.于子代大鼠出生第0、15、28、42天,用氢化物发生-冷原子捕获-原子吸收分光光度法测定其体内肝、脑组织及母乳含砷量.结果 子代大鼠出生第0、42天,50、100 mg/L组仔鼠脑组织中iAs水平[(120.0±46.0)、(195.5±125.3),(216.5±278.4)、(176.6±151.8)ng/g]、MMA[(47.2±18.1)、(199.6±389.1),(47.4±55.2)、(82.7±79.2)ng/g]、DMA[(984.3±377.4)、(2222.1±1433.2),(998.1±368.3)、(1781.3±715.7)ng/g]均高于0 mg/L组[0、0、0,(7.3±6.6)、0、(44.2±27.4)ng/g,P均<0.05],在出生第15、28天,50、100mg/L组仔鼠脑组织中DMA水平[(270.3±73.1)、(323.9±72.7),(758.7±245.9)、(1020.6±383.6)ng/g]高于0 mg/L组[(13.9±18.1),(50.6±98.3)ns/g,P均<0.05).出生后第28、42天,10、50、100 mg/L组仔鼠肝组织中iAs[(37.5±28.1)、(268.8±246.4)、(307.2±339.9),(15.4±9.4)、(479.1±161.1)、(408.4±51.9)ng/g]、DMA水平[(594.5±148.8)、(3181.9±519.0)、(4834.2±2568.4),(1061.8±85.2)、(3697.1±553.7)、(4120.0±732.8)ng/g]明显高于0 mg/L组[(1.4±3.5)、(49.7±47.1),0、(100.4±30.2)ng/g,P均<0.05],而在出生第15天,10、50、100 mg/L组仔鼠肝组织DMA[(182.0±60.2)、(637.6±90.0)、(1458.7±196.3)ng/g]高于0 mg/L组[(13.2±20.5)ng/g,P均<0.05].脑、肝中各种形态砷化物均随饮水砷暴露浓度的增高而增加.第0、15天50、100 mg/L组母鼠乳汁中的DMA[(182.3±85.9)、(372.2±203.9),(124.2±33.1)、(244.4±196.5)ng/g]也明显高于0 mg/L组[(9.8±13.4),0ng/g,P均<0.05].且各组仔鼠脑、肝组织中各种形态砷化物均在出生后第15天出现一个降低的趋势,在第0、28、42天都旱现比较高的水平.结论 仔鼠脑、肝组织中砷及其甲基代谢物呈现剂量相关性分布.砷可通过胎盘屏障、血脑屏障对仔鼠产生不良影响,而乳汁屏障能够阻碍一定量的砷进入.     

胃肠道肿瘤癌性贫血患者血清Hepcidin和IL-6、IFN-γ、TNF-α表达及意义

目的:探讨胃肠道肿瘤癌性贫血患者外周血铁调素(Hepcidin)水平变化的意义及其与白细胞介素-6(IL-6)、干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度变化的相关性。方法:采用双抗夹心生物素-亲和素-酶联免疫吸附试验(ABC-ELISA)法检测94例胃肠道恶性肿瘤患者的血清Hepcidin、IL-6、IFN-γ和TNF-α浓度,其中29例伴有癌性贫血,分析Hepcidin与贫血、IL-6、IFN-γ、TNF-α之间的相关性。结果:①胃肠道肿瘤癌性贫血患者血清Hepcidin和IL-6水平均显著高于无贫血患者[(50.89±32.78)μg/L∶(30.06±30.40)μg/L、(30.77±34.44)ng/L∶(11.61±28.13)ng/L,均P0.05],而IFN-γ和TNF-α无明显差异[(138.96±70.23)ng/L∶(135.00±59.06)ng/L、(7.20±3.81)ng/L∶(9.20±8.19)ng/L,均P0.05];②胃肠道肿瘤癌性贫血患者的Hepcidin与IL-6呈正相关(r=0.375,P0.05),而与IFN-γ和TNF-α无相关性(r=-0.167和0.01,均P0.05);③胃肠道肿瘤癌性贫血患者的Hepcidin和IL-6、IFN-γ、TNF-α均与血红蛋白无相关性(均P0.05)。结论:胃肠道肿瘤癌性贫血患者外周血清Hepcidin和IL-6显著升高,且Hepcidin浓度与IL-6水平呈正相关,Hepcidin和IL-6在胃肠道肿瘤癌性贫血的发生发展过程中起重要的作用。     

香烟烟雾暴露对支气管哮喘大鼠Th1/Th2细胞因子及转录因子GATA-3表达的影响

目的 通过观察香烟烟雾暴露后支气管哮喘(简称哮喘)大鼠Th1/Th2细胞因子及转录因子GATA-3表达的变化.探讨吸烟加重哮喘的免疫学机制.方法 48只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、烟雾暴露组、哮喘组、哮喘+烟雾暴露组;建立慢性哮喘大鼠模型和哮喘大鼠香烟烟雾暴露模型,普通病理观察气道壁厚度的变化,酶联免疫吸附试验检测外周血和肺组织γ干扰素(INF-γ)和白介素4(IL-4)含量;免疫印迹检测肺组织GATA-3蛋白表达水平.结果 ①哮喘+烟雾暴露组气道壁厚度[(18.34±0.87)μm 2/μm]较哮喘组[(15.72±0.82)μm 2/μm]和对照组[(8.52±0.58)μm 2/μm]均明显增加,差异有统计学意义(P值均<0.01);②哮喘+烟雾暴露组血浆和肺组织IL-4含量[(34.07±6.11)ng/L]、[(1.41±0.31)ng/L]较哮喘组[(22.57±4.32)ng/L]、[(0.80±0.14)ng/L]和对照组[(11.38±2.90)ng/L]、[(0.27±0.08)ng/L]均增高,差异有统计学意义(P值均<0.05);哮喘+烟雾暴露组血浆INF-γ含量[(9.53±3.28)ng/L]较哮喘组[(58.83±19.57)ng/L]和对照组[(150.87±55.54)ng/L]均降低,差异有统计学意义(P值均<0.05),肺组织INF-γ含量[(0.48±0.10)ng/L]较哮喘组[(0.58±0.23)ng/L]差异无统计学意义;③哮喘+烟雾暴露组GATA-3蛋白表达(1.29±0.08)较哮喘组(0.87±0.04)和对照组(0.45±0.06)均增加,差异有统计学意义(P值均<0.01).结论 香烟烟雾暴露可以通过上调转录因子GATA-3蛋白表达,进而调控Th1/Th2偏移,在哮喘气道炎症及气道重塑的形成中扮演重要角色,为吸烟加重哮喘的免疫学机制之一.     

实验性胃肠道功能紊乱症促胃液素及生长抑素变化意义

目的　探讨促胃液素（Ｇａｓ） 、生长抑素（ＳＳＴ） 与胃肠道功能紊乱发生的关系．方法　用ＲＩＡ 方法检测胃肠道功能紊乱模型大鼠体液及组织中Ｇａｓ,ＳＳＴ 含量的变化,并用四君子汤反证．结果　与正常对照相比,胃肠道功能紊乱时血浆、胃液、肠液、胃窦、十二指肠、下丘脑组织中 Ｇａｓ 含量低下（ 分别为１０９－４６ ｎｇ／ Ｌ ±４０－８８ ｎｇ／ Ｌ, ３０－７８ ｎｇ／ Ｌ ±６－８１ ｎｇ／ Ｌ,９６－５８ ｎｇ／ Ｌ ±１４－３６ ｎｇ／ Ｌ, ２３２－６１ ｎｇ／ ｇ ±５３－８８ ｎｇ／ ｇ,２２－４７ ｎｇ／ ｇ ± ３－０２ ｎｇ／ ｇ , ６８－０９ ｎｇ／ ｇ ± １３－４０ ｎｇ／ ｇ,Ｐ 均＜ ０－０５） , ＳＳＴ 含量增高（ 分别为３２－５６ ｎｇ／ Ｌ ±７－９１ ｎｇ／ Ｌ, ２９－２１ ｎｇ／ Ｌ ± ４－５８ ｎｇ／ Ｌ, ２５－７４ ｎｇ／ Ｌ ±４－１６ ｎｇ／ Ｌ, ３６７－１５ ｎｇ／ ｇ ± ４２－３０ ｎｇ／ ｇ , ４７－３１ ｎｇ／ ｇ ±１０－９７ ｎｇ／ ｇ ,６６－７６ ｎｇ／ ｇ ±６－５５ ｎｇ／ ｇ , Ｐ 均＜ ０－０５） ． 经四君子汤预防和治疗的胃肠道功能紊乱模型大鼠,Ｇａｓ 和ＳＳＴ 水平均得到明显的改善,明显优于自然恢复大鼠（ Ｐ＜ ０－     

蓝莓花青素干预肝硬化大鼠肝组织凋亡蛋白表达的变化*

目的 研究蓝莓花青素干预肝硬化大鼠肝组织凋亡蛋白表达的变化。方法 随机将30只大鼠分为对照组、模型组和实验组。采用二乙基亚硝胺腹腔注射法制备肝硬化模型,在其中一组给予蓝莓花青素灌胃干预,在实验第8周末,取血和肝组织。采用Western blot法检测肝组织c-caspase-3、Bax和Bcl2蛋白表达,取肝组织匀浆检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果 组织病理学检查提示,肝硬化模型制备成功;模型组动物血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和转化生长因子-β(TGF-β)水平分别为(579.87±20.37)U/L、(428.58±18.25)U/L、(2.56±0.18)ng/L和(2.12±0.15)ng/L,显著高于对照组 [分别为(102.47±3.25)U/L、(104.45±3.87)U/L、(0.81±0.05)ng/L和(0.92±0.07)ng/L,P<0.05],而经过蓝莓花青素处理后,动物血清上述指标显著降低【分别为(371.89±14.72)U/L、(148.71±6.34)U/L、(1.73±0.11)ng/L和(1.45±0.12)ng/L,P<0.05],模型动物血清白蛋白水平为(30.69±2.58)g/L,显著低于对照组【(37.68±3.08)g/L,P<0.05】, 蓝莓花青素处理组升高至【(34.71±3.34)g/L,P<0.05];模型组肝组织匀浆MDA水平为(0.49±0.11)μmol/L,显著高于对照组【(0.06±0.01)μmol/L,P<0.05】,SOD水平为(0.34±0.09)U/mg,显著低于对照组【(0.98±0.21)U/mg,P<0.05】,而蓝莓花青素处理组肝组织匀浆MDA水平显著降低至【(0.17±0.03)μmol/L,P<0.05】,SOD水平显著升高至【(0.71±0.19)U/mg,P<0.05】;模型动物肝组织Bcl-2表达量为(0.48±0.03),而Bad和c-caspase-3表达量分别为(1.50±0.18)和(1.41±0.17),分别较对照组显著降低或升高【分别为(1.76±0.18)、(0.41±0.02)和(0.28±0.01),P<0.05】,而经过蓝莓花青素处理动物肝组织Bcl-2表达显著增强,Bad和c-caspase-3表达显著减弱【分别为1.47±0.14)、(0.64±0.05)和(0.50±0.05),P<0.05]。结论 蓝莓花青素能够降低二乙基亚硝胺诱导的肝硬化大鼠肝组织氧化应激损伤,调节凋亡蛋白表达,抑制肝细胞凋亡,达到保护肝功能的作用。     

慢性乙型肝炎患者血清内质网应激指标变化及其临床意义*

目的 研究慢性乙型肝炎(CHB)患者血清内质网应激指标水平的变化。方法 2017年5月～2020年5月我院收治的CHB患者109例、乙型肝炎肝硬化患者91例和原发性肝癌(PLC)患者76例,另选择同期健康志愿者120例,采用放射免疫法检测血清透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)和Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)水平,采用ELISA法检测血清葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、内质网应激转录因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和天冬半胱氨酸特异性蛋白酶-12(caspase-12)水平。结果 CHB组血清ALT、AST、GGT和ALP水平分别为(83.4±21.7)U/L、(63.7±20.5)U/L、(82.2±20.4)U/L和(95.7±20.8)U/L,乙型肝炎肝硬化组分别为(74.3±18.5)U/L、(51.5±18.9)U/L、(84.9±22.5)U/L和(94.8±19.8)U/L,PLC组分别为(70.2±17.7)U/L、(52.6±18.8)U/L、(93.8±24.8)U/L和(106.8±22.4)U/L,均显著高于健康人(P＜0.05);CHB组血清HA、LN、Ⅳ-C和PⅢP水平分别为(84.5±78.9)ng/mL、(52.8±24.1)ng/mL、(61.4±33.0)ng/mL和(10.9±7.4)ng/mL,乙型肝炎肝硬化组分别为(155.2±75.6)ng/mL、(63.1±22.8)ng/mL、(82.2±30.1)ng/mL和(15.4±5.2)ng/mL,PLC组分别为(153.3±73.2)ng/mL、(64.6±20.4)ng/mL、(80.9±28.4)ng/mL和(15.4±3.1)ng/mL,均显著高于健康人【分别为(38.6±14.2)ng/mL、(34.2±13.3)ng/mL、(33.9±10.9)ng/mL和(6.8±1.6)ng/mL,P＜0.05】;CHB组血清GRP78、CHOP和caspase-12水平分别为(44.0±12.4)μg/L、(2485.5±1200.0)μg/L和(699.8±204.2)pmol/L,乙型肝炎肝硬化组分别为(51.7±15.9)μg/L、(2873.1±1314.2)μg/L和(752.2±241.5)pmol/L,PLC组分别为(62.7±17.1)μg/L、(3040.9±1440.3)μg/L和(842.8±289.4)pmol/L,显著高于健康人【分别为(7.3±2.1)μg/L、(833.4±333.5)μg/L和(85.3±13.7)pmol/L,P＜0.05】。结论 CHB患者血清内质网应激指标显著升高,其与发病机制的关系和对治疗的影响值得探讨。     

早期阻断MCP-1对实验性急性坏死性胰腺炎的作用

目的 探讨趋化因子MCP-1对实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)及其并发症的影响.方法 60只SD大鼠按数字表法分为假手术组、ANP组和MCP-1多抗干预组(干预组),各20只.采用3.5%牛黄胆酸钠制备ANP模型,干预组于制模后0、6 h皮下注射抗MCP-1多抗.观察血清淀粉酶、MCP-1、D-乳酸含量变化;观察胰腺、肺、小肠组织病理改变及MCP-1 mRNA的表达;检测胰腺MCP-1蛋白表达;检测肺、小肠髓过氧化酶(MPO)含量.结果 干预组12 h的血淀粉酶、MCP-1、D-乳酸含量分别为(4666±412)U/L、(39.53±8.25)pg/ml和(6.3±2.2)mg/L,均显著低于ANP组的(9611±363)U/L、(63.42±9.32)pg/ml和(9.3±2.1)mg/L(P值均<0.05);胰腺、肺、小肠组织MCP-1 mRNA表达量分别为0.431±0.009、0.211±0.018和0.442±0.017,均显著低于ANP组的0.624±0.010、0.523±0.019和0.569±0.024(P值均<0.05);胰腺MCP-1蛋白表达评分为2.0±0.1,显著低于ANP组的4.0±0.2(P<0.05);肺、小肠组织MPO含量分别为(11.1±3.0)U/g组织和(19.2±2.0)U/g组织,均与ANP组的(39.2±3.1)U/g组织和(13.1±2.1)U/g组织有显著差异(P值均<0.05).结论 早期阻断MCP-1不但可以减轻急性胰腺炎病理损伤,而且能减轻急性肺损伤和肠屏障的损伤程度.     

抑郁对急性心肌梗死大鼠心室重构的影响及其机制探讨

目的 观察抑郁对急性心肌梗死大鼠心室重构及抗氧化能力的影响. 方法 实验大鼠46只,随机分为4组:假手术组(10只),梗死模型组(12只)、抑郁模型组(12只)、路优泰组(12只).路优泰组给予每天路优泰90mg/kg给药4周后用Open-field法观察各组大鼠行为学变化以及测定血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)、醛固酮、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)值和光镜、电镜下观察心肌组织切片. 结果 与假手术组比较,抑郁模型组水平穿越格数、竖立次数、理毛时间均减少,中央格停留时间、粪便粒数均增加;与抑郁模型组比较,梗死模型型组、路优泰组水平穿越格数、竖立次数、理毛时间明显增加,中央格停留时间、粪便粒数明显减少(F值分别为16.9、44.56、71.79、34.86、29.18,均P＜0.01).实验第4周各组大鼠左室相对重量、右室相对重量、室间隔厚度假手术组分别为(1.63±0.15)mg/g、(0.48±0.10)mg/g、(1.75±0.38)mm,梗死模型组分别为(2.06±0.21)mg/g、(0.62±0.10)mg/g、(2.25±0.30)mm,抑郁模型组分别为(2.90±0.47)mg/g、(1.00±0.28)mg/g、(2.58±0.34)mm,路优泰组分别为(2.20±0.34)mg/g、(0.67±0.15)mg/g、(2.25±0.23)mm,与假手术组比较,梗死模型组、抑郁模型组、路优泰组,左室相对重量、右室相对重量、室间隔厚度明显增加,与抑郁模型组比较,梗死模型组、路优泰组左室相对重量、右室相对重量、室间隔厚度减少(F值分别为6.31、21.9、115.7、9.19,均P＜0.05).并且抑郁可加重心肌水肿及超微结构损伤.实验第4周AgⅡ、醛固酮、丙二醛、SOD值,抑郁组大鼠分别为(1957.5±662.6)ng/L、(0.453±0.111)ng/L(16.00±3.03)nmol/L、(80.57±7.00)U/ml,假手术组大鼠分别为(1143.8±98.0)ng/L、(0.198±0.087)ng/L、(8.03±0.44)nmol/L、(95.20±4.87)U/ml,梗死模型组大鼠分别为(1407.5±255.8)ng/L、(0.295±0.027)ng/L、(11.18±4.30)nmol/L、(87.33±3.51)U/ml,路优泰组(1400.0±239.0)ng/L、(0.326±0.073)ng/L、(11.88±3.36)nmol/L、(89.13±0.17)U/ml,抑郁组大鼠4周后,AgⅡ、醛固酮、丙二醛数值明显高于各组,而SOD值低于各组(F值分别为6.58、11.9、11.39、8.82,P＜0.05). 结论 心肌梗死后抑郁可加重大鼠急性心肌梗死后心室重构及降低机体抗氧化能力.     

巨噬细胞移动抑制因子在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用

目的 检测急性坏死性胰腺炎(severe acute pancreatitis,ANP)大鼠肺组织巨噬细胞移动抑制因子(MIF)mRAN表达及TNF-α含量,探讨它们在ANP肺损伤中的作用机制.方法 40只SD大鼠随机分成对照组及ANP 3、6、12 h组.采用5%牛磺胆酸钠(0.1 ml/100 g体重)胆胰管逆行注射方法制备ANP模型.取血检测血清淀粉酶.取胰腺组织和肺组织行病理学检查,并称重计算其湿/干重比.采用RT-PCR法检测肺组织MIF mRNA表达,放免法测定肺组织TNF-α含量.结果 ANP组血淀粉酶、胰腺和肺组织湿/干重比显著升高,病理损伤随时间延长逐渐加重.ANP 3、6、12 h组肺组织TNF-α含量分别为(0.69±0.07)ng/ml、(1.64±0.10)ng/ml和(0.92±0.11)ng/ml;MIF mRNA表达量分别为1.97±0.09、2.55±0.23、3.29±0.26,均显著高于对照组的(0.19±0.06)ng/ml和1.21±0.34(P值均<0.01).肺组织MIFmRNA表达与肺组织病理损伤、肺湿干重比、TNF-α含量均呈正相关,相关系数分别为r=0.637、r=0.684、r=0.858,P值均<0.01.肺组织TNF-α含量与肺损伤、肺湿/干重比均呈正相关,相关系数分别为r=0.540和r=0.421,P值均<0.01.结论 ANP大鼠肺组织MIFmRNA过表达,TNF-α含量显著增加,它们共同参与肺损伤的发生.     

椒目油对哮喘模型豚鼠肺泡灌洗液IL-4、IFN-γ水平及肺组织NF-κB的影响

目的 探讨椒目油对支气管哮喘(哮喘)豚鼠模型肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IFN-γ水平及肺组织中NF-κB的影响,为椒目油治疗哮喘提供理论依据.方法 实验分4组:正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组和椒目油治疗组,每组各10只豚鼠.用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化吸入激发建立哮喘豚鼠模型.ELISA法检测豚鼠BALF中IL-4,IFN-γ含量.免疫组化法观察NF-κB在豚鼠支气管上皮的表达.结果 哮喘组BALF中的IL-4、IFN-γ含量及PC20水平都与正常对照组有显著的差别(P均<0.05),分别为(41.36±6.71) ng/L 和 (10.58±1.28) ng/L,(21.15±2.75) ng/L 和 (73.52±5.23) ng/L,(0.013±0.014) g/L 和 (0.168±0.186) g/L,而椒目油组及地塞米松治疗组豚鼠BALF中IL-4含量分别为(15.35±4.28) ng/L、(19.20±3.78) ng/L,明显低于哮喘模型组(P<0.05),其IFN-γ含量分别为(50.65±4.19) ng/L、(53.34±5.64) ng/L和PC20[(0.160±0.180) g/L、(0.144±0.154) g/L]水平较后者显著升高(P<0.05).椒目油治疗组和地塞米松治疗组各指标之间无显著性差异(P>0.05).正常对照组、哮喘模型组、椒目油治疗组和地塞米松治疗组豚鼠气道中NF-κB阳性细胞百分比分别为(9.51±2.82)%、(52.71±7.80)%、(32.26±3.70)%、(29.89±2.01)%,两治疗组均和哮喘模型组有显著差异.结论 椒目油能有效降低豚鼠BALF中IL-4水平,升高IFN-γ含量,同时降低气道高反应性和NF-κB在哮喘豚鼠支气管上皮中的表达.     

血浆P物质和血管活性肠肽在糖尿病伴胃食管反流病中表达及意义

目的:探讨了糖尿病伴胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)患者血浆中P物质(substance P,SP)和血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)表达状况,并分析其表达的临床意义.方法:选取2012-01/2013-12海南省农垦总医院40例糖尿病伴胃食管反流病患者为A组,40例糖尿病患者为B组,40例胃食管反流病患者为C组,另外选取同期医院体检健康的40名作为D组,对4组血浆中SP与VIP进行测定,观察其表达并分析其临床意义.结果:A、B、C组血浆中SP含量均明显低于D组(46.2 ng/L±6.8 ng/L,62.4 ng/L±7.5 ng/L,61.7 ng/L±7.3 ng/L vs 86.2 ng/L±9.5 ng/L,P0.05),而VIP均明显高于D组(84.6 ng/L±11.5 ng/L,68.9 ng/L±8.6n g/L,70.4 n g/L±8.4 n g/L vs 47.9 n g/L±5.8 ng/L,P0.05).A组SP含量明显低于B组和C组(P0.05),但VIP含量明显高于B组和C组(P0.05).A组病程时间≤10年的S P明显低于病程时间10年的患者(36.2 ng/L±4.6 ng/L vs 56.3 ng/L±7.3 ng/L,P0.05);而VIP则高于病程时间10年的患者(91.4n g/L±10.2 n g/L v s 70.5 n g/L±9.5 n g/L,P0.05).S P与糖尿病病程呈负相关性(r=-0.35,P0.05);VIP则呈正相关性(r=0.41,P0.05).结论:糖尿病伴胃食管反流病患者血浆中SP呈低表达,VIP呈高表达,二者的表达均与糖尿病伴胃食管反流病的发生发展有着密切的联系,在临床中具有重要的意义.