半夏泻心汤对大鼠胃运动影响的机制研究

目的：通过观察半夏泻心汤(BX)对大鼠胃排空和胃窦平滑肌calponin表达的影响，探讨该方影响胃运动的分子机制．方法：60只SD大鼠随机分为正常对照组(control)、半夏泻心汤小剂量组(LBX)、半夏泻心汤中剂量组(MBX)和半夏泻心汤大剂量组(HBX)；通过测定大鼠胃内标记物-葡聚糖蓝的相对残留率来观察胃排空能力；免疫组化法观察胃窦平滑肌的calponin表达．结果：与正常对照组相比，半夏泻心汤三个剂量组均可以不同程度的促进胃排空；三个剂量组胃窦平滑肌细胞calponin表达量均有所下降。结论：半夏泻心汤对大鼠胃运动有促进作用；半夏泻心汤可能通过调控胃窦平滑肌calponin的表达来影响胃运动．     

丁香降气方对反流性食管炎大鼠胃排空及Cajal间质细胞影响的实验研究

目的：从胃动力角度探讨丁香降气方治疗反流性食管炎的作用机制。方法：采用贲门肌切开加幽门半结扎术制作酸反流性食管炎大鼠模型;中药组予丁香降气方颗粒剂混悬液灌胃,西药组予吗丁啉混悬液灌胃,模型组和假手术组予以等量的生理盐水灌胃．半固体排空检测法测定胃排空,免疫组化法观察胃体、胃窦C—kit阳性CajalN质细胞（ICC）的变化。结果：①胃内残留率：模型组较假手术组高（P〈0．01）;中药组和西药组较模型组降低（P〈0．05,P〈0.01）,中药组低于西药组（P〈0.05）。②胃体、胃寞平滑肌层间、肌层内ICC计数：模型组较假手术组减少（P〈0．01）;中药组和西药组较模型组增多（P〈0．05,P〈0．01）;中药组胃体平滑肌层间ICC计数多于西药组（P〈0．01）。结论：①反流性食管炎大鼠存在胃排空延迟,胃体、胃窦平滑肌层间和肌层内ICC数量减少,可能是引起胃节律性电活动异常,胃动力下降,胃排空延迟的重要机制。②丁香降气方通过增加胃体、胃窦平滑肌层间、肌层内的ICC数量,能促进胃排空,改善胃动力,治疗反流性食管炎。     

半夏泻心汤及其拆方对老年大鼠胃排空影响的研究

目的：研究半夏泻心汤及其拆方对老年大鼠胃排空的影响。方法：选取老年大鼠随机分为5组．分别以半夏泻心汤辛开、苦降、甘润和全方相应药液及生理盐水（对照组）灌胃,于第21d给药后45min给予营养性半固体糊．并于30min后断尾采血约2ml,检测胃内残留率、血浆胃动素和胃泌素．结果：与对照组比较．甘润组和全方组血浆胃动素、胃泌素含量显著升高,胃内残留率显著降低（P〈0．05或P〈0．01）;苦降组血浆胃泌素含量显著升高（P〈0．01）．但血浆胃动素、胃内残留率与对照纽比较无显著性差异（P〉0．05）;辛开组血浆胃泌素含量与对照组比较无显著性差异（P〉0．05）．血浆胃动素含量显著降低（P〈0．01）,胃内残留率显著高于对照组（P〈0．05）。结论：半夏泻心汤全方组增加血浆胃动素、胃泌素的含量,调节老年胃动力的作用最为显著充分体现了经方的科学性夸理性和配伍严谨的特点。     

黄芩苷对脑出血大鼠脑内氨基酸递质含量的影响

目的观察黄芩苷对实验性脑出血大鼠脑内谷氨酸（Glu）、天冬氨酸（Asp）和γ-氨基丁酸（GABA）3种氨基酸含量的影响。方法采用胶原酶＋肝素钠法诱导脑出血模型,分为假手术组、模型组及黄芩苷高、中、低剂量组,分别给予生理盐水、不同剂量黄芩苷灌胃,3d后取出各组大鼠大脑,制备脑匀浆,用高效液相色谱仪检测3种氨基酸含量。结果与假手术组比较,模型组和黄芩苷低剂量组Asp含量明显升高（P〈0．05）,不同剂量黄芩苷组与模型组比较,Asp有所下降（P〉0．05）;与假手术组比较,模型组和黄芩苷低、中剂量组Glu含量明显升高（P〈0．05）,与模型组比较,黄芩苷中、高剂量组Glu含量明显下降（P〈0．05）;与假手术组比较,模型组、黄芩苷低、中、高剂量组GABA含量均明显升高（P〈0．05）,与模型组比较,黄芩苷中、高剂量组GABA含量明显升高（P〈0．05）。结论黄芩苷可能通过降低兴奋性氨基酸的含量,提高抑制性氨基酸的含量,来调节兴奋性／抑制性氨基酸的平衡,起到保护脑出血大鼠脑内神经细胞的作用。     

大鼠血中半夏泻心汤小檗碱含量与胃运动关系研究

目的:探讨大鼠血中半夏泻心汤小檗碱含量与胃运动关系.方法:采用高效液相色谱法测定大鼠血中半夏泻心汤小檗碱含量;通过测定大鼠胃内标记物葡聚糖篮的胃内残留率,观察半夏泻心汤对大鼠胃排空作用的影响,分析二者之间的相关性.结果:半夏泻心汤对大鼠胃排空有明显的促进作用(P＜0.01);相关分析表明,大鼠血中半夏泻心汤小檗碱含量与半夏泻心汤对大鼠胃排空作用之间存在着正相关(r=0.68,P＜0.05).结论:小檗碱可能是半夏泻心汤促进胃运动的物质基础之一.     

松茸提取液对小鼠胃排空的实验研究

目的：观察食用茵松茸对小鼠胃排空的影响。方法：以正常、新斯的明负荷、肾上腺素负荷小鼠为实验研究模型，采用改良酚红含量测定法。结果：松茸提取液一次性灌胃给药6g／kg可显著促进正常小鼠的胃排空（P〈0．01）；对新斯的明负荷小鼠胃排空亢进，有一定拮抗作用，但无统计学意义（P〉0．05）；对肾上腺素负荷小鼠引起的胃排空抑制，有显著拮抗作用（P〈0．01）。结论：松茸提取液能促进小鼠的胃排空。     

清开灵不同组分对大鼠MCAO模型脑组织中肿瘤坏死因子的影响特征

目的：观察清开灵不同组分对MCAO大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及可溶性肿瘤坏死因子受体（sTNF-R）含量的影响，探讨其抗脑缺血损伤的机制。方法：采用MCAO模型，应用RIA检测脑组织匀浆肿瘤坏死因子-α（TNV-α含量，EISIA检测脑组织sTNF—R含量。结果：缺血24h，胆酸组、栀子苷组、珍珠母组及合方组的脑组织中TNF-α含量显著降低（与模型组比P〈0．05或P〈0．01）。缺血12h，珍珠母组、黄芩苷组和胆酸组脑组织中sTNF-R的含量显著高于模型组（P〈0．05或P〈0．01）；而缺血24h，胆酸组与合方组脑组织中sTNF-R的含量显著低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：清开灵四种组分及合方可以抑制TNF-α的合成与分泌，对脑缺血后的级联反应具有阻抑作用；而各不同组分对sTNF-R的作用较为复杂，在缺血12h，珍珠母、黄芩苷和胆酸可刺激sTNF-R的合成与分泌，而到缺血后24h，各给药组脑组织中sTNF—R的含量却表现为下降趋势。     

枳术汤治疗功能性消化不良的配伍研究

目的：探讨枳术汤治疗功能性消化不良（FD）的最佳配伍比例及可能的作用机制。方法：观察枳实、白术不同配伍比例对小鼠胃肠运动的影响。采用大鼠胃电节律失常模型，应用放免法测定血浆胃动素（MTL）和血管活性肠肽（VIP）。结果：枳、术3个不同配伍比例组均能显著对抗阿托品所致小鼠胃排空与肠推进抑制（P〈0．01），且优于单昧枳实与白术（P〈0．05）。与正常组比较，模型组大鼠血浆MTL含量显著降低，VIP含量显著升高（P〈0．01）。枳术1：1组MTL显著升高（P〈0．01），VIP明显降低（P〈0．05）。结论：FD的发病与血浆MTL含量的降低，VIP含量的升高有关。枳实、白术配伍用于治疗FD的最佳比例是1：1，积术1：1组可能通过提高血浆MTL，降低VIP含量，促进胃肠运动，达到治疗FD的目的。     

血管活性肠肽参与银杏叶提取物对结肠运动的抑制作用

目的：探讨银杏叶提取物（EGb）对大鼠离体结肠运动的影响及其相关机制。方法：应用离体结肠灌流实验，观察不同浓度的EGb对大鼠离体结肠运动的影响；利用放射免疫分析的方法检测EGb灌胃后大鼠远端结肠和血浆中血管活性肠肽（VIP）含量的变化。结果：在平滑肌浴槽内加入EGb0．5～50．0mg／L0．1ml，可使大鼠离体结肠运动出现抑制和兴奋两种不同反应，其中以抑制作用为主，且以10．0mg／L作用最强；VIP1mmol／L可使离体结肠运动受到抑制，再加入EGb10mg／L0．1ml后，VIP组收缩幅度和张力进一步降低（P〈0．05）。EGb10ml／kg灌胃后，放射免疫分析法结果显示，远端结肠组织中VIP的含量明显增加（P〈0．05），但血浆中VIP含量没有显著变化。结论：VIP可能通过旁分泌或神经分泌以局部激素或神经递质的方式参与EGb对结肠运动的抑制作用。     

生姜泻心汤对感染后肠易激综合征患者肥大细胞、IL-13及IL-1β的影响

目的：探讨中药复方生姜泻心汤对感染后肠易激综合征（post—infectiousirritablebowelsyn-drome．PI-IBS）的治疗作用及其作用机制。方法：60例PI—IBS患者，按1：1随机分为2组，治疗组予生姜泻心汤，对照组予益生茵（美常安），治疗4周，统计疗效并记录临床症状变化，应用甲苯胺蓝染色进行结肠组织肥大细胞计数，ELISA法分别检测血清IL-13、IL-1β的含量。结果：治疗组总有效率为83．33％，对照组总有效率为80％，两组比较，无统计学差异（P〉0．05）。两组治疗后较治疗前肥大细胞活化数目明显减少（P〈0．05），血清IL-1β含量显著降低（P〈0．01），IL一13含量显著升高（P〈0．01）。治疗组肥大细胞计数减少较对照组明显。结论：生姜泻心汤可能通过稳定肥大细胞，调节炎性介质释放，达到缓解PI—IBS的作用。     

大黄黄连泻心汤、理中丸对幽门结扎型、醋酸涂抹型胃溃疡寒热证模型大鼠胃组织PGE2含量的影响

目的：探讨幽门结扎型及醋酸涂抹型胃溃疡寒热证模型的形成机制及寒热方剂对胃渍疡寒热证模型的基本作用机理和方证相应的客观规律。方法：采用寒热因素结合幽门结扎、醋酸涂抹法,分别建立大鼠胃溃疡寒、热证模型,采用酶联免疫法检测受试大鼠胃组织PGE2的含量。结果：幽门结扎及醋酸涂抹型胃溃疡各模型组大鼠胃组织PGE2含量均显著降低,与空白组比较具有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）,其中醋酸涂抹型胃溃疡模型中以寒证降低显著,与热醋和模醋比较差异显著（P〈0．05）;大黄黄连泻心汤可显著升高热性溃疡纽大鼠胃组织PGE2含量,理中丸可显著升高寒性溃疡组大鼠胃组织PGE,的含量（P〈0．05或P〈0．01）。结论：通过“方证相应”理论验证了“病证结合”的胃溃疡寒热模型复制成功,大黄黄连泻心汤对热性胃溃疡、理中丸对寒性胃溃疡的治疗作用,可通过升高大鼠胃组织PGE2的含量而实现。     

黄芩苷抑制静脉桥术后内膜增生的实验研究

目的：研究黄芩苷抑制静脉桥术后内膜增生的作用及其机理。方法：通过建立动脉粥样硬化兔模型,在此基础上建立颈外静脉-颈总动脉移植模型,实验过程中用黄芩苷（中药组）进行干预,同期用西药非诺贝特（西药组）进行对照干预。测定血清肿瘤坏死因子（TNF-α）及白细胞介素6（IL-6）含量,并检测静脉桥内膜、中膜厚度。结果：中药中、高剂量预防组,中药中、高剂量治疗组与西药预防、治疗组比较,能有效降低TNF—α、IL-6的含量（P〈0．05）;中药预防各组,中药中、高剂量治疗组与西药预防、治疗组比较,静脉桥内膜增生厚度明显降低（P〈0．05）;且呈剂量依赖关系,黄芩苷给药浓度越高,上述作用越明显。结论：黄芩苷具有减缓静脉桥血管内皮细胞和平滑肌的细胞增殖,从而起到抑制静脉桥内膜增生的作用。     

四逆散治疗功能性消化不良的神经元及神经递质实验研究

目的：观察四逆散对NOS阳性神经元，NO、Ach神经递质的影响，从而探明四逆散促胃动力作用及作用机理。方法：采用NADPH-黄递酶组化法染色显示大鼠胃窦部NOS阳性神经元，医学彩色图象分析仪图象定量分析；采用放射免疫法检测大鼠胃窦组织中NO，Ach含量。结果：四逆散组和阳性对照组大鼠胃窦黏膜肌内NOS阳性神经纤维及其末梢的面积及平均吸光度值较空白对照组明显降低，具有粉肠显著性差异（P〈0．01）。四逆散组及阳性对照组大鼠胃窦组织中NO含量明显减少，Ach含量增多，与空白对照组均有粉肠显著性差异（P〈0．01）。结论：四逆散可显著减少胃窦组织中NOS阳性神经元，降低NO含量并同时增加Ach的含量，从而促进胃肠运动，缓解胃肠动力障碍，治疗功能性消化不良。     

健脾消胀制剂与枸橼酸莫沙必利对胃运动效应的比较

目的比较健脾消胀制剂与枸橼酸莫沙必利对大鼠胃运动效应的异同。方法采用胃饲树脂小球并计数的方法计算胃排空率及采用高灵敏度感应片传感器记录在用不同剂量的健脾消胀制剂以及枸橼酸莫沙必利灌胃前后的胃肠平滑肌运动改变。结果健脾消胀制剂与枸橼酸莫沙必利胃排空率均快于对照组（各组P值均小于0．05），且呈剂量依赖性。两种药物对应剂量组之间无显著差异。健脾消胀制剂30min内使胃运动幅度增强（P〈0．001，P〈0．001，P〈0．01），增强胃运动的效应早于枸橼酸莫沙必利。结论健脾消胀制剂与枸橼酸莫沙必利均能增强胃肠运动，健脾消胀制剂增强胃运动的效应早于枸橼酸莫沙必利。     

调中颗粒对FD大鼠胃电节律和胃窦Cajal间质细胞表达的影响

目的观察调中颗粒对功能性消化不良（FD）大鼠胃电节律和胃窦Cajal间质细胞（ICC）表达的影响。方法4｜D只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、调中颗粒组、半夏泻心汤组和多潘立酮组。采用夹尾造模法复制FD大鼠模型,行胃电图检查各组大鼠胃电节律变化,免疫组织化学SABC法检测大鼠胃窦ICC的表达。结果模型组胃电图表现（慢波主频率和主功率）和胃窦ICC的表达均显著降低（P〈0．05）,调中颗粒组与模型组比较,两者均有显著升高（P〈0．01）。结论调中颗粒对FD模型大鼠的治疗作用与改善胃电节律、提高胃窦组织ICC的表迭有关。     

半夏泻心汤对合并幽门螺杆菌感染大鼠慢性胃炎模型胃粘液层磷脂、氨基已糖的影响

目的：观察半夏泻心汤对合并幽门螺杆菌感染大鼠慢性胃炎模型胃粘液层磷脂和氨基已糖的影响，进一步探讨其作用机理。方法：采用脱氧胆酸钠自由饮用、灌服乙醇溶液、饥饱失常、HP感染等综合法制成大鼠慢性胃炎合并HP感染模型，观察对大鼠胃粘液层磷脂和氨基已糖含量的变化。结果：半夏泻心汤大剂量显著增中大鼠胃粘液层磷脂和氨基已糖含量，与阴性对照组比较有非常显著性差异（P＜0．01），小剂量组能增加大鼠胃粘液层磷脂含量，与阴性对照组比较有显著性差异（P＜0．05）。结论：半夏泻心汤有增加胃粘液层磷脂和氨基已糖含量的作用，对胃粘膜屏障有一定的保护作用。     

一氧化氮参与艾灸对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

本实验用70％酒精胃内注射建立大鼠急性胃粘膜损伤模型，研究了艾灸足三里对胃粘膜保护作用的可能机理。结果发现：与对照组相比，艾炙组大鼠胃粘膜血流量、跨膜电位差、血清及胃窦、胃体中一氧化氛含量均升高（P＜0．05），粘膜损伤指数下降（P＜0．05）；NW-硝基-L-精氨酸（L-NNA）能阻断上述效应（P＜0．05）；用左旋精氨酸（L－Arginine）或硝普钠（Snap）预处理，均能明显减轻大鼠胃粘膜损伤（P＜0．05）。提示NO参与艾灸对冒粘膜的保护作用。     

白芍总苷增强高脂血症-胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性和降血脂作用研究

目的观察白芍总苷对高脂血症大鼠胰岛素敏感性和血脂作用。方法将实验鼠分正常对照组和胰岛素抵抗大鼠造模组，后者连续8周的高脂饲料喂饲，建立胰岛素抵抗大鼠模型后，随机分为模型组、二甲双胍组及白芍总苷高、低剂量组，观察上述药物对大鼠胰岛素、血糖、血脂含量和胰岛素敏感性的影响。结果二甲双胍和白芍总苷高剂量组能明显降低大鼠血清胰岛素含量和胰岛素抵抗指数（P〈0．01），提高胰岛素敏感指数（P〈0．01）；二甲双胍和白芍总苷高低剂量组均能明显降低大鼠的TC，FFA，TG，LDL-C水平（P〈0．05或P〈0．01），均可增加HDL-C含量（P〈0．05）；二甲双胍不影响空腹血糖（FBG）（P〉0．05），却降低口服糖耐量试验2h血糖（OGTT-2hBG）（P〈0．05），但白芍总苷高低剂量组对FBG和OGTT-2hBG作用，则差异均未见显著性（P〉0．05）。结论白芍总苷能增强高脂饲养诱导高脂血症-胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性，降低高胰岛素血症和血脂含量，其降低血脂效应可能是改善胰岛素敏感性的主要作用机制。     

杏鲍菇对小鼠胃排空的影响

分别以正常、新斯的明负荷、肾上腺素负荷小鼠为实验研究模型，采用改良酚红含量测定法，探索杏鲍菇对小鼠胃排空的影响。结果表明：杏鲍菇提取液6g／kg1次ig给药可显著抑制正常小鼠的胃排空（P〈0．01）；对肾上腺素负荷小鼠引起的胃排空抑制没有明显的促进作用（P〉0．05）；对新斯的明负荷小鼠引起的胃排空亢进也没有明显的抑制作用（P〉0．05）。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道炎症的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道形态学和肺泡灌洗液（BALF）中淋巴细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（2．7g生药／ml）、咳喘宁低剂量组（1．35g生药／ml）、桂龙咳喘宁胶囊对照组（0．41g／kg体重），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠，回收BALF，作细胞总数浓度计数，计算嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞的比例；取肺组织HE染色，彩色图象分析仪测量支气管管壁厚度、平滑肌厚度。结果：与正常组比较，模型组大鼠BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞比例明显增加（P〈0．01），支气管管壁和平滑肌厚度明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组细胞总数、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞比例以及支气管管壁和平滑肌厚度均显著下降（P〈0．05或P〈0．01）；且高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：咳喘宁可减轻支气管哮喘大鼠炎症反应，抑制气道重塑。