Galectin-3表达与乳腺癌进展、转移关系的研究

目的研究galectin-3表达与乳腺癌进展及淋巴结转移的关系。方法应用组织芯片技术和免疫组织化学方法对117例浸润性乳腺癌和41例乳腺良性病变（乳腺纤维腺瘤及乳腺小叶增生）的galectin-3表达进行检测。结果Galectin-3在乳腺癌和乳腺良性病变中的阳性率分别为87．61％（99／113）和29．73％（11／37），乳腺癌组galectin-3表达率明显高于乳腺良性病变组（P〈0．001）。乳腺癌中galectin-3阳性表达与淋巴结转移（P〈0．005）、肿瘤低分化（P〈0．05）、ER阴性（P〈0．05）及c-erbB-2阳性表达（P〈0．05）有关，但与TNM分期、患者年龄及PR、E—cadherin表达的关系尚无统计学意义。结论乳腺癌中galectin-3表达可能促进肿瘤演进，并可能增加患者发生淋巴结转移的风险。     

人乳头状瘤病毒16和18型感染与乳腺增生症和乳腺癌的关系

目的：探讨人乳头状瘤病毒（human papillomavirus HPV）16、18型感染与乳腺增生症、乳腺癌的关系。方法：采用原位杂交法检测HPV16、HPV18在正常乳腺组织、乳腺增生组织和乳腺癌中的表达。结果：HPV16在乳腺癌、乳腺增生症及正常乳腺组织各60例中的感染率分别为51．67％（31／60）、31．67％（19／60）和11．67％（7／60），差异有统计学意义，P〈0．05；HPV18感染率分别为56．67％（34／60）、35．00％（21／60）和15．00％（9／60），差异有统计学意义，P〈0．05；HPV16和18在乳腺癌、乳腺增生症及正常乳腺组织中的共感染率分别为48．33％（29／60）、15．00％（9／60）和6．67％（4／60），其中乳腺增生症与正常乳腺组织共感染率差异无统计学意义，而与乳腺癌差异有统计学意义，P〈0．01。结论：本组乳腺癌和乳腺增生症组织中HPV16和HPV18感染率明显高于正常乳腺组织中的感染率；HPV16和HPV18感染与乳腺增生、乳腺癌的关系有待进一步探讨。     

BRCA1与p53在散发性乳腺癌中的表达

目的探讨BRC1和p53蛋白表达在散发性乳腺癌中的作用。方法采用免疫组织化学S-P法检测86例乳腺癌、86例癌旁组织、48例乳腺增生症手术标本中BRCA1及p53蛋白的表达情况。结果BRCA1表达在乳腺癌、乳腺癌旁组织、乳腺增生症中的阳性率分别为11．6％（10／86）、16．3％（14／86）和100．0％（48／48）,三组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;p53在乳腺癌、乳腺癌旁组织、乳腺增生症中的阳性率分别为37．2％（32／86）、16．3％（14／86）和8．3％（4／48）,三组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;乳腺癌组织中BRCA1与p53表达之间无显著性相关（r=0．608,P〉0．05）。结论BRCA1和p53蛋白异常表达在散发性乳腺癌发生、发展过程中起着一定作用。     

高危型人类乳头瘤病毒-16、-18在喉鳞状细胞癌中的检测分析

目的探讨人类乳头瘤病毒（HPV）感染与喉鳞状细胞癌（LSCC）的关系。方法采用多对引物进行组织DNA聚合酶链反应（PCR）及原位杂交（ISH）技术对84例LSCC组织进行检测,从多角度、多方面印证HPV的感染。结果PCR检出HPV—L1阳性率为27-4％（23／84）,而针对HPV-16型、HPV。18型特异的E6／E7引物行PCR扩增的结果显示,29例（34．5％）为HPV-16型,6例（7．1％）为HPV-18型,其中4例（4．8％）为HPV-16、HPV-18混合感染。LSCC中HPV-16和HPV-18的总阳性率为36．9％。用地高辛标记的HPV-16E6探针进行的ISH结果显示喉癌组织中HPV-16E6mRNA的检出率为30．9％（26／84）。结论高危型HPV-16的感染可能参与LSCC的致癌过程,但其具体机制尚待进一步研究．     

乳腺癌特异性标志物人乳腺小黏蛋白的检测及临床意义

目的通过检测乳腺癌特异性的标志物人乳腺小黏蛋白（hSBEM）在良、恶性乳腺组织及外周血中表达，探讨其作为乳腺癌细胞血行转移标志物的可能性。方法应用巢式逆转录聚合酶链反应（nested-RT-PCR）技术，对67例乳腺癌、癌旁正常乳腺组织，16例乳腺良性肿瘤组织和患者外周血，以及20位健康志愿者外周血hSBEM的表达进行检测；同时分析胃癌、大肠癌、食管癌、肺癌和卵巢癌各5例组织中hSBEM的表达情况。结果hSBEM在乳腺癌、乳腺良性疾病及正常乳腺组织中的表达分别为92．54％（62／67）、87．50％（14／16）及88．05％（59／67），3组间差异无统计学意义（P〉0．05）；hSBEM在非乳腺癌的其他癌组织中无表达。67例乳腺癌患者外周血hSBEM检出率为50．75％（34／67），转移性及伴淋巴结转移乳腺癌患者外周血中hSBEM表达率明显高于局限性乳腺癌及无淋巴结转移者（P〈0．05）；hSBEM在健康人及乳腺良性疾病患者外周血中均无表达。hSBEM的表达与患者的年龄、原发肿瘤大小、病理类型、ER和PR的状态无关（P〉0．05）。结论hSBEM特异性表达于乳腺组织，乳腺癌患者外周血检测出hSBEM提示已有癌细胞进入血液循环，因此可作为检测乳腺癌血行微转移的标志物。     

端粒酶活性在乳腺癌中表达的研究

目的：探讨端粒酶在乳腺癌中的活性表达情况。方法：利用非放射性的ＰＣＲ－ＥＬＩＳＡ反应试剂盒检测５１例乳腺癌及其中２０例癌旁组织和９例正常乳腺组织的端粒酶活性。结果：５１例乳腺癌、２０例癌旁组织和９例正常乳腺组织的端粒活性阳性率分别为８２．４％（４２／５１）、５％（１／２０）和０（０／９）；乳腺癌中不同组织分类之间及不同临床分期之间的端粒酶活性阳性率均无显著差异（Ｐ〉０．０５）。结论：端粒酶在绝大多数乳腺癌中表达，其活性与乳腺癌的组织分类、临床分期和肿瘤大小无相关性。     

乳腺良性病变和乳腺癌临床病理特征及相关性分析

目的：探讨乳腺良性病变和乳腺癌的临床病理特征及相互关系.方法：对2 222例乳腺良性病变和乳腺癌的临床病理资料进行回顾性分析,免疫组化检测ER在癌旁组织中的表达.结果：乳腺增生性病变占乳腺良性病变的94.8%,乳腺浸润性癌在恶性肿瘤中占95.8%;乳腺癌平均发病年龄为47.1岁,显著高于乳腺增生性病变的34.98岁（Wilcoxon秩和检验,P＜0.000 1）;有恶性肿瘤家族史的乳腺疾病患者,发生乳腺癌的概率（6.5%）大于发生乳腺良性病变的概率（1.9%）,P＜0.001;72%的乳腺增生性病变存在＞3种病理成分;乳腺癌旁组织中不典型增生的发生率（23.5%）显著高于良性乳腺增生性病变中不典型增生的发生率（2.49%）,P＜0.01;乳腺癌旁不同良性病变与癌一样,对ER均有高表达.结论：乳腺增生性病变是女性最常见的病变成分复杂的良性疾病,其演变过程与乳腺癌有关.     

bcl—2蛋白在良性乳腺病变及乳腺癌组织中的表达

目的 观察bcl-2蛋白在乳腺癌及良性乳腺病变中的表达。采用免疫组化方法检测15例正常乳腺组织、18例导管增生、10例不典型导管增生，10例小叶增生，69例浸润型乳腺癌和45例乳腺导管原位癌中bcl-2蛋白表达。结果 bcl-2在15例正常乳腺组织、18例导管增生、10例不典型导管增生及10例小叶增生中均呈阳性（100％），且均为高表达;bcl-2蛋白在69例浸润型乳腺癌和45例导管原位癌的表达阳性率分别为65．2％（45例）和75．6％（34例）。结论 bcl-2蛋白在正常乳腺组织良性乳腺病变的表达明显高于乳腺癌的表达。可能是在肿瘤的发展过程中bcl-2失去表达的结果，其原因和机理还有待进一步研究。     

Fhit和Survivin在乳腺癌进展过程中的表达和意义

目的探讨Fhit和Survivin在乳腺癌进展过程巾的表达和意义。方法用免疫组化S＋P法检测5例正常乳腺组织,5例增生乳腺组织,15例原位乳腺癌组织,60例浸润性乳腺癌组织中Fhit蛋白、Survivin蛋白的表达。结果Fhit蛋自在乳腺癌组织中的阳性率明显低于正常乳腺组织或增生乳腺组织,比较差异有统计学意义（P〈0．05）。Survivin在乳腺正常组织、乳腺增生组织、乳腺原位癌组织及乳腺癌组织中的阳性率分别为0％（0／5）。0％（0／5）,33．3％（5／15）和66．7％（40／60）,比较差异有统计学意义（P〈0．05）;在乳腺肿瘤组织中,随组织学病理分级的增加、临床分期的进展和腋窝淋巴结的转移,Fhit蛋白表达阳性率逐渐F降,Survivin表达强阳性率则逐渐上升,比较差异有统计学意义（P〈0．05）;Fhit蛋白、Survivin蛋白表达相关（P〈0．00I）。结论Fhit、Survivin在乳腺癌的发生、发展过程中起着重要的作用,联合检测可为乳腺癌的早期诊断、进一步治疗及预后判断提供必要的理论依据。     

乳腺癌P—gp免疫组化染色对预测多药耐药的价值

为了探索免疫组织化学技术在检测乳腺癌多药耐受表型中的价值，我们采用链霉菌抗生物素蛋白－－过敏货物酶链结法（ＳＰ法）分析了６０例术前未经任何化学治疗的乳腺癌组织Ｐ－ｇｐ表达情况，１２例癌旁正常乳腺组织和８例乳腺良性肿瘤组织作为对照。结果发现：三种组织阳性率分别为：乳腺癌组７６．７％（４６／６０），癌旁正常乳腺组织１６．７％（２／１２），乳腺良性肿瘤２５．０％（２／８）。癌组织与其它两种组织相比，差异