肠功能恢复汤与东菱克栓酶预防术后肠粘连的实验研究

目的：观察中药肠功能恢复汤与东菱克栓酶预防术后腹腔肠粘连的效果及对切口愈合的影响。方法：采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠７２只，双盲随机分组法分为四组，制成肠粘连模型。分为中药治疗组，腹腔注入东菱克栓酶组，中药治疗加腹腔注入东菱克栓酶组，并分别与对照组比较。结果：中药肠功能恢复汤、东菱克栓酶：①能明显降低腹腔内渗液纤维蛋白原的浓度，能加速纤维蛋白（原）的分解，②能明显减轻肠粘连的程度，以二药合用效果最好（Ｐ＜０．０１）。③对腹腔内脏器的缝合口及腹壁切口的愈合无不良影响。结论：中药肠功能恢复汤与东菱克栓酶联合应用是预防腹腔术后肠粘连的简单有效药物及方法     

异丙酚对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的从氧化应激和线粒体介导的凋亡方面探讨异丙酚对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法40只SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注(I/R)组和异丙酚15、30、60μmol·L-1组,每组8只。应用Langendorff离体心脏灌注系统建立心脏缺血再灌注损伤模型,经主动脉用Lock氏平衡灌注。除对照组外,各组均全心缺血25 min再灌注30 min。记录平衡灌注末、缺血前即刻及再灌注30 min时心率(HE)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVDEP)、左室压力变化速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CF);测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)活性及心肌线粒体活力、膜肿胀度、丙二醛(MDA)含量及心肌细胞凋亡率、半胱天冬酶(caspase)-3蛋白的表达。结果与I/R组比较,异丙酚30、60 μmol·L-1组再灌注30min时LVDEP升高,LVDP、±dp/dtmax、CF均降低,冠脉流出液中LDH、CK活性降低,心肌线粒体膜肿胀度、MDA含量降低,线粒体活力升高,心肌细胞凋亡率降低,caspase-3表达降低(P<0.05或0.01)。结论30、60/μmol·L-1异丙酚对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用,减少缺血再灌所致的氧化应激,保护线粒体,抑制心肌细胞凋亡可能是其作用机制之一。     

乳化异氟醚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨乳化异氟醚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性新西兰大白兔32只,体重2.0～2.5 kg,阻断冠状动脉1 h,再灌注3 h建立心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为4组(n=8),缺血再灌注组(IR组),异氟醚组(Ⅰ组)吸入异氟醚,维持呼气末浓度0.5 MAC 30min,洗脱15 min后缺血1h再灌注3 h;乳化异氟醚组(EI组)静脉注射(1 ml/s)8%乳化异氟醚4～6 ml至呼气末浓度0.5 MAC,以4～6 ml·kg-1·h-1静脉输注乳化异氟醚维持呼气末浓度0.5 MAC 30 min,洗脱15 min后缺血1 h再灌注3 h;脂肪乳组(L组)静脉输注(5 m1·kg-1·h-1)与乳化异氟醚等量的30%脂肪乳注射液30 min,停止静脉输注脂肪乳15 min后缺血1 h再灌注3 h.再灌注3 h后测定血清磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和一氧化氮(NO)浓度,并计算梗死区心肌与左心室干重比值、梗死区心肌与缺血区心肌干重比值.结果 与IR组比较,Ⅰ组和EI组梗死区心肌与左心室干重比值、梗死区心肌与缺血区心肌干重比值均明显降低,血清CK和LDH活性降低,NO浓度增加(P＜0.05),L组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);Ⅰ组和EI组各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 8%乳化异氟醚预处理可减轻兔心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与NO生成量增加有关.     

大鼠急性肝缺血-再灌注时心肌细胞氧化损伤及瑞芬太尼的干预作用

目的 观察大鼠急性肝缺血-再灌注时心肌细胞氧化损伤以及瑞芬太尼预处理对氧化损伤的干预作用.方法 建立大鼠肝缺血-再灌注损伤模型.将72只Wistar大鼠随机分为瑞芬太尼预处理组(R组,n=24)、缺血-再灌注组(IR组,n=24)、假手术组(Sham组,n=24).于再灌注30min、1、2、3 h处死大鼠.R组缺血前以1μg·kg-1·min-1微泵输注瑞芬太尼30 min进行预处理.分别检测各组大鼠心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力及谷胱甘肽过氧化氧酶(GSH-Px)活力变化.结果 与Sham组比较,R组和IR组再灌注1、2、3 h时心肌组织MDA含量明显升高,SOD、GSH-Px活力明显降低(P<0.05).与IR组比较,R组再灌注30 min、1 h时心肌组织MDA含量降低,SOD、GSH-Px的表达增高(P<0.05).结论 大鼠急性肝缺血-再灌注可造成心肌细胞氧化损伤,而瑞芬太尼预处理可起到一定的保护作用.     

吗啡预先给药对去甲肾上腺素诱导大鼠心肌细胞NF-κB活化的影响

目的观察吗啡预先给药对去甲肾上腺素(NE)诱导大鼠心肌细胞NF-κB活化的影响,探讨吗啡在细胞水平对缺血心肌的保护作用机制。方法出生1～3 d的SD大鼠,分离、培养心肌细胞,将培养4～5 d呈亚融合状态下的细胞随机分为5组(n=4):对照组(C组)、10-6 mol·L-1 NE组(NE1组)、10-7 mol·L-1 NE组(NE2组)、10-8 mol·L-1 NE组(NE3组)、10-5 mol·L-1吗啡 10-8 mol·L-1 NE组(M NE组)。NE1组、NE2组、NE3组细胞培养基内分别加入相应浓度的NE,M NE组在加入NE前30 min加入10-5 mol·L-1吗啡。加入NE后24 h,进行下述指标的测定,采用流式细胞术测定心肌细胞胞浆NF-κB表达水平;采用免疫细胞化学染色技术测定NF-κB、TNF-α表达,采用酶免疫试验测定TNF-α含量,采用反转录PCR技术测定TNF-αmRNA表达。结果与C组相比,NE1组、NE2组、NE3组细胞浆NF-κB水平降低,其中NE3组NF-κB表达水平最低。NE2组、NE3组TNF-α含量及TNF-αmRNA表达升高,NE3组NF-κB、TNF-α表达升高(P<0.05);与NE3组比较,M NE组细胞浆NF-κB水平升高,TNF-α含量及TNF-αmRNA表达降低(P<0.05)。结论10-5 mol·L-1吗啡预先给药可在一定程度上抑制NE诱导大鼠心肌细胞NF-κB的活化,从而减少了TNF-α的释放。     

腺苷后处理对大鼠心肌缺血再灌注时血清IL-10和TNF-α浓度的影响

目的 探讨腺苷后处理对大鼠心肌缺血再灌注时血清IL-10和TNF-α浓度的影响.方法 雄性SD大鼠24只,体重180～250 g,随机分为4组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理组(IP组)和腺苷后处理组(AP组).IR组、IP组和AP组结扎冠状动脉左前降支30 min后恢复再灌注.IP组缺血30 min时进行再灌注30 s缺血30 s,循环3次,然后再灌注120 min;AP组缺血30 min时静脉输注腺苷40 μg·kg-1·min-1,剂量1.5 mg/kg,然后再灌注120 min.于缺血前(基础状态)、缺血30 min、再灌注30、120 min时记录HR、SP和DP.再灌注120 min时采集动脉血样,测定血清IL-10和TNF-α的浓度.采集血样后,取心肌组织,测定MDA含量及心肌梗死面积,光镜下观察心肌病理学结果.结果 与S组比较,IR组HR、SP和DP降低,IP组和AP组SP降低,IR组、IP组和AP组血清IL-10、TNF-α浓度和心肌MDA含量升高,心肌梗死面积增加(P<0.05);与IR组比较,IP组和AP组HR、SP和DP升高,血清TNF-α浓度和心肌MDA含量降低,心肌梗死面积减小,血清IL-10浓度升高(P<0.05);IP组和AP组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).IP组和AP组心肌病理学损伤程度轻于IR组.结论 腺苷后处理可促进IL-10生成,抑制TNF-α生成,从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

低浓度利多卡因对大鼠海马CA1区缺氧神经元持续钠电流的影响

目的观察低浓度利多卡因对大鼠海马CA1区缺氧神经元持续钠电流的影响,探讨其对缺血脑损伤保护作用的机制。方法酶消化法急性分离SD大鼠海马CA1区锥体细胞,随机分为7 组(n=10):缺氧组(C组)、利多卡因1μmol·L-1组(L1组)、3μmol·L-1组(L2组)、6μmol·L-1组(L3组)、10 μmol·L-1组(L4组)、20μmol·L-1组(L5组)、30μmol·L-1组(L6组)。以全细胞膜片钳技术记录各组缺氧前持续钠电流的基础值后,C组以无糖缺氧灌流液、L1-6组以含有不同浓度利多卡因的无糖缺氧灌流液在20 s内快速置换灌流液,建立体外神经元缺氧模型。记录缺氧5 min时各组神经元的持续钠电流。结果与基础值比较,各组神经元在缺氧5 min时持续钠电流均增大(P<0.01)。在缺氧5 min 时,L1-6组持续钠电流均低于C组,L2-6组均低于L1组,L3-6组均低于L2组,L4-6组均低于L3组(P< 0.01)。结论低浓度利多卡因能抑制大鼠海马CA1区神经元缺氧引起的持续钠电流增加,该作用在10 μmol·L-1时达到最大。     

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探讨急性肢体动脉缺血的病因、治疗及影响其预后的因素,方法回顾性分析１９９５－９９９年间,治疗腹主动脉及其远端主干动脉的急性缺血７例,用尿激酶或东菱克栓酶溶栓４例,Ｆｏｕｇａｒｔｙ球囊导管取栓３例。结果术后３例死于心功能衰竭。结论该病预后取决于早期诊断、及时治疗,以及对全身疾病的积极有效治疗。     

瑞芬太尼后处理对犬心肺转流后心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的研究瑞芬太尼后处理对心肺转流(CPB)犬缺血-再灌注心肌的保护作用及机制。方法 18只成年雄性犬,随机均分为缺血-再灌注组(C组)、缺血后处理组(I组)和瑞芬太尼后处理组(R组)。建立犬CPB模型,阻断升主动脉血流60min。主动脉阻断55min时自主动脉根部进行温血再灌注;I组在开放主动脉之前给予开放30s/再阻断30s三个循环;R组随温血输注瑞芬太尼4μg·kg-1·min-1,持续5min。测定CPB前5min(T0)、开放升主动脉5min(T1)、停CPB30min(T2)和120min(T3)时血浆肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性,停CPB120min后测定心肌含水率并观察心肌组织超微结构改变。结果与T0时比较,T1～T3时三组血浆cTnI和MDA浓度均明显升高(P<0.01),而SOD活性明显降低(P<0.01)。T1～T3时I组和R组cTnI和MDA浓度均低于C组(P<0.01),SOD活性高于C组(P<0.01)。I组和R组心肌含水率和超微结构改变均低于或轻于C组(P<0.01),I组和R组各指标差异无统计学意义。结论瑞芬太尼后处理减轻犬CPB后心肌缺血-再灌注损伤,其机制可能与减少活性氧生成并增加SOD活性进而减轻氧化应激有关。     

缺血-再灌注期心肌组织及血清白细胞介素-1β和白细胞介素-6的变化

目的　观察家兔缺血 再灌注期心肌组织及血清白细胞介素 1β(IL 1β)、白细胞介素 6(IL 6 )的变化和芬太尼对其影响。方法　 2 4只家兔随机分为假手术组 (C组 )、缺血 再灌注组 (IR组 )和芬太尼组 (F组 ) ,每组 8只。IR组行冠状动脉左前降支阻断 30分钟 ,再灌注 3小时 ;F组缺血前 2 0分钟缓慢静注芬太尼 5 0 μg/kg后 ,以 40 0 μg·kg-1·h-1速度维持 ;C组仅分离血管 ,不阻断血流。三组分别于缺血前 5分钟 (I0 )、缺血 30分钟 (I1)、再灌注 1小时 (R1)和 3小时 (R2 )取颈内静脉血 ,并于实验结束时取心肌组织 ,测定血清及心肌组织中IL 1β和IL 6浓度 ,光镜下观察心肌病理结构变化。结果　F组血清IL 1β在R1时达到峰值 ,为I0 的 2 98倍 (P <0 0 1) ,在R2 时下降 (P <0 0 5 ) ;IL 6在R2 时升高 ,为I0 的 1 33倍 (P <0 0 5 )。IR组血清IL 1β在I1～R2 时增高 ,分别是I0 的2 90、4 85和 3 88倍 (P <0 0 1) ;血清IL 6在R1和R2 时持续升高 (P <0 0 1) ,分别为I0 的 1 5 6、1 74倍。F组心肌组织中IL 1β及IL 6含量较C组增高 ,但明显低于IR组 (P <0 0 1)。光镜下F组心肌中度水肿 ,白细胞散在浸润 ;IR组水肿严重 ,白细胞浸润明显。结论　缺血 再灌注时心肌组织和血清IL 1β、IL 6的合成增加 ,芬太尼可     

瑞芬太尼预先给药对兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 评价瑞芬太尼预先给药对兔心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康家兔30只,月龄12～18个月,体重2.5～3.5kg,随机分为3组(n=10):缺血再灌注组(IR组)、低剂量瑞芬太尼预先给药组(R1组)和高剂量瑞芬太尼预先给药组(R2组).3组均采用结扎左冠状动脉前降支30 min开放的方法制备心肌缺血再灌注模型,R1组和R2组分别静脉输注瑞芬太尼1.65、3.30μg·kg-1·min-130 min时进行缺血,IR组给予等容量生理盐水.于给药前(基础状态)、给药结束时、缺血30 min、再灌注6 h时采集静脉血样,测定血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)和MB型肌酸激酶同工酶(CK-MB)的浓度.再灌注结束时处死动物,取心肌组织,光镜和电镜下观察病理学结果.结果 与IR组比较,R1组和R2组血清cTnI和CK-MB浓度降低(P＜0.01);与R1组比较,R2组血清cTnI浓度降低(P＜0.01).R1组和R2组心肌病理学损伤程度均轻于IR组,且R2组心肌病理学损伤程度轻于R1组.结论 瑞芬太尼预先给药可减轻兔心肌缺血再灌注损伤,且与剂量有关.     

异丙酚对大鼠缺血再灌注心肌Toll样受体4、NF-κB及血清IL-6的影响

目的 探讨异丙酚对大鼠缺血再灌注心肌Toll样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB)和血清白细胞介素-6(IL-6)的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,体重200～250 g,随机分为4组,每组10只,假手术组(A组)左冠状动脉前降支只穿线;缺血再灌注组(B组)左冠状动脉前降支穿线结扎30 min后,再灌注120 min;A组和B组在缺血前10 min经股静脉注射生理盐水5 ml/kg后以5 ml·kg-1·h-1持续静脉输注至再灌注120 min;低剂量异丙酚组(C组)缺血前10 min经股静脉注射异丙酚5mg/kg后以5 mg·kg-1·h-1持续静脉输注至再灌注120 min,余处理同B组;高剂量异丙酚组(D组)缺血前10 min经股静脉注射异丙酚10 mg/kg后以10 mg·kg-1·h-1持续静脉输注至再灌注120 min,余处理同B组.再灌注120 min后,测定血清IL-6的浓度及心肌TLR4 mRNA、NF-κB蛋白的表达.结果 与A组比较,B组、C组及D组心肌TLR4 mRNA、NF-κB蛋白表达上调,血清IL-6水平升高;与B组比较,C组和D组心肌TLR4 mRNA、NF-κB蛋白表达下调,血清IL-6水平降低;与C组相比,D组心肌TLR4 mRNA、NF-κB蛋白表达下调,血清IL-6水平降低.结论 静脉注射异丙酚可抑制大鼠缺血再灌注心肌TLR4 mRNA、NF-κB的表达及血清IL-6浓度的升高,呈剂量依赖性.     

肾上腺髓质素心肌保护作用机制的实验研究

目的　探讨肾上腺髓质素 (Adm1 5 0 )对缺血再灌注大鼠心肌组织血管细胞粘附分子 1(VCAM 1)表达的影响。方法　 2 4只雄性SD大鼠 ,制作离体心脏缺血再灌注模型 ,并随机分为A、B、C、D4组 ,每组 6只。心脏缺血 6 0min ,A组用氧合K H液再灌注 6 0min ,B、C、D组用氧合K H液分别加入10 -9mol/L、10 -8mol/L、10 -7mol/L的Adm1 5 0再灌注 15min ,再用K H液灌注 45min。逆转录 -聚合酶链式反应 (RT PCR)法检测心肌组织VCAM 1mRNA表达 ,并测定磷酸肌酸激酶同工酶 (CK MB)释放。结果　Adm1 5 0抑制再灌注大鼠心肌组织VCAM 1表达的作用呈浓度依赖性。Adm1 5 0减少了再灌注末心肌组织CK MB漏出量 ,A组 ( 31 5± 3 3)U/L、B组 ( 2 9 7± 3 3)U/L、C组 ( 2 4 3± 3 0 )U/L、D组 ( 19 3± 3 2 )U/L ,C、D组与A组比较P <0 0 1。结论　心肌缺血再灌注时 ,Adm1 5 0通过抑制VCAM 1mRNA表达而产生心肌保护作用。     

乌司他丁对心肺转流心内直视术中细胞因子平衡和心肌细胞凋亡的影响

目的探讨乌司他丁对心肺转流(CPB)心内直视术患者细胞因子平衡和心肌细胞凋亡的影响。方法20例择期行二尖瓣置换术患者,随机均分为乌司他丁组(U组)和对照组(C组)。U组给予乌司他丁100万U,其中1万U于转机前静注作过敏试验,99万U加入预充液中;C组用生理盐水代替。于转机前(T0)、转机30min(T1)、CPB停止即刻(T2)、CPB停止后2h(T3)、6h(T4)和24h(T5)采集动脉血,测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和白细胞介素-10(IL-10)浓度。采用TUNEL法测定两组CPB前和CPB停止后30min右心房的心肌凋亡细胞。结果U组T2~T5时的IL-6、IL-8和TNF-α浓度明显低于C组(P<0·01),而IL-10浓度明显高于C组(P<0·01)。CPB停止后30min,U组心肌细胞的凋亡指数明显低于C组(P<0·05)。结论乌司他丁抑制CPB期间TNF-α、IL-6和IL-8的释放,促进IL-10的释放,有利于细胞因子反应平衡的调节;乌司他丁通过抑制细胞凋亡,减少心肌细胞的死亡,可有效的保护心肌。     

缺血预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏心肌功能和线粒体ATP敏感性钾通道的影响

目的研究缺血预处理(IP)对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法 Wistar大鼠48只,其中40只随机分为缺血再灌注组(I/R组)、IP组、二氮嗪组(DZ组)、5-羟葵酸(选择性线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂)拮抗IP组(5-HD IP组)、5-羟葵酸拮抗二氮嗪组(5-HD DZ 组),每组8只,另外8只用作正常心肌线粒体电镜检查对照组。应用Langendorff离体心脏灌注系统建立心脏缺血再灌注模型,平衡灌注20 min后,30 min预处理期间各组进行以下处理,IP组进行2次缺血再灌注,灌注压8．5 kPa,灌注速率8．5 ml／min。每次IP缺血5 min再灌注5 min;DZ组灌注50 μmol ·L-1二氮嗪;5-HD IP组灌注100 μmol·L-1 5-羟葵酸10 min,然后给予2次IP;5-HD DZ组灌注5-羟葵酸100μmol-L-1 10min,再灌注二氮嗪50μmol·L-1 10min。然后各组全心缺血40min,再灌注30min。持续测定心功能指标[心率、左心室发展压(INDP)、左心室舒张末压(INEDP)和冠脉流量(CF)],再灌注末取心肌,提取线粒体,电镜下观察其病理学改变,并进行线粒体Flameng评分。结果与I／R组比较,IP和二氮嗪预处理能明显提高再灌注期间LVDP,降低LVEDP,降低心肌线粒体Flameng评分(P< 0．01),减轻心肌病理学损伤;5-羟葵酸能部分拮抗IP、完全拮抗二氮嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结论 IP对心肌缺血再灌注损伤的保护作用与线粒体ATP敏感性钾通道的激活有关。     

舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注时心肌Toll样受体4表达的影响

目的 探讨舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注时心肌Toll样受体4(TLR4)表达的影响.方法 雄性SD大鼠36只,体重250～ 300 g,采用随机数字表法,将大鼠分为3组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和舒芬太尼预处理组(SPC组).采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血再灌注模型.SPC组于心肌缺血前经股静脉输注舒芬太尼0.2 μg·kg-1·min-1,输注5min,停止5 min,重复3次进行预处理;S组和I/R组输注等容量生理盐水.于心肌缺血前30 min(T0)、缺血前即刻(T1)、缺血30 min(T2)、再灌注30 min(T3)和再灌注120 min(T4)时记录HR及MAP.再灌注120 min时,取血样,测定血清TNF-α浓度;然后处死大鼠,测定心肌梗死体积以及心肌TLR4和NF-κB p65的表达.结果 3组间不同时点HR比较差异无统计学意义(P＞0.05).与S组比较,I/R组和SPC组T2-4时MAP降低,血清TNF-α浓度升高,心肌TLR4和NF-KB p65表达上调(P＜0.01);与I/R组比较,SPC组MAP各时点差异无统计学意义(P＞0.05),心肌梗死体积减少,血清TNF-α浓度降低,心肌TLR4和NF-κB p65表达下调(P＜0.01).结论 舒芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与下调心肌TLR4的表达有关.     

瑞芬太尼预先给药对兔心肌缺血再灌注时脂质过氧化反应的影响

目的 评价瑞芬太尼预先给药对兔心肌缺血再灌注时脂质过氧化反应的影响.方法 家兔40只,雌雄不拘,体重1.5～2.5 kg,随机分为5组(n=8),Ⅱ组、Ⅲ组和V组采用静脉注射垂体后叶素2.5 U/kg的方法制备急性心肌缺血模型,Ⅰ组和Ⅳ组给予等容量生理盐水.Ⅲ组静脉注射吗啡3.3 mg/kg后30 min给予垂体后叶素前;Ⅳ组静脉输注瑞芬太尼3.3μg·kg-1·min-130 min时给予生理盐水;V组静脉输注瑞芬太尼3.3μg·kg-1·min-1 30 min时给予垂体后叶素.于给予垂体后叶素前即刻(T1)、给予垂体后叶素后24 h(T2)、48 h(T3)时采集颈内静脉血样,测定血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度.取心肌组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.电镜下观察心肌组织超微结构.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组血清cTnI浓度和心肌组织MDA含量升高,心肌组织SOD活性降低(P＜0.01);与Ⅱ组比较,Ⅲ组及V组血清cTnI浓度和MDA含量降低,心肌组织SOD活性升高(P＜0.05或0.01).电镜下Ⅴ组心肌损伤程度轻于Ⅱ组.结论瑞芬太尼预先给药可抑制脂质过氧化反应,从而减轻兔心肌缺血再灌注损伤.     

不同剂量乌司他丁对严重烫伤致大鼠心肌损伤的影响

目的 评价不同剂量乌司他丁对严重烫伤致大鼠心肌损伤的影响.方法 健康雌性SD大鼠180只,体重180～220 g,随机分为3组(n=60):烫伤组(TI组)、乌司他丁40 000 U/kg(U1组)和乌司他丁80 000 U/kg组(U2组).建立大鼠30%体表面积Ⅲ度烫伤模型.烫伤后U1组腹腔注射乌司他丁40 000 U/kg,U2组腹腔注射乌司他丁80 000 U/kg,C组腹腔注射等容量生理盐水.分别于烫伤前(T0)、烫伤后1 h(T1)、3 h(T2)、6 h(T3)、12 h(T4)和24 h(T5)时,腹主动脉采血后各处死10只大鼠,取心肌组织,测定血清cTnI、IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α的浓度,透射电镜下观察心肌组织超微结构,并测定心肌MDA含量和SOD活性.结果 与TI组比较,U1组T2-5时血清cTnI浓度降低(P＜0.01),心肌病理学损伤减轻,U2组T3,4时血清cTnI浓度升高(P＜0.01),心肌病理学损伤加重;与U1组比较,U2组T2-5时血清cTnI浓度升高(P＜0.01),心肌病理损伤加重.与TI组比较,U1组T2-5时血清IL-1β、IL-6和TNF-α的浓度降低,心肌MDA含量降低,SOD活性升高,U2组T2～5时血清IL-1β、IL-6和TNF-α的浓度升高,T4时心肌MDA含量升高,T5时心肌SOD活性降低(P＜0.05或0.01);与U1组比较,U2组T1-5时血清IL-1β、IL-6和TNF-α的浓度升高,心肌MDA含量升高,SOD活性降低(P＜0.05或0.01);三组间血清IL-10浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 乌司他丁40 000 U/kg可减轻严重烫伤致大鼠心肌损伤,其机制与减轻炎性反应和脂质过氧化反应有关.80 000U/kg乌司他丁可加重严重烫伤致大鼠心肌损伤.     

瑞芬太尼对垂体后叶素兔致心肌损伤肌酸激酶同工酶的影响

目的 探讨瑞芬太尼对兔垂体后叶素心肌损伤的药物预处理作用.方法 健康中国白兔40只,雌雄不限,体重1.5～2.5 kg,随机均分为五组:A组静注生理盐水0.3 ml/kg;B组静注垂体后叶素2.5 U/kg;C组静注吗啡3.3 mg/kg,30 min后静注2.5 U/kg垂体后叶素;D组持续静脉泵注瑞芬太尼3.3 μg·kg-1·min-1 30 min;E组持续静脉泵注瑞芬太尼3.3 μg·kg-1·min-130 min后静注2.5 U/kg垂体后叶素;各组容量为0.3 ml/kg.观察记录给予垂体后叶素前即刻(T0,缺血前,A、D组为给药前)、给予垂体后叶素后(缺血后,A、D组为给药后)1 min(T1)、2 min(T2)、3min(T3)、5 min(T4)、10 min(T5)、20min(T6)MAP,记录T0、缺血后24 h(T7)、48 h(T8)瑞芬太尼对心肌梗死兔血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量及心肌病理形态学变化的影响.结果 与T0时比较,T2、T3时B组MAP明显升高,T5、T6时B、D和E组MAP明显降低(P＜0.05).与A组比较,T2、T3时B、E组MAP明显升高(P＜0.01或P＜0.05).与B组比较,T1、T2时D组MAP明显降低(P＜0.01).与E组比较,T2、T3时C、D组MAP明显降低(P＜0.01或P＜0.05).T7、T8时B、C和E组血清CK MB含量明显高于T0时和A组(P＜0.01).T7、T8时C、D和E组血清CK-MB含量明显低于B组,且D组血清CK-MB含量明显低于E组(P＜0.01).结论 瑞芬太尼预处理可影响兔垂体后叶素造成的血流动力学的变化,并降低兔缺血-再灌注心肌损伤模型血清CK-MB的含量.     

缺血预处理对糖尿病大鼠在体心肌NO-cGMP表达的影响

目的 通过糖尿病大鼠心肌在缺血预处理(IPC)后环磷酸鸟苷(cGMP)及一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)表达的变化,探讨糖尿病抑制IPC心肌保护作用的机制.方法 取糖尿病及非糖尿病SD大鼠各30只,各分为3组(每组10只).(1)假手术组(Sham组):开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线;持续155 min,全程旷置作为基础对照.(2)缺血再灌注组(I/R组):穿线平衡35 min后,持续收紧结扎造成缺血30 min,放松后再灌注90 min.(3)IPC组:穿线平衡35 min后,缺血5min,再灌注5 min,反复3次,而后重复I/R组操作.比较各组血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)的变化,心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物岐化酶(SOD)活性及心肌组织cGMP、NO、NOS含量的变化.电镜标本行线粒体Flameng评分.结果 非糖尿病IPC组与I/R组比较,心肌酶漏出明显减少,MDA含量明显降低,SOD含量明显增加,线粒体损伤明显减轻,cGMP、NO、NOS含量明显增加(P＜0.05);而IPC在糖尿病大鼠未表现出明显心肌保护作用,cGMP、NO、NOS含量无明显增加(P＞0.05).结论 糖尿病抑制IPC的心肌保护作用,其机制可能与糖尿病大鼠心肌NO-cGMP通路表达受抑制有关.