通腑法开通玄府对MCAO大鼠脑AQP4mRNA表达的影响

目的研究通腑醒神胶囊（简称TFXSJN）通腑法开通玄府对大鼠大脑中动脉阻塞（Middle cerebral artery occlusion,简称MCAO）模型脑组织水通道蛋白4（Aqμaporin-4,简称AQP-4）mRNA表达的影响。方法采用线栓法制作大鼠MCAO模型,2h后拔线造成缺血再灌注损伤。观察拔线后12h、1d、2d、3d及7d不同时间点大鼠神经行为评分、脑组织AQP-4mRNA的表达水平,以及各组大鼠在1d、3d及7d时脑含水量变化。结果TFXSJN治疗后能明显减轻大鼠在1d、2d、3d及7d时的神经功能评分,与模型组比较P〈0.05或P〈0.01;造模后,TFXSJN组及模型组大鼠脑含水量在1d及3d时均明显高于假手术组及正常组,具有显著差异（P〈0.01）,以3d时的脑含水量最高,7d时4组大鼠的脑含水量无显著差异（P〉0.05）;与模型组比较,TFXSJN组3d时脑含水量明显降低（P〈0.01）;TFXSJN组及模型组大鼠脑组织损伤侧AQP-4mRNA的表达在12h时已经明显升高,与健侧、假手术及正常组比较均有显著差异（P〈0.05）;模型组在3d时达高峰,TFXSJN组在2d时达高峰,3d时已有所下降,与模型组损伤侧比较有显著差异（P〈0.05）,但仍高于健侧（P〈0.05）。7d时两组损伤侧的AQP-4mRNA表达水平基本恢复正常,与健侧、假手术及正常组比较无显著差异（P〉0.05）。假手术组在各时点内其损伤侧AQP-4mRNA表达水平与健侧及正常组比较均无显著差异（P〉0.05）。结论急性脑缺血再灌注损伤时存在AQP-4mRNA基因表达的上调。12h时即明显升高,3d时达高峰,7d时基本恢复正常。AQP-4mRNA表达的上调可能与缺血性脑水肿的形成密切相关,而TFXSJN通腑法开通玄府法能够调节缺血再灌注损伤后AQP-4mRNA表达的失衡状态,减轻缺血后脑水肿,其调节AQP-4mRNA基因的异常表达可能是通腑法开通玄府治疗缺血性中风的分子机制之一。因此推测玄府与神经细胞膜上通道蛋白（如AQP-4等）之间可能存在共同的实质内涵。     

通腑法开通玄府对大鼠脑缺血再灌注损伤血脑屏障及脑组织水通道蛋白4 mRNA的影响

目的 研究通腑醒神胶囊(简称TFXSJN)通腑法开通玄府对大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,简称MCAO)再灌注损伤模型血脑屏障(blood brain barrier,简称BBB)通透性及脑组织水通道蛋白4(Aquaporin-4,简称AQP4)mRNA表达的影响.方法 采用线栓法制作大鼠MCAO模型,2 h后拔线造成缺血再灌注损伤.大鼠处死前2 h经股静脉注射伊文思蓝(Evans Blue,简称EB)并测量各组大鼠1,3 d及7 d时脑EB含量,以及拔线后12 h,1,2,3 d及7 d时间点大鼠神经行为评分、脑组织AQP4mRNA的表达水平.结果 TFXSJN治疗后能明显减轻大鼠在1,2,3d及7 d时的神经功能评分,与模型组相比有明显差异(P<0.05或P<0.01);造模后TFXSJN组、模型组脑EB含量在1,3,7 d时均明显高于假手术组(P＜0.05),1 d时开始升高,3 d时达高峰,7 d时有所下降,但仍高于正常,其中3 d时TFXSJN组EB含量明显低于模型组(P＜0.05),1,7 d时TFXSJN组EB含量均数亦低于模型组,但无统计学意义(P>0.05);TFXSJN组及模型组大鼠脑组织损伤侧AQP4mRNA的表达在12 h时已经明显升高,与健侧、假手术组及正常组相比均具有显著性差异(P<0.01);模型组在3 d时达高峰,TFXSJN组在2 d时达高峰,3 d时已有所下降,与模型组损伤侧相比有明显差异(P<0.05),但仍高于健侧(P<0.05).7 d时两组损伤侧的AQP4 mRNA表达水平基本恢复正常,与健侧、假手术及正常组相比无明显差异(P>0.05).假手术组在各时点内其损伤侧AQP4 mRNA表达水平与健侧及正常组相比均无明显差异(P>0.05).结论 脑急性缺血再灌注损伤时存在BBB通透性的增高和AQP4 mRNA基因表达的上调.而TFXSJN通腑法开通玄府法能够调节缺血再灌注损伤后BBB通透性增高与AQP4 mRNA表达的失衡,减轻缺血再灌注损伤,从而起到神经保护作用.其调节BBB通透性与AQP4mRNA基因的异常表达可能是通腑法开通玄府治疗缺血性中风的分子机制之一.因此推测玄府与BBB及细胞膜上通道蛋白(如AQP4等)之间可能存在共同的实质内涵.     

通腑醒神胶囊对MCAO大鼠脑AQP-4mRNA表达的影响

目的 研究通腑法通腑醒神胶囊（TFXSJN）对大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型脑组织AQP-4 mRNA表达的影响。方法 采用线栓法制作大鼠MCAO模型,2h后拔线造成缺血再灌注损伤。观察拔线后12h、1d、2d、3d及7d不同时间点大鼠神经行为评分、脑组织AQP4 mRNA的表达水平,以及各组大鼠在1d、3d及7d时脑梗死体积及脑含水量变化。结果 TFXSJN治疗后能明显减轻大鼠在1d、2d、3d及7d时的神经功能评分,脑含水量3d时及3d、7d的脑梗死体积,与模型组相比有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;TFXSJN组及模型组大鼠脑组织右侧AQP-4 mRNA的表达在12h时已经明显升高,与左侧假手术及正常组相比均具有统计学意义（P〈0．05）。结论 AQP-4 mRNA表达的上调可能与缺血性脑水肿的形成密切相关,而TFXSJN通腑法能够调节缺血再灌注损伤后AQP4m RNA表达的失衡状态,减轻缺血后脑水肿和脑梗死体积,减轻缺血性神经损伤,而调节AQP-4 mRNA基因的异常表达可能是TFXSJN通腑法治疗缺血性中风的分子机制之一。     

脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤脑保护作用的研究

目的 :研究脑脉通对急性局灶性脑缺血 再灌注后脑损伤的保护作用。方法 :采用线栓法建立老龄大鼠急性局灶性脑缺血 再灌注模型 ,观察缺血 3h及再灌注 12h各组神经症状、脑梗死面积、脑组织含水量、脑组织病理形态及超微结构变化。结果 :脑缺血组及脑缺血 再灌注组脑梗死面积明显大于假手术组 ,神经障碍重于假手术组 ,脑组织含水量高于假手术组 ,脑组织病理形态及超微结构改变较重。治疗组脑组织梗死面积、神经障碍、脑组织含水量、脑组织病理形态及超微结构变化较脑缺血组及脑缺血 再灌注组明显减轻 (P <0 .0 0 1)。结论 :脑脉通对局灶性脑缺血 再灌注后脑组织有保护作用。     

脑络欣通对脑缺血再灌注大鼠Fas、FasL蛋白表达、脑水肿及神经体征的影响

目的:探讨脑络欣通对气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑水肿、神经体征及Fas和FasL蛋白表达的影响.方法:采用气虚血瘀证大鼠以线栓法阻塞其大脑中动脉,复制局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注1、3、7d.用干湿重法、Long等评分标准,评价脑水肿、神经缺损体征;用免疫组化染色法分别检测缺血皮质Fas、FasL蛋白表达.结果:与模型组比较,脑络欣通组脑组织含水量、神经体征明显改善,Fas、FasL蛋白表达显著降低.结论:脑络欣通可能通过抑制Fas、FasL蛋白表达,降低脑组织含水量和神经缺损体征分数,改善气虚血瘀证大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.     

涤痰汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的 :探讨涤痰汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及对TNF α表达的影响。方法 :将实验大鼠随机分成假手术组、模型组、涤痰汤组 ,采用改良线栓法制成局灶性脑缺血再灌注损伤模型。假手术组、模型组予生理盐水灌胃 ,涤痰汤组予涤痰汤灌胃。术后 72h ,对各组大鼠行神经功能缺损程度评分、脑组织含水量检测、病理学检查和免疫组化检测。结果 :与模型组比较 ,涤痰汤组神经功能缺损程度显著改善 (P <0 0 5 )。病理学检查表明 ,涤痰汤组缺血区范围明显缩小 ,受损程度明显减轻。结论 :涤痰汤可改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺损程度 ,减少脑组织含水量 ,减轻脑组织受损程度 ,可能通过降低脑组织TNF α表达发挥神经保护作用。     

金钗石斛多糖减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

目的探讨金钗石斛Dendrobium nobile Lindl.多糖减轻大鼠脑缺血再灌注引起氧化应激和炎症反应的损伤和可能的保护机制。方法 105只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组(10 mg/kg),金钗石斛多糖低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg)。采用线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。术前7 d开始灌胃,每天1次。缺血2 h再灌注24 h进行神经功能评分,测定大鼠脑梗死面积、脑指数以及脑含水量;用化学比色法分别测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)水平;用免疫荧光染色法检测缺血区中性粒细胞的浸润情况。结果假手术组无神经功能缺损,模型组大鼠神经功能缺失症状明显,大脑指数及脑含水量升高,模型组大鼠脑组织及血清SOD、GSH-Px活性明显降低,MPO活性及MDA含有量显著升高;与模型组比较,金钗石斛多糖各剂量组大鼠神经功能缺失症状改善,大脑指数及脑含水量明显下降,脑组织及血清SOD、GSH-Px活性明显升高,MPO活性及MDA含有量显著下降;与模型组比较,金钗石斛多糖高剂量组大鼠右侧缺血区中性粒细胞浸润减少。结论金钗石斛多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制可能与抑制氧化应激和减轻炎症反应有关。     

丹参中丹酚酸B对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用研究

目的:观察丹酚酸B对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组,模型组,丹酚酸B组,尼莫地平组,线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,观察对损伤后大鼠的神经功能,脑梗死体积,脑含水量、脑指数,缺血侧脑组织SOD、CAT、GSH-Px活力,MDA含量,LDH、NOS活力等的影响。结果:丹酚酸B可显著地减轻MCAO模型大鼠的神经功能缺损症状,促进神经功能缺损症状的恢复;显著地缩小大鼠MCAO后脑组织梗死体积,降低脑梗死体积百分率;降低脑含水量和脑指数;显著地提高缺血再灌注后大鼠脑组织中SOD、CAT、GSH-Px等的活力,明显降低MDA含量,降低LDH、NOS等的活力。结论:丹酚酸B对大鼠脑缺血性损伤具有明显的抗脑水肿、抗氧化作用而起到脑保护作用。     

蒙医温针对局灶性脑缺血早期脑组织VEGF含量和脑水肿的影响

目的:探讨蒙医温针对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织VEGF水平、脑梗死体积,脑含水量的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为蒙医温针组、针刺组、尼莫地平组、假手术组、模型组5组。采用改良线栓法建立大鼠中动脉阻塞再灌注模型,各组在造模成功1 h时进行治疗,1次/d,假手术组和模型组不给于治疗。各组大鼠在术后24 h进行神经功能评分及测脑组织VEGF水平和脑梗死体积及脑含水量。结果:假手术组无神经功能缺损症状,蒙医温针组与各组比较脑组织VEGF含量有统计学意义,各组脑梗死体积、脑含水量与假手术组比较均有统计学意义,蒙医温针组脑梗死体积、脑含水量与模型组比较有统计学意义。结论:蒙医温针有改善大鼠局灶性脑梗死后的神经功能和减轻脑水肿、降低脑梗死体积作用。蒙医温针治疗缺血性脑卒中进行早期干预具有十分重要的临床意义。     

息风通脑胶囊对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能、脑梗死面积及组织病理学的影响

目的:观察息风通脑胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,研究息风通脑胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能、脑梗死面积及组织病理学影响。结果:与模型对照组比较,息风通脑胶囊高剂量组的神经功能缺损评分能显著降低,低、中、高剂量组的脑梗死面积显著降低,息风通脑胶囊各剂量组对造模大鼠大脑病理改变均有一定的影响,其中息风通脑胶囊高剂量组效果最好,可见海马区退变神经元及神经细胞等病理损伤明显减少。结论:息风通脑胶囊能减轻脑缺血再灌注后的大鼠脑损伤。     

三化汤对脑缺血再灌注大鼠神经功能、 脑含水量及脑组织病理改变的影响

目的:观察三化汤对脑缺血再灌注大鼠神经功能、脑含水量及脑组织病理形态学的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、三化汤低、高剂量组(7.2,14.4 g.kg-1)ig、尼莫地平组(8.1 mg.kg-)1ig,每日1次,连续7 d,给药1周后采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型。缺血2 h再灌注24 h后按照Zealonga 5级法对大鼠神经受损症状评分;并取脑称量脑湿重和脑干重,计算脑含水量;HE染色分析脑组织病理学改变。结果:与假手术组比,模型组大鼠神经受损症状严重(P<0.01),脑含水量明显升高(P<0.01),光镜见神经细胞明显肿胀、变性、坏死、炎细胞浸润及血管扩张等病理改变;与模型组比,三化汤高剂量组大鼠神经受损症状明显减轻(P<0.05),大鼠脑组织含水量明显降低(P<0.01)。结论:三化汤对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠神经保护作用的研究

目的:探讨丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参酮ⅡA组、尼莫地平组,采用大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,观察对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能、脑梗死率、脑含水量、脑指数,缺血侧脑组织SOD活力、MDA含量,Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达,及对尼氏小体数的影响。结果:丹参酮ⅡA显著减轻模型大鼠的神经功能缺损,降低脑梗死体积百分率;显著降低脑含水量和脑指数;明显提高模型大鼠SOD的活力,降低MDA含量;上调脑组织中Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达,调节两者比例失调,明显减少Caspase-3蛋白的表达;明显抑制尼氏小体数的减少。结论:丹参酮ⅡA通过抗脑水肿、抗氧化、抗凋亡等对脑缺血再灌注损伤大鼠起到较好的神经保护作用。     

黄杞叶总黄酮对大鼠实验性脑缺血保护作用的研究

目的:研究黄杞总黄酮对大鼠实验性脑缺血的保护作用。方法:取Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、黄杞总黄酮组(500,250,125 mg.kg-1)和三七通舒胶囊(50 mg.kg-1)组,采用线栓法和结扎双侧颈总动脉法复制大鼠脑缺血模型,观察黄杞总黄酮对局灶性脑缺血大鼠神经功能症状、脑梗死面积,对急性脑缺血再灌注损伤大鼠脑含水量以及脑组织SOD活性、MDA和NO水平的影响。结果:黄杞总黄酮对局灶性脑缺血大鼠的神经运动障碍有明显改善作用,也明显减小脑梗死面积;同时能减轻急性脑缺血再灌注损伤引起的大鼠脑水肿,提高损伤脑组织的SOD活性,降低MAO以及NO水平。结论:黄杞总黄酮对大鼠实验性脑缺血有一定的保护作用。     

益气活血解毒方药中活性物质组合抗脑缺血性损伤作用的实验研究

 目的 观察益气活血解毒方药中主要活性物质皂苷、黄酮、多糖等组合对脑缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组,脑缺血再灌注模型组,皂苷组,黄酮组,多糖组,活性物质组合组,尼莫地平组,每组10只。线栓法制备大脑中动脉局灶性栓塞模型,观察各组对大鼠神经缺损功能的恢复,脑梗死体积,脑指数、脑含水量,缺血侧脑组织超氧化物歧化酶活力、丙二醛含量,白细胞介素-1β、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α等炎症因子的含量,Bcl-2和Bax蛋白表达,尼氏小体数的影响。结果 益气活血解毒方药主要活性物质皂苷、黄酮、多糖活性物质组合配伍能显著地减轻中动脉局灶性栓塞模型大鼠的神经功能缺损症状,促进神经功能缺损症状恢复;缩小大鼠中动脉局灶性栓塞后脑组织梗死体积,降低脑梗死体积百分率;减轻脑水肿,降低脑指数和脑含水量;提高缺血再灌注后大鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性、降低丙二醛含量;降低缺血侧脑组织白细胞介素-1β、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α等炎症因子的含量;上调Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达,调节两者比例;抑制尼氏小体数的减少。结论 益气活血解毒方药中主要活性物质组合对大鼠脑缺血再灌注引起的损伤具有明显的保护作用。     

电针对大鼠脑缺血再灌注后早期功能恢复及VEGF表达的影响

目的 探讨电针对脑局灶性缺血再灌注模型大鼠早期神经功能恢复和脑组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组16只.采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.电针刺激在造模成功90 min内进行,电针组针刺双侧内关、水沟、三阴交及百会,留针30 min,每日针刺1次.假手术组和模型组不进行任何干预治疗.各组大鼠在7、14 d两个时间点取8只进行神经功能评估及免疫组化SP法观察VEGF的表达.结果 假手术组大鼠无神经功能缺损症状.7d时模型组和电针组神经功能评分比较无明显差异.14 d时,电针组大鼠神经功能恢复明显优于模型组.假手术组可见少量VEGF的表达,模型组大鼠脑梗死后7d,模型组脑缺血周围出现VEGF表达增多,14 d持续增加,与假手术组比较均有明显差异.电针组VEGF表达在各时间点较模型组显著增加.结论 电针能通过促进脑局灶性缺血再灌注大鼠脑组织内VEGF的表达,有效改善大鼠局灶性脑梗死后的神经功能.     

芹菜素对脑缺血再灌注大鼠半暗区小胶质细胞表达和脑含水量的影响

目的观察芹菜素对脑缺血再灌注大鼠半暗区小胶质细胞数量、脑组织含水量的影响。方法采用改良线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。动物随机分为假手术组、模型组、芹菜素组。模型组和芹菜素组按再灌注后时间不同又分为再灌注24h组、48h组、72h组、7d组,共9组,每组12只。在脑缺血时和脑缺血后的12h大鼠尾静脉各注射1次罗丹明(6g)。芹菜素组于再灌注时及其后每24h腹腔注射11.6×10-3mol/L芹菜素溶液25mg/kg(0.8mL/100g),假手术组和模型组在相同时间注射等体积生理盐水。各组随机取6只,凝集素荧光(FITC-ILB4)组化染色激光扫描共聚焦显微镜观察半暗区小胶质细胞数量的变化;另6只取脑组织测定脑含水量。结果脑缺血再灌注24h,模型组脑缺血半暗区周围出现ILB4阳性表达细胞即小胶质细胞,48h明显增多,72h表达到高峰,7d下降;芹菜素组ILB4阳性表达小胶质细胞在24、48、72h及7d时较模型组明显减少(P0.05或P0.01)。脑缺血48、72h,芹菜素组大鼠脑组织含水量明显低于模型组(P0.01)。芹菜素能有效降低模型鼠24、48、72h及7d的神经功能缺损评分(P0.05),明显减轻脑损伤程度。结论芹菜素减轻脑缺血再灌注损伤后脑水肿作用可能与其下调小胶质细胞数量的表达、抑制其过度活化密切相关。     

龙眼多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨龙眼多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 50只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、高剂量龙眼多糖组(60 g.kg-1.d-1)、低剂量龙眼多糖组(30 g.kg-1.d-1)、尼莫地平阳性对照组(10 mg.kg-1.d-1)。给药组术前连续灌胃7 d,末次给药60 min后,采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2 h再灌注4 h后对大鼠神经功能进行评分,并测定脑梗塞面积、脑含水量、脑组织中NO的含量。结果与脑缺血再灌注模型组相比,龙眼多糖能够改善大鼠的神经功能障碍,降低脑梗塞面积和脑含水量,降低脑组织中的NO含量。结论龙眼多糖对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与降低脑组织中的NO含量有关。     

通腑醒神胶囊对急性缺血损伤大鼠脑钠离子通道基因表达的影响

目的 探讨通腑醒神胶囊对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用是否与调节神经细胞膜上Na离子通道基因表达有关.方法 观察通腑醒神胶囊治疗对大脑中动脉阻塞模型大鼠各时间点神经功能缺损评分、脑含水量、脑梗死体积的影响;运用荧光定量RT-PCR技术检测各组动物损伤侧及健侧大脑神经细胞膜上Na离子通道α亚基基因各亚型(Nav1.1、Nav1.2、Nay1.3、Nav1.7、Nav1.8)mRNA在不同时间点的表达水平.结果 治疗组在1、2、3、7 d时神经功能缺损评分,3 d时脑含水量,3、7 d时的脑梗死体积均较模型组低,差异显著(P<0.01);治疗组损伤侧脑组织在1、2 d时Nav1.1 mRNA表达水平高于模型组,其中2 d时差异显著(P<0.05),但低于健侧、假手术组及对照组(P<0.05);模型组及治疗组损伤侧Nav1.2、Nav1.3、Nav1.7、Nav1.8 mRNA的表达水平与健侧、假手术组及对照组相比,在各时间点均未见显著性差异(P>0.05).结论 通腑醒神胶囊对缺血性神经细胞具有保护作用,可能与调节Nav1.1表达有关.     

血栓通对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞HSP70表达的影响

目的观察血栓通对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞热休克蛋白70(heat shockprotein 70,HSP70)表达的影响,探讨其神经保护作用机制。方法将大鼠随机分为5组,其中川芎嗪组术前3 d腹腔注射川芎嗪注射液80 mg/kg,血栓通大、小剂量组术前3 d分别腹腔注射血栓通10 mg/kg和5 mg/kg。除假手术组外,其余4组用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,于脑缺血30 min再灌注24 h后断头取脑,用免疫组织化学法检测脑组织中HSP70表达,并与病理组织学改变进行对照。结果血栓通能明显增强大脑皮质及海马HSP70的表达,减轻神经细胞损伤。结论血栓通能减轻脑组织的缺血再灌注损伤,改善神经功能缺失,其作用机制可能与增加HSP70表达有关。     

电针对脑缺血再灌注大鼠神经黏蛋白表达和脑含水量的影响

目的观察电针对易卒中型肾血管性高血压大鼠脑（RHRSP）缺血后再灌注不同时间神经黏蛋白表达、脑组织含水量的干预作用。方法将180只SD大鼠先用环形银夹狭窄双侧肾动脉,制成RHRSP,再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血再灌注模型。随机分为空白组、假手术组、电针组和对照组,分别观察缺血2h后再灌注1d、7d、14d、30d大鼠神经黏蛋白、脑组织含水量的变化。结果脑缺血再灌注1d,对照组脑缺血区周围出现神经黏蛋白阳性表达细胞,7d明显增多,14d表达到高峰,30d下降。电针组神经黏蛋白阳性表达细胞在7d、14d、30d时较对照组明显减少（P〈0.05或P〈0.01）,脑缺血1d、7d,电针组大鼠脑组织含水量明显小于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论电针减轻脑缺血再灌注损伤后脑水肿,促进缺血损伤区神经功能修复,可能与其下调神经抑制因子神经黏蛋白的表达机制密切相关。