不同黄芪剂量补阳还五汤对糖尿病大鼠周围神经功能及氧化应激的作用

目的探讨不同黄芪剂量补阳还五汤对糖尿病周围神经病变大鼠周围神经功能及氧化应激的作用。方法用链脲佐菌素(STZ)诱导建立SD大鼠糖尿病周围神经病变模型,并随机分为模型组、黄芪60 g组、黄芪120 g组和α-硫辛酸组。黄芪60 g组和黄芪120 g组分别用含对应量黄芪的补阳还五汤浓煎剂灌胃,α-硫辛酸组用20 mg/(kg·d)α-硫辛酸灌胃。另设正常组。给药12周后,检测空腹血糖(FBG)、坐骨神经传导速度,血中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)水平以及坐骨神经半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性。结果与正常组相比,模型组的FBG、MDA水平和caspase-3活性明显升高,坐骨神经传导速度、SOD、CAT、GSH-Px的活力明显下降(P<0.01)。与模型组比较,黄芪120 g组和α-硫辛酸组MDA水平和caspase-3活性明显下降,坐骨神经传导速度、SOD、CAT、GSH-Px的活力明显上升(P<0.05,P<0.01);黄芪60 g组坐骨神经传导速度、SOD、CAT的活力明显上升,MDA水平显著下降(P<0.05,P<0.01)。与黄芪60 g组比较,黄芪120 g组SOD活性显著提高(P<0.01);神经传导速度、CAT、GSH-Px活性有增高趋势,MDA水平及caspase-3活性有减低趋势,但差异无统计学意义。黄芪120 g组与α-硫辛酸组比较各指标无统计学差异。结论补阳还五汤能有效减低糖尿病周围神经病变大鼠的氧化应激反应,发挥其保护作用。120 g黄芪用量的补阳还五汤抗氧化作用略佳。     

补阳还五汤治疗腓神经损伤的临床观察

目的:探讨补阳还五汤治疗腓神经损伤的临床疗效。方法:以补阳还五汤三种不同黄芪剂量各30例治疗腓神经损伤患者与弥可保治疗的30例进行临床疗效对比。结果:通过对临床上120例腓神经损伤病例进行疗效观察,应用补阳还五汤组和弥可保组进行对比,不同剂量黄芪组疗效差异具有统计学意义,120g黄芪组疗效最为显著,160g黄芪组与弥可保组效价相似。结论:补阳还五汤治疗腓神经损伤疗效显著,对临床有重要的指导意义,值得临床推广。     

基于SIRT1/p53介导的细胞凋亡途径探讨补阳还五汤对糖尿病周围神经病变的治疗作用及方中黄芪用量

目的:通过观察补阳还五汤调节沉默信息调节因子2相关酶1 (SIRT1)/p53通路发挥对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的神经保护作用,探讨其治疗DPN的机制和方中黄芪用量.方法:90只SD大鼠随机分为正常组,模型组,DPN加含120 g黄芪的补阳还五汤组(BYHW120组),DPN加含60 g黄芪的补阳还五汤组(BY...     

黄芪桂枝五物汤对糖尿病周围神经病变大鼠NGF mRNA和VEGF mRNA表达的影响

目的:观察黄芪桂枝五物汤对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经组织中生长因子(NGF)和血管内皮因子(VEGF)mRNA表达的影响,初步探讨黄芪桂枝五物汤治疗DPN的机制。方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导制备大鼠糖尿病模型,用黄芪桂枝五物汤连续灌胃8周,分离坐骨神经组织,采用半定量PCR法测定大鼠坐骨神经中NGF mRNA与VEGF mRNA相对表达量。结果:黄芪桂枝五物汤能显著提高NGF mRNA的表达量,降低VEGF mRNA的表达,与模型对照组比较有显著性差异。结论:黄芪桂枝五物汤对糖尿病周围神经病变的保护作用可能与加强NGF mRNA表达,减少代偿性VEGF mRNA表达有关。     

从血液流变学和神经传导速度评价益气活血通络法对糖尿病周围神经病变的干预作用

目的 从血液流变学和坐骨神经传导速度等角度,观察益气活血通络法对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的干预作用.方法 采用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,并随机分为模型组、中药组、弥可保组,并设正常对照组.观察益气活血通络法对并发DPN的大鼠体质量、血糖、血液流变学、坐骨神经传导速度(MNCV)的影响.结果 治疗8周后,糖尿病大鼠体质量、血糖、血液流变学明显改善,坐骨神经传导速度明显加快,与糖尿病模型组比较有显著差异,中药组与弥可保组比较有显著差异.结论 益气活血通络法可能通过降低糖尿病大鼠血糖及改善血液流变学及坐骨神经传导速度,发挥对糖尿病周围神经病变的防治作用.     

糖周通对糖尿病周围神经病变大鼠周围神经功能和血清炎症标记物的影响

目的探讨糖周通对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病周围神经病变大鼠周围神经功能、糖代谢、血尿酸及炎症因子的影响。方法取SPF级雄性SD大鼠80只,随机抽取20只作为正常组,常规喂养;其余大鼠采用高脂饲料和腹腔注射链脲佐菌素方法诱导2型糖尿病周围神经病变大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型组、弥可保组、糖周通组,每组20只。弥可保组大鼠灌胃弥可保混悬液175μg/(kg·d),糖周通组大鼠灌胃糖周通煎剂25 g/kg,正常组和模型组大鼠灌胃相同容量的生理盐水,均1次/d,连续8周。末次灌胃结束后24 h,检测各组大鼠坐骨神经传导速度、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数、血尿酸、血清白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经的运动神经传导速度和感觉神经传导速度均明显减慢(P均0.05),空腹胰岛素水平、胰岛素敏感指数均明显降低(P均0.05),空腹血糖、血尿酸、IL-6及TNF-α水平均明显升高(P均0.05)。弥可保组、糖周通组大鼠坐骨神经的运动神经传导速度和感觉神经传导速度均明显快于模型组(P均0.05),且糖周通组均明显快于弥可保组(P均0.05);糖周通组大鼠空腹血糖、血尿酸水平均明显低于模型组和弥可保组(P均0.05),空腹胰岛素、胰岛素敏感指数均明显高于模型组和弥可保组(P均0.05);弥可保组、糖周通组大鼠血清IL-6、TNF-α水平均明显低于模型组(P均0.05),且糖周通组均明显低于弥可保组(P均0.05)。结论糖周通能有效改善糖尿病周围神经病变大鼠的周围神经功能和糖代谢障碍,降低血尿酸水平,机制可能与降低血清炎症因子水平相关。     

补阳还五汤对失神经肌萎缩大鼠NGF分泌的影响

目的研究补阳还五汤(BYHWD)对失神经肌萎缩SD大鼠神经生长因子(NGF)分泌的影响。方法选取雄性SPF级SD大鼠48只,随机分为6组,补阳还五汤高中低剂量组、模型组、假手术组,弥可保组。分别建立腓总神经夹伤模型,手术后每日灌胃,21d后测量足趾宽度,记录展指功能;进行肌电图检测,测量肌电位衰减率;检测胫前肌的湿重比;运用免疫组化法检测大鼠NGF的分泌情况。结果 1展趾功能测定:BYHWD高剂量组、弥可保组与模型组比,显著增高(P0.01或P0.05);2电位衰减率:BYHWD高剂量、弥可保组与模型组比较差异显著(P0.0001或P0.01)。中药高剂量与中、低剂量组相比较也具备了极显著差异(P0.0001或P0.01);3胫前肌湿重比:BYHWD高剂量、弥可保组与模型组相比,均有显著增高(P0.05);4 NGF蛋白的分泌:假手术组、中药各组和弥可保组可见较多NGF免疫反应阳性颗粒,呈浅棕色。模型组大鼠的NGF阳性颗粒数目减少,着色浅淡。BYHWD高中低剂量组、弥可保组与模型组比差异显著(P0.01或P0.05)。结论补阳还五汤能明显降低胫前肌湿重比的退变和电位衰减率,促进展趾功能的恢复,对失神经肌萎缩有很好的治疗效果,其机制可能是通过促进NGF蛋白的分泌实现的。     

益气活血通络法防治糖尿病周围神经病变的实验研究

目的:观察益气活血通络法对糖尿病周围神经病变(DPN)的影响.方法:采用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,并随机分为模型组、中药组、弥可保组,并设正常对照组,观察益气活血通络法对并发DPN的大鼠血液流变学、坐骨神经传导速度的影响.结果:治疗8周后,糖尿病大鼠坐骨神经传导速度加快、血液流变学改善.结论:益气活血通络法可能通过改善血液流变学、提高坐骨神经传导速度防治DPN.     

温针灸对糖尿病大鼠坐骨神经AGEsmRNA、RAGEmRNA表达的影响

目的:探讨温针灸法对糖尿病周围神经病变(DPN)模型大鼠氧化应激水平的影响。方法:本课题采用体重在200 g左右的雄性Wistar大鼠40只,选其中30只以(STZ)左下腹单次注射诱导形成糖尿病模型,造模后选血糖≥16.7 mmol/l的Wistar大鼠喂养8周形成DPN模型。随机分为模型对照组、弥可保组、温针组,其余10只为正常对照组,每组10例。温针组选用脾俞、肾俞、足三里、环跳等穴位进行针刺,得气后,在针尾上搓捏艾绒点燃施灸。每穴施灸20 min,隔日1次,共治疗8周。弥可保组肌注弥可保50μg/kg。通过对大鼠一般情况、血糖监测,结合神经电生理方法检测坐骨神经传导速度,评价温针对DPN的治疗效应。以免疫组织化学法检测坐骨神经AGEs,用RT-PCR检测坐骨神经RAGEmR-NA的表达。结果:治疗8周后,温针治疗提高了DPN大鼠坐骨神经传导速度,抑制坐骨神经中AGEs及RAGEmRNA的表达,其结果与弥可保组比较有显著性差异(P0.05)。结论:本课题证实了温针疗法可以提高DPN模型大鼠的坐骨神经传导速度,能抑制坐骨神经AGEs及RAGEmRNA的表达,减少AGEs与RAGE结合产生的生物学效应,从而保护神经细胞免受氧化应激损伤,减轻了对神经和血管的损害,进而改善了周围神经的结构和功能,这可能是其治疗DPN的作用机制之一。     

温针对大鼠糖尿病周围神经病变坐骨神经传导速度及MDA、SOD、TAOC的作用

目的运用温针治疗糖尿病周围神经病变（Diabetic Peripheral Neuropathy）模型大鼠,观察该法对大鼠坐骨神经传导速度以及氧化和抗氧化能力的影响,从神经保护的角度探讨温针治疗DPN的可能机制。方法链尿佐菌素（Streptozotocin,STZ）肌肉注射诱导形成糖尿病周围神经病变模型,随机分为模型组、弥可保组、温针组。温针组每日针刺大鼠双侧脾俞、肾俞、环跳和后三里穴,得气后在针尾缠绕艾绒点燃施灸30 min,弥可保组每日肌肉注射弥可保50μg/kg。另设正常组进行对照,模型组和正常组只作捆绑处理。共治疗8星期。分别于治疗前及治疗后观察一般状态、血糖,测定坐骨神经传导速度,用化学比色法测定坐骨神经丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和总抗氧化能力（TAOC）。结果治疗后,弥可保组和温针组坐骨神经感觉传导速度明显优于模型组（P〈0.01）,MDA水平明显低于模型组（P〈0.01）,SOD和TAOC水平明显高于模型组（P〈0.01）。而温针组与弥可保组相比较,以上各项亦有明显差异（P〈0.05）。结论温针能有效提高DPN模型大鼠神经传导速度,并且能有效地减轻氧化应激对神经的损伤程度。     

补阳还五汤对糖尿病大鼠周围神经线粒体运输的作用

目的：基于线粒体运输探讨补阳还五汤对糖尿病周围神经病变(DPN)的防治作用机制。方法：SD大鼠用高糖高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病。45只糖尿病大鼠随机分为DPN组、α-硫辛酸组、补阳还五汤组,每组15只,另设15只标准喂养大鼠为正常组。α-硫辛酸组、补阳还五汤组分别给与α-硫辛酸60 mg·kg^-1·d^-1、补阳还五汤15 g·kg^-1·d^-1灌胃治疗12周。给药结束后检测机械性痛阈(PWT)和运动神经传导速度(MNCV),取双侧坐骨神经及双侧L4-5的背根神经节。用50 mmol·L^-1葡萄糖和250μmol·L^-1棕榈酸钠干预NSC34细胞建立细胞损伤模型,随机分为空白组(10%空白血清)、DPN组(10%空白血清)、α-硫辛酸组(10%α-硫辛酸含药血清)、补阳还五汤组(10%补阳还五汤含药血清)、补阳还五汤加Compound C(CC)组(10%补阳还五汤含药血清+10μmol·L^-1 CC),分别干预2...     

补阳还五汤对失神经肌萎缩大鼠Angptl4表达的影响

目的研究补阳还五汤(黄芪、当归、白芍、地龙、川芎、红花、桃仁)对失神经肌萎缩大鼠Angptl4基因表达的影响,探讨其对失神经肌萎缩的保护机制。方法建立大鼠腓总神经夹伤模型,将造模后的60只SPF级SD大鼠随机分为:假手术组、补阳还五汤高、中、低剂量组、弥可保组与模型组,术后每日灌胃给药。18 d后qRT-PCR与Western-blot检测Angptl4基因与蛋白的差异表达。结果与模型组相比,补阳还五汤中、高剂量组Angptl4 mRNA与蛋白表达均显著增高(P<0.05或P<0.01)。结论补阳还五汤可能通过增加Angptl4基因与蛋白表达,促进血管新生,改善失神经萎缩肌肉的血液供应,从而延缓肌萎缩的发生。     

乌芪通络胶囊对糖尿病大鼠周围神经病变影响的实验研究

目的:观察纯中药制剂复方乌芪通络胶囊对糖尿病大鼠周围神经病变的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠模型,随机分为模型组、乌芪通络胶囊组、弥可保组,给予乌芪通络胶囊灌胃,并以弥可保作对照,疗程8周,检测大鼠体重、空腹血糖(FBG)、红细胞与坐骨神经中醛糖还原酶活性(AR)、坐骨神经传导速度,并对治疗后的坐骨神经组织进行病理学检查。结果:经乌芪通络胶囊治疗后的DPN大鼠坐骨神经中AR明显降低,坐骨神经传导速度(SNCV)增快,与对照组比较有显著差异(P<0.05)。红细胞中AR有降低的趋势,但无统计学意义。该药对血糖及坐骨神经的形态学也有一定程度的影响。结论:乌芪通络胶囊对大鼠糖尿病及其周围神经病变有一定的治疗作用,可能与其降低血糖及改善多元醇代谢来提高神经传导速度有关,并对改善神经系统的超微结构起到一定的作用。     

从血液流变学和坐骨神经传导速度评价中药糖痹康对大鼠糖尿病周围神经病变的影响

目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠血液流变学和坐骨神经传导速度的影响。方法:采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、弥可保组、糖痹康高、中、低剂量组给药,共给药16周,给药结束后,观察糖痹康对糖尿病大鼠血液流变学和坐骨神经传导速度的影响。结果:治疗16周后,糖尿病大鼠体质量、血糖、血液流变学明显改善,坐骨神经传导速度明显改变;与正常组比较,模型组在4、8、12、16周时的神经传导速度均有明显减慢(P0.01);与模型组比较,弥可保组在4、8、12、16周可明显改善神经传导速度(P0.05),糖痹康低、中、高剂量组在各周均能明显改善神经传导速度(P0.05);与弥可保组比较,糖痹康高剂量组在16周时有更加明显的改善效果(P0.05)。结论:糖痹康能降低糖尿病大鼠血糖、改善血液流变学及坐骨神经传导速度,对糖尿病周围神经病变具有较好的防治作用。这可能是其对糖尿病周围神经病变防治作用的机制之一。     

补阳还五汤对夹伤神经再生的影响

目的:通过动物实验观察不同剂量补阳还五汤对周围神经损伤大鼠足迹试验(SPI)的影响,探讨其对神经再生的作用。方法:健康成年雄性SD大鼠35只随机分为5组,即补阳还五汤低剂量组、中剂量组、高剂量组、空白对照组、弥可保组,每组7只。测定各组用药前后SPI数值。结果:补阳还五汤组可明显提高SPI数值,SPI变化率中、高剂量组较空白组有明显差异;其高剂量组与弥可保组比较有明显差异。结论:补阳还五汤对模型动物的SPI有显著影响,补阳还五汤对损伤神经的修复和再生有促进作用。     

糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经传导速度的影响

目的:探讨糖痹康对链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病周围神经病变(Diabetic penipheral neuropathy,DPN)大鼠坐骨神经传导速度的影响。方法:腹腔注射STZ55mg/kg建立糖尿病大鼠模型,分为正常组、模型组、弥可保组、糖痹康小剂量组、糖痹康中剂量组、糖痹康大剂量组。12周后处死大鼠,常规坐骨神经HE染色,测定右侧体表和体内坐骨神经运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度(SNCV)。实验数据用SPSS16.0进行统计学处理。结果:坐骨神经组织病理学检查显示,糖痹康组坐骨神经病理学改变较模型组轻。与模型组比较,糖痹康组中、高剂量组坐骨神经MNCV、SNCV显著加快(P0.01),糖痹康组中、高剂量组运动和感觉坐骨神经1.5倍阈刺激诱发的动作电位幅度明显加大(P0.01)。结论:糖痹康能改善STZ诱导的DPN坐骨神经传导速度减慢及其动作电位的减小,且其对神经传导速度的改善程度存在剂量依赖关系,对DPN有一定的保护作用。     

乌芪通络胶囊对实验性大鼠坐骨神经VEGF及ROS影响的实验研究

目的：观察乌芪通络胶囊对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经组织中血管内皮生长因子（VEGF） mRNA表达及活性氧簇（ROS）水平的影响,初步探讨乌芪通络胶囊治疗糖尿病周围神经病变的机制.方法：雄性SD大鼠80只,随机选择14只大鼠作为对照组,造模组66只,后者经腹腔注射链脲佐菌素（STZ）造模,造模成功51只.将模型组随机分为乌芪通络胶囊组、弥可保组及模型组,每组17只,分开饲养.连续给药8周后处死,取坐骨神经,提取总RNA,采取实时荧光定量PCR法及免疫荧光方法测定DPN大鼠的坐骨神经组织中VEGF mRNA的相对表达水平及活性氧簇（ROS）的变化.结果：DPN模型组大鼠的坐骨神经中VEGF mRNA表达明显高于正常组大鼠（P＜0.05）,弥可保组和乌芪通络胶囊组VEGF mRNA的表达显著低于模型组（P＜0.05）,但显著高于正常组（P＜0.05）.乌芪通络胶囊组表达低于弥可保组（P＜0.05）.DPN模型组大鼠的坐骨神经ROS水平较正常组大鼠明显增加（P＜0.05）,弥可保组和乌芪通络胶囊组显著低于模型组（P＜0.05）,但显著高于正常组大鼠（P＜0.05）.乌芪通络胶囊组ROS水平比弥可保组低（P＜0.05）.结论：ROS、VEGF mRNA在糖尿病大鼠坐骨神经中表达增高,乌芪通络胶囊可以促使糖尿病大鼠ROS、VEGF mRNA表达降低,该变化可能与乌芪通络胶囊治疗作用有关.     

补阳还五汤不同剂量黄芪治疗老年脑卒中疗效观察

目的:观察补阳还五汤应用不同剂量黄芪治疗老年脑卒中患者的疗效。方法:选取70例脑卒中老年患者作为研究对象,按随机数字表法分为低剂量组与高剂量组。2组均应用补阳还五汤进行治疗,低剂量组黄芪为45 g,高剂量组黄芪为120 g,比较2组治疗前后的中医证候积分、神经功能缺损评分、实验室指标(内皮素、血沉、全血黏度、血浆黏度)与临床疗效。结果:高剂量组总有效率为88.6%,高于低剂量组的68.6%,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,2组中医证候积分、神经功能缺损评分评分均较治疗前降低(P0.05),高剂量组2项评分均低于低剂量组(P0.05)。2组内皮素、血沉、全血黏度、血浆黏度均较治疗前降低(P0.05),高剂量组各项实验室指标值均低于低剂量组(P0.05)。结论:补阳还五汤中应用高剂量(120 g)黄芪可更有效缓解患者的临床症状与改善神经功能缺损,利于血液黏度的降低,效果更佳。     

九虫丹对糖尿病周围神经病变模型大鼠影响的实验研究

目的:观察九虫丹对糖尿病周围神经病变模型大鼠血清T-SOD,MDA的影响。方法:采用链脲佐菌素左下腹单次注射的Wistar大鼠作为DPN模型,随机分为5组:空白组、模型组、二甲双胍组、弥可保组、九虫丹组。每组10只。8周后观察大鼠血糖、坐骨神经传导速度、血清T-SOD、MDA的变化。结果:九虫丹组能明显降低模型大鼠血清MDA含量、提高T-SOD活性,与二甲双胍组及弥可保组相比具有统计学差异(P>0.05)。结论:九虫丹能提高DPN模型大鼠血清T-SOD活性,降低MDA含量,抑制糖尿病大鼠氧化应激反应变化,对糖尿病大鼠周围神经病变有一定的干预作用。     

补阳还五汤联合阿托伐他汀治疗糖尿病周围神经病变30例临床观察

目的:观察补阳还五汤加阿托伐他汀治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效。方法:将60例DPN患者随机分为两组,对照组30例单用阿托伐他汀治疗,治疗组30例在对照组治疗基础上加补阳还五汤治疗。两组均治疗3个月后比较两组临床疗效、血脂及神经传导速度。结果:总有效率治疗组为90.0%,对照组为63.3%,组间比较,差异有统计学意义(P0.01);两组周围神经传导速度比较,差异有统计学意义(P0.01);两组血脂各项指标治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:补阳还五汤联合阿托伐他汀治疗糖尿病周围神经病变可显著改善患者临床症状,提高神经传导速度,疗效确切。