中药薏苡仁对化疗药物顺铂,丝裂霉素增效减毒的实验研究

实验结果表明 :薏苡仁总提取成分与顺铂、丝裂霉素分别合用能显著提高小鼠移植肿瘤S - 180及肝癌H2 2 的抑瘤率 ,对化疗药物所致免疫器官萎缩、巨噬细胞吞噬功能下降及白细胞减少都有明显的保护作用 ,同时还能提高NK细胞的活性     

启膈散加减联合化疗治疗食管癌40例

目的：观察启膈散联合化疗治疗食管癌的疗效。方法：将按国际分类标准收治的40例食管癌患者随机分为治疗组和对照组,分别采用中药联合化疗和单纯化疗的治疗方法,对两组患者的近期疗效和生活质量进行比较。结果：两组近期疗效和患者的生活质量均有显著性差异。结论：中药联合化疗治疗食管癌的疗效明显优于单纯化疗。     

四物合剂对顺铂作用小鼠血细胞的影响

目的 观察四物合剂对化疗药物顺铂作用小鼠血液中几种血细胞的影响.方法 小鼠腹腔注射顺铂,3.0mg/kg体重/日,连续7天,并灌饲四物合剂14天,观察红细胞、红细胞压积、血红蛋白、白细胞、淋巴细胞、血小板和血小板体积等指标变化.结果 给顺铂模型小鼠灌饲四物合剂后,与模型组比较各指标均有变化:红细胞在第1天时虽有下降,但在第4天时显著升高,并高于生理盐水对照组,但于第7天时又显著降低;血红蛋白在第4天时升高,第7天降低;白细胞计数第1天最高,后回落与生理盐水组水平相近;血小板计数显示在第4天时显著下降,甚至低于顺铂模型组,第7天时又显著升高.结论 四物合剂对顺铂诱导的骨髓抑制有一定的对抗作用,这种作用主要体现在血小板指标.     

中药复方海洋岩盘深层水制剂对顺铂增效减毒作用的研究

目的:研究中药复方海洋岩盘深层水制剂(MWCHCP)对化疗药物顺铂(cisplatin)的抗肿瘤增效减毒作用.方法:S180荷瘤小鼠腹腔注射顺铂,同时灌胃给予低、中、高剂量MWCHCP(1 925,3 850,7 700 mg·kg-1),连续5 d后,处死小鼠,观察胃组织病理切片,测定肿瘤抑制率、内脏器官指数、腹泻指数,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法测定小肠中肿瘤坏死因子-alpha(TNF-α)基因的表达水平.结果:MWCHCP具有协同顺铂抑制肿瘤生长和减轻顺铂所致肝脏、脾脏、肾脏损伤的趋势,可显著减轻顺铂所致小鼠胃损伤并降低腹泻指数,并有降低化疗小鼠小肠组织中TNF-α的表达水平的趋势.结论:MWCHCP对顺铂治疗小鼠S180肉瘤有增效的趋势和显著的减毒作用.     

启膈散加减联合化疗治疗中晚期食管癌临床观察

食管癌是人类常见的消化道恶性肿瘤之一,且大多数食管癌患者就诊时已处于晚期,多数已转移,不宜手术,预后很差。为提高食管癌患者寿命和生活质量,2008年1月-2010年3月,笔者应用启膈散加减联合化疗治疗中晚期食管癌,并同时以单纯应用化疗的20例中晚期食管癌患者作对照观察,现将结果报道如下。     

生脉注射液对食管癌放疗增效减毒作用的观察

食管癌目前以手术治疗为主,但对于某些特殊患者,如肿瘤位置位于不易根治且手术并发症较多的中上段食管,存在基础疾病不适于化疗,患者或家属拒绝化疗,年龄大于70岁,以上多种因素使放疗成为可供选择的重要治疗手段。2004年9月—2006年9月,笔者采用放疗加生脉注射液治疗食管癌患者20例,现将结果报道如下。1临床资料1·1一般资料选择上述时期在本院经病理学检查诊为食管鳞状细胞癌患者40例,随机分为2组:治疗组20例,男13例,女7例;年龄35~79岁;肿瘤位置:上段4例,中段13例,下段3例;按食管癌的TNM分期标准:Ⅰ期4例,Ⅱ期11例,Ⅲ期5例。对照组20例,…     

基于网络药理学探讨启膈散治疗食管癌的作用机制

目的:基于网络药理学方法探讨启膈散治疗食管癌的可能作用机制。方法:在中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)及中药成分数据库(TCMID)筛选并收集启膈散的活性成分及其对应靶标。利用Uniprot数据库获取药物活性成分对应靶标的基因,并与通过人类基因组注释数据库(GeneCards)所获得的人食管癌相关基因做对比,获得启膈散与食管癌重合的潜在作用靶标基因。使用Cytoscape3.6.1软件绘制启膈散的"活性成分-作用靶标"网络图。通过String数据库获取潜在作用靶标之间的互作关系,并导入Cytoscape3.6.1软件构建靶蛋白互相作用网络图。利用DAVID数据库对启膈散治疗食管癌的潜在作用靶标进行Go分类富集分析和KEGG通路富集分析,并运行R语言得到其高级气泡图。结果:从启膈散中共得到88个候选活性成分,包括槲皮素(quercetin)、β-谷甾醇(beta-sitosterol)、木犀草素(luteolin)、丹参酮ⅡA(tanshinone iia)、柚皮素(naringenin)等,142个潜在作用靶标,包括RAC-α丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT1)、肿瘤抑制因子(TP53)、白细胞介素-6(IL-6)、重组人半胱天冬酶-3(CASP3)、血管内皮生长因子A(VEGFA)等,主要通路有蛋白酪氨酸激酶/信号转导转录激活因子(Jak-STAT)、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、核转录因子(NF-kappa B)、肿瘤抑制基因p53等信号通路。结论:启膈散治疗食管癌的作用机制可能与AKT1、TP53、IL-6、CASP3、VEGFA等靶标以及调节Jak-STAT、PI3K-Akt、MAPK、NF-kappa B、p53等信号通路有关。     

四物合剂对顺铂损伤小鼠卵巢的保护作用

目的:观察四物合剂对顺铂损伤小鼠卵巢的保护作用,并对其作用机制进行探讨.方法:小鼠腹腔注射顺铂3.0 mg·kg~(-1)·d~(-1),连续7 d,并灌饲四物合剂14 d,观察小鼠动情周期和卵巢、子官的系数变化,血清中雌性激素水平及卵巢形态.结果:注射顺铂3 d始,模型小鼠动情周期停滞于间期,至13 d时,灌饲四物合剂小鼠部分开始恢复动情周期变化;顺铂模型组小鼠卵巢系数显著低于对照组,四物合剂各组小鼠的卵巢系数与对照组比较无差异,与模型组比较有统计学差异;模型组血清E2和P水平较对照组有降低,但无统计学意义,四物合剂大剂量组E2较模型组升高,小剂量组P较模型组升高,但也均无统计学意义;模型组FSH/LH比值较对照组明显升高,四物合剂中、小剂量组可恢复到正常水平,与模型组比较变化显著;卵巢切片显示模犁小鼠卵巢中的各级发育卵泡数量减少,而闭锁卵泡数最增加,四物合剂中剂量组可见多个发育卵泡.结论:顺铂可诱导小鼠卵巢损伤,使其功能下降,四物合剂可改善顺铂诱导的卵巢功能损伤.     

建立启膈方UPLC指纹图谱并验证启膈方对食管癌转移的影响

目的：观察启膈方对食管癌细胞迁移及侵袭的抑制作用,并建立启膈方的超高效液相(ultra performance liquid chromatography, UPLC)指纹图谱。方法：制备启膈方冻干粉,将高分化食管癌细胞Eca109分成对照组和启膈方组,应用划痕实验检测经启膈方干预前后食管癌细胞迁移能力的改变,借助荧光显微镜观察启膈方干预前后细胞形态的变化,采用蛋白芯片观察启膈方干预后肿瘤相关生长因子的变化,采用ACQUITY CSH C18(2.1mm×100 mm, 1.7μm)色谱柱,梯度洗脱、流速0.4 mL/min、检测波长254 nm、柱温40℃,并建立启膈方冻干粉UPLC指纹图谱。结果：启膈方组细胞迁移能力明显低于对照组(P<0.05),荧光显微镜观察显示经启膈方干预后细胞形态规则,蛋白芯片结果显示启膈方能够降低肿瘤相关生长因子的表达,10批启隔方冻干粉相似度均在0.9以上,共标定了17个共有峰,指认出7个色谱峰,分别为迷迭香酸、异槲皮苷、丹酚酸A、丹酚酸B、丹酚酸E、金丝桃苷、紫草酸。结论：启膈方能够降低肿瘤相关生长因子的蛋白表达,从而降低食管癌细胞迁移能力,建立...     

甘草联合顺铂对H22荷瘤小鼠肿瘤抑制作用及肾损伤保护作用

目的 探讨甘草联合顺铂对H₂₂荷瘤小鼠肿瘤抑制作用及肾损伤保护作用。方法 小鼠接种H₂₂肝癌细胞,建立异位荷瘤模型。荷瘤小鼠随机分为模型组、顺铂组(3 mg/kg)和顺铂联合甘草低、中、高剂量组(3 mg/kg+0.65、1.30、2.60 g/kg)。HE染色观察肿瘤组织和肾组织病理形态变化,免疫组化法检测肿瘤组织Bcl-2、Bax蛋白表达,ELISA法检测血清BUN、Cr水平和肾组织MDA水平、SOD活性。结果 与模型组比较,各给药组小鼠肿瘤体积和质量减小(P<0.01),Bcl-2蛋白表达、SOD活性降低(P<0.05,P<0.01),Bax蛋白表达、肾损伤评分和BUN、Cr、MDA水平升高(P<0.05,P<0.01);与顺铂组比较,顺铂联合甘草各剂量组小鼠肿瘤体积和质量减小(P<0.05,P<0.01),肾损伤评分和BUN、Cr、MDA水平降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性升高(P<0.05,P<0.01)。结论 甘草能够协同升高顺铂的化疗效果并减轻H     

扶正固本颗粒联合化疗放疗对于荷瘤小鼠的免疫增强作用

目的:研究扶正固本颗粒联合化疗、放疗的体内抗肿瘤作用及对荷瘤小鼠免疫功能的影响,并与单独放疗、化疗作比较。方法:建立小鼠肉瘤S180移植性肿瘤模型,次日随机分为10组,放、化疗,并ig给药每日1次,10 d后,计算抑瘤率、胸腺指数和脾指数,测定细胞因子白介素-2(IL-2),白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平和外周血细胞数量,检测其抑瘤作用及对荷瘤小鼠免疫功能的影响。结果:联合治疗较单独的放化疗能增强荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能,提高荷瘤小鼠的胸腺指数和脾脏指数;拮抗化疗所致荷瘤小鼠血清IL-2,IL-6和TNF-α的减少;拮抗放疗所致荷瘤小鼠外周血细胞的减少。结论:联合治疗可增强荷瘤小鼠免疫功能。     

化积止痛巴布剂穴位贴敷配合益气化积方内服对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的探究化积止痛巴布剂穴位贴敷配合益气化积方内服对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及其作用机理。方法选合格的SPF级昆明种雌性小鼠50只,分为5组,即空白组、模型组、药物组、穴贴组、药物+穴贴组。接种瘤株,各实验组分别给予相应治疗。14d后,观察不同处理方法对H22荷瘤小鼠瘤质量、抑瘤率的影响。结果药物+穴贴组和药物组的瘤质量与模型组比较差异具有统计学意义(P0.01);药物组、穴贴组、药物+穴贴组的抑瘤率分别为22.4%、11.2%、41.1%。结论化积止痛巴布剂穴位贴敷配合益气化积方内服均能减小瘤质量,对H22荷瘤小鼠肿瘤有明显抑制作用,抗肿瘤的机理可能是多环节的。     

无花果多糖预防性给药对荷瘤小鼠的影响

目的：观察无花果多糖对荷瘤小鼠的影响。方法：以荷S180实体瘤及艾氏腹水癌（EAC）实体瘤和腹水瘤小鼠为模型,在小鼠右肢腋部皮下或腹腔内接种活瘤细胞,荷瘤前10d连续灌胃给药,观察其抑瘤率、动物存活时间及免疫器官重量的变化。结果：无花果多糖能显著抑制肿瘤的生长,对荷瘤造成的脾和胸腺指数的降低有一定恢复作用。结论：无花果多糖预防性给药对实体瘤有明显的抑制作用。     

参芪抑瘤方联合顺铂对MFC荷瘤小鼠瘤组织XIAP、PTEN表达的影响

目的:研究参芪抑瘤方联合顺铂对MFC荷瘤小鼠瘤组织连锁凋亡抑制蛋(XIAP)及磷酸酶和张力蛋白同源缺失性基因(PTEN)表达的影响。方法:建立MFC荷瘤小鼠模型进行体内抗肿瘤试验,将50只荷瘤小鼠随机分为模型组、顺铂组、参芪抑瘤方低剂量组(中药低组)、参芪抑瘤方高剂量组(中药高组)、参芪抑瘤方低剂量联合顺铂组(联合低组)、参芪抑瘤方高剂量联合顺铂组(联合高组),连续灌胃给药15 d,观察肿瘤生长情况以及小鼠一般情况,15 d后处死小鼠,剥取瘤组织称重,计算抑瘤率;实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)和免疫组织化学技术(IHC)分别检测肿瘤组织中XIAP、PTEN mRNA和蛋白的表达情况。结果:不同剂量组抑瘤率依次为顺铂组55.25%,参芪抑瘤方低、高剂量组分别为27.7%和30.58%,芪抑瘤方低、高剂参量联合顺铂组分别为66.3%和67.78%。联合用药组优于单纯用药组,差异具有统计学意义(P0.01)。与模型组相比,顺铂组、中药组、联合组中XIAP mRNA及蛋白的表达均降低,PTEN mRNA及蛋白的表达升高,差异有统计学意义(P0.01)。与顺铂组、中药低组和中药高组相比,联合低组和联合高组中XIAP mRNA及蛋白的表达均降低,PTEN mRNA及蛋白的表达升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论:参芪抑瘤方具有一定的抗MFC胃癌移植瘤作用,并与顺铂联用具有减毒增效作用。其作用可能是通过下调瘤组织中XIAP的表达,上调PTEN的表达有关。     

傣药嘿良冲剂联合环磷酰胺对S180荷瘤模型小鼠增效减毒作用的研究

研究傣药嘿良冲剂配合化疗药物治疗肿瘤的增效减毒作用及初步机制,为民族药嘿良冲剂的院内制剂的开发和临床应用奠定了理论基础。方法:建立S180荷瘤小鼠模型,随机分为荷瘤模型组、环磷酰胺(cyclophosphamid,CTX 30mg/kg)阳性组、嘿良冲剂(16 g/kg)组和嘿良冲剂联合CTX组,给药21后,分离肿瘤组织,称重并计算肿瘤抑制率;MTT法测定各组豆刀蛋白(Con A)诱导小鼠T淋巴细胞增殖功能;酶联免疫吸附法(ELISA)法检测丝裂原诱导脾淋巴细胞IFN-γ产生水平。结果:与单用环磷酰胺相比,嘿良龙冲剂联合环磷酰胺增加肿瘤抑制率,显著提高受抑制的T淋巴细胞功能的恢复,差异有显著性意义(P﹤0.01);嘿良冲剂联合环磷酰胺治疗显著上调Con A诱导T淋巴细胞IFN-γ的产生水平,差异有显著意义(P﹤0.05)。结论:嘿良龙冲剂联合环磷酰胺具有增效减毒效应,其初步机制可能与促进Th1细胞因子IFN-γ的产生,提高机体的抗肿瘤免疫功能有关。     

山仙颗粒对荷瘤小鼠免疫功能影响的实验研究

目的 观察山仙颗粒对荷瘤小鼠免疫系统的影响.方法 纯系BALB/c小鼠30只,用U14瘤细胞荷瘤建立动物模型,随机平均分为3组:山仙颗粒治疗组、环磷酰胺治疗组、生理盐水对照组.观察山仙颗粒对荷瘤小鼠NK细胞活性、淋巴细胞转化率、TNF-α等免疫指标的影响.结果 山仙颗粒能够显著提高治疗组小鼠的NK细胞活性、淋巴细胞转化率和血清中TNF-α,IL-2的含量.结论 山仙颗粒能够显著提高荷瘤小鼠免疫系统的活性.     

D-氨基葡萄糖盐酸盐的抗肿瘤作用

目的 :研究D 氨基葡萄糖盐酸盐灌胃给药 (ig)对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用 ,考察该药对荷瘤小鼠的白细胞生成和体重有无抑制作用。方法 :采用抗移植性肿瘤实验方法 ,检测受试药物对荷瘤小鼠的瘤重、生命延长率、外周血白细胞总数、骨髓粒细胞与红细胞比值及体重的影响。结果 :D 氨基葡萄糖盐酸盐 2 0 ,10mg/kg连续给药 10d对小鼠移植肉瘤 180 (S1 80 )的肿瘤抑制率分别为 66 7%和 57 1% ;对肝癌腹水瘤 (Heps)小鼠的生命延长率分别为 2 0 8 2 %和 13 3 7% ;该药 2 0mg/kg对小鼠移植的艾氏腹水实体瘤 (EC)瘤重有显著抑制 (P <0 0 5)作用 ,10mg/kg也有一定的抑制作用 ,但与对照组比较无显著差异。高、低剂量对该模型小鼠外周血白细胞、骨髓粒细胞与红细胞比值无明显抑制作用。该药对荷瘤小鼠体重无明显影响。结论 :D 氨基葡萄糖对小鼠移植肉瘤 180 (S1 80 )、肝癌腹水瘤 (Heps)、EC腹水实体瘤有显著的抑制作用 ,该抑瘤作用属首次发现。但该药对EC腹水实体瘤小鼠白细胞生成和荷瘤小鼠体重无明显抑制作用。     

理气药对荷瘤小鼠凝血机制的影响

理气药对C57BL小鼠Lewis肺癌的局部肺转移有一定的抑制作用,抗转移率达33．89％。实验中发现,小鼠荷瘤后,血小板聚集性增高．达6．71±2．80Ω,TXB2升高,6－K－PGF1α降低,T／P比值变大,提示肿瘤的生长能激活凝血机制。而理气药的治疗抑制了血小板聚集性的增高,为4．09±1．20Ω,与正常相接近,并能降低TXB2,升高6－K－PGF1α,T／P比值变小,使TXA2-PGI2趋于平衡,表明理气药能改善荷瘤机体的高凝状态,以利于抗肿瘤治疗。     

脾虚证荷瘤小鼠模型的建立

目的:利用泻下加劳倦过度方式结合皮下接种H-22肝癌细胞的模式造成脾虚型荷瘤小鼠模型。方法:16只昆明小鼠随机分为对照组和模型组,每组8只,10天后取食量、体重、肛温、腹泻、肛门污秽、拉尾排便次数、悬空拉尾抵抗时间及一般状况(拱背、毛色枯槁及脱毛、倦卧嗜睡等),作小鼠脾虚征象详情记录。取血测定血清D-木糖醇、血清胃泌素、处死剖取胸腺、脾脏称重,计算胸腺指数和脾脏指数,评价模型的建立和病理生理特点。结果:造模后,造模小鼠腋下均长出肿瘤结节,并且出现明显食少、稀便、肛门污秽、神软萎靡、喜聚堆倦伏、毛色枯槁、拱背竖毛、活动缓慢、反应迟钝等脾虚证状,以第6天最显著。结论:泻下加劳倦过度方式结合皮下接种H-22肝癌细胞的模式在小鼠体内可以成功建立病证结合的脾虚证荷瘤模型。     

加味八珍汤对S180荷瘤小鼠的免疫抑瘤作用

目的：研究加味八珍汤对S180荷瘤小鼠的免疫抑制作用。方法：以S180荷瘤小鼠为模型,系统地观察加味八珍汤对瘤重和脾细胞免疫功能的影响。结果：加味八珍汤对S180荷瘤小鼠的平均抑瘤率最高达45．9%,且剂量依赖性地抑制瘤重,明显促进NK活性和IL-2分泌,增强腹腔巨噬细胞吞噬能力。结论：加味八珍汤增强荷瘤小鼠细胞免疫功能是其抑制肿瘤效应的机制。