苁归益肾胶囊对糖尿病肾病模型大鼠的治疗作用

目的观察苁归益肾胶囊(肉苁蓉、当归、山茱萸、桂枝、泽泻、丹皮)对糖尿病肾病模型大鼠的治疗作用。方法 120只SD大鼠随机分为6组,苁归益肾胶囊高、中、低剂量组,厄贝沙坦阳性对照组,模型组和正常组,每组20只。采用STZ腹腔注射建立糖尿病肾病大鼠模型。分组造模后灌胃给药4周,检测空腹血糖、24 h尿微蛋白量、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肾组织血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)、血管紧张素Ⅱ受体结合蛋白(AGTRAP)、结缔组织生长因子(CTGF)的表达等指标。结果经苁归益肾胶囊治疗4周后,大鼠24 h尿蛋白、空腹血糖及AngⅡ的水平均明显低于模型组(P0.05)。结论苁归益肾胶囊对糖尿病肾病模型大鼠有一定的治疗作用,其可能机制是抑制了大鼠的炎症反应,与抑制大鼠肾组织中AT1R、AGTRAP、CTGF的表达,降低AngⅡ的水平有关。     

右归胶囊对肾阳虚大鼠TLR4影响的实验研究

目的：通过检测TLR4在肾阳虚大鼠肾内的表达,为探讨右归胶囊在治疗肾阳虚中可能的免疫学机制奠定基础。方法：健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、干预组,模型组和干预组肌肉注射氢化可的松建立肾阳虚大鼠模型,对照组和模型纽给予生理盐水灌胃,干预纽给予右归胶囊混悬液灌胃。大鼠肾组织常规切片,免疫组化法检测TLR4的在肾脏的表达,Real—timePCR法测定TLR4mRNA的表达。结果：模型组和干预组TLR4蛋白和基因的表达较对照组明显减少,差异有统计学意义（P〈0．05）;干预组和模型组比较,干预组TLR4的蛋白和基因的表达明显高于模型组,差异有统计学意义（P〈0．05）;结论：右归胶囊可能通过调节TLR4的表达,影响机体的免疫功能从而发挥改善机体肾阳虚状态的作用。     

补阳还五汤对高血压模型大鼠肾脏组织RAS系统平衡作用机制研究

目的:观察补阳还五汤对Dahl盐敏感大鼠介导的高血压模型大鼠肾脏组织ACE/AngⅡ/AT1R轴与ACE2/Ang(1-7)/MasR轴表达的影响,探讨补阳还五汤对高血压模型大鼠肾脏组织RAS系统平衡作用机制。方法:选取7周龄盐抵抗(SS)大鼠10只分为正常组,30只盐敏感大鼠(DS)随机分为模型组、中药组、西药组3组,每组10只。各组大鼠予以8%Nacl高盐饲料喂养,期间采用智能无创血压计检测大鼠尾动脉收缩压(SBP),高血压模型大鼠造模成功后,停止高盐喂饲,改为普通饲料喂养,中药组和西药组分别给予补阳还五汤和缬沙坦灌胃治疗,1次/d,连续5周。治疗结束后取大鼠肾脏组织,荧光定量PCR法检测各组ACE、AT1R、ACE2、MasR的mRNA表达,ELISA法检测各组AngⅡ、Ang(1-7)含量表达,Western Blot检测各组AT1R的蛋白表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠ACE、AT1R的mRNA表达显著上升(P0.05),ACE2、MasR的mRNA表达显著下降(P0.05),AngⅡ的含量明显升高(P0.05),Ang(1-7)的含量明显下降(P0.05),AT1R的蛋白表达明显上升(P0.05);与模型组比较,中药组和西药组大鼠ACE、AT1R的mRNA表达显著下降(P0.05),ACE2、MasR的mRNA表达显著上升(P0.05),AngⅡ的含量显著下降(P0.05),Ang(1-7)的含量显著上升(P0.05),AT1R的蛋白表达显著下降(P0.05);与中药组相比,西药组大鼠ACE、AT1R的mRNA表达显著下降(P0.05),ACE2、MasR的mRNA表达显著上升(P0.05),AngⅡ的含量显著下降(P0.05),Ang(1-7)的含量显著上升(P0.05),AT1R的蛋白表达显著下降(P0.05)。结论:补阳还五汤可能通过抑制ACE/AngⅡ/AT1R轴的表达,促进ACE2/Ang(1-7)/MasR轴的表达,进而维持RAS平衡的状态,从而降低血压,保护肾脏组织的损伤,延缓高血压对靶器官的损伤。     

益气强心饮对Wistar慢性心衰模型大鼠AngⅡ含量及AT1 mRNA表达影响

目的:分析益气强心饮对Wistar慢性心衰模型大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1) mRNA表达影响。方法:选取由第四军医学大学实验动物中心提供SPF级Wistar雄性大鼠30只,随机数字表法分成三组,正常组(10只)、模型组(10只)及观察组(10只),模型组和观察组大鼠制备慢性心力衰竭(CHF)模型,造模后观察组大鼠使用益气强心饮灌胃,对照组和正常组使用等剂量生理盐水灌胃。使用GEL-400彩色多普勒超声心动仪对各组大鼠造模后和治疗后射血分数(EF)、每搏心输出量(SV)及左心室舒张末期内径(LVEDD)进行检测,血清AngⅡ水平使用放射免疫法检测,RT-PCR法检测大鼠心肌组织内AT1 mRNA表达量,并观察其心肌组织病理形态情况。结果:造模后,模型组和观察组大鼠EF、SV较正常组下降,LVEDD较正常组上升,差异有统计学意义(P 0. 05),治疗后,观察组大鼠EF、SV较模型组上升,LVEDD较模型组下降,差异有统计学意义(P 0. 05);模型组大鼠心肌组织AT1 mRNA表达量、血清AngⅡ水平较正常组上升,观察组大鼠心肌组织AT1 mRNA表达量、血清AngⅡ水平较模型组下降,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:益气强心饮可抑制CHF大鼠心肌组织内AT1 mRNA表达,降低血清AngⅡ水平,使其心功能与心肌重构得到改善。     

自拟黄芪通络强心汤对冠心病血瘀证再灌注损伤模型大鼠实验研究

目的:分析自拟黄芪通络强心汤对冠心病血瘀证再灌注损伤模型大鼠心肌保护作用及相关机制。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠60只,随机数字表法将大鼠分成4组,分别是模型组、正常组、阳性对照组与自拟黄芪通络强心汤组,每组各15只,除正常组外,其他3组大鼠制备心肌缺血血瘀证再灌注损伤模型,成功造模后阳性对照组大鼠灌胃0.10g/kg的复发丹参滴丸,自拟黄芪通络强心汤组灌胃6.8g/kg的自拟黄芪通络强心汤药液,模型组和正常组大鼠灌胃等剂量生理盐水,1次/d,持续给药14d。观察各组大鼠心律失常出现情况,检测心脏组织缝隙连接蛋白(Cx43)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT-1R)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) mRNA相对表达量和心肌组织Cx43、AT-1R蛋白表达状况。结果:和模型组相比,阳性对照组、自拟黄芪通络强心汤组大鼠心律率降低,差异有统计学意义(P0.05);和正常组相比,模型组大鼠心脏组织内AT-1R、AngⅡmRNA相对表达量升高,Cx43mRNA相对表达量降低;和模型组相比,阳性对照组、自拟黄芪通络强心汤组大鼠心脏组织内AT-1R、AngⅡmRNA相对表达量降低,Cx43mRNA相对表达量升高,差异均有统计学意义(P0.05);和正常组相比,模型组大鼠心肌组织内Cx43蛋白表达升高,AT-1R蛋白表达降低;和模型组相比,阳性对照组、自拟黄芪通络强心汤组大鼠心肌组织内Cx43蛋白表达降低,AT-1R蛋白表达升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:自拟黄芪通络强心汤可经过提高大鼠心肌细胞内Cx43含量,降低AT-1R、AngⅡ含量,降低心律失常发生率,起到保护心肌作用。     

三七总皂苷对慢性肾衰竭大鼠AngⅡ/AT1R/ERK1/2 信号通路的 影响

目的研究三七总皂苷（PNS）对腺嘌呤诱导的慢性肾衰竭（CRF）大鼠AngⅡ/AT1R/ERK1/2 信号通路的影 响,探讨其延缓慢性肾衰竭进展的作用机制。方法将65 只雄性SD 大鼠随机分为正常组10 只、造模组 55 只,正常组常规饲养,造模组采用250 mg·kg-1·d-1 腺嘌呤混悬液连续灌胃28 d 复制CRF 大鼠模型。将造模 成功大鼠随机分为模型组、贝那普利组（10 mg·kg-1）及PNS 低、中、高（40、80、160 mg·kg-1）剂量组,灌胃给 药,每日1 次,连续28 d。检测大鼠24 h 尿蛋白（24 h U-pro）及血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）的含量;采用 HE 染色法观察肾组织病理形态,Masson 染色法观察肾间质纤维化程度;采用ELISA 法检测血清及肾组织匀浆 中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血清中胱抑素C（Cys-C）的含量;采用Western Blot 法分析肾组织中血管紧张素Ⅱ受 体Ⅰ型（AT1R）、细胞外调节激酶（ERK1/2）、磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）蛋白表达情况;Real-time PCR 法检测 肾组织中AngⅡ、AT1R、结缔组织生长因子（CTGF）mRNA 的表达;免疫组化法检测肾组织中AT1R 蛋白的表 达。结果与正常组比较,模型组大鼠的24 h U-pro、Scr、BUN、Cys-C 水平显著升高（P < 0.01）,血清、肾 组织匀浆中的AngⅡ含量明显增加（P < 0.01）,肾组织中的AngⅡ、AT1R、CTGF mRNA 表达均明显上调（P < 0.01）,AT1R、p-ERK1/2 蛋白表达均明显上调（P < 0.01）。与模型组比较,给药组大鼠的Scr、BUN、24 h U-pro 及Cys-C 水平均明显降低（P < 0.05,P < 0.01）,血清、肾组织中的AngⅡ含量均明显降低（P < 0.05,P < 0.01）,肾组织中的AngⅡ、AT1R、CTGF mRNA 表达均明显下调（P < 0.05,P < 0.01）,AT1R、p-ERK1/2 蛋 白表达均明显下调（P < 0.05,P < 0.01）。结论三七总皂苷可改善CRF 模型大鼠的肾功能和肾脏的病理学改 变,其机制可能与调控Ang Ⅱ/AT1R/ERK1/2 信号通路有关。     

补阳还五汤对高血压模型大鼠心肌组织中AngⅡ/AT1R与PI3K/AKt轴的影响

目的:观察补阳还五汤对Dahl盐敏感大鼠介导的高血压模型大鼠心肌组织AngⅡ/AT1R与PI3K/AKt信号通路的作用。方法:选取7周龄盐抵抗(SS)大鼠和盐敏感大鼠(DS)随机分为正常组、模型组、中药组、西药组4组各10只。各组大鼠给予8%Nacl高盐饲料喂养,期间采用智能无创血压计检测大鼠尾动脉收缩压(SBP),高血压模型大鼠造模成功后,停止高盐喂饲改为普通饲料喂养,中药组和西药组分别给予补阳还五汤和缬沙坦灌胃治疗,每日1次,连续5周。治疗结束后取大鼠左心室心肌组织,WESTERN BLOT和ELISA法测定AT1R和AngⅡ含量表达,荧光定量PCR法检测PI3K、AKt的mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠AT1R和AngⅡ的含量明显升高,PI3K、AKt的mRNA表达显著降低;与模型组比较,中药组和西药组大鼠AT1R和AngⅡ的含量显著降低,PI3K、AKt的mRNA表达显著升高,且西药组优于中药组。结论:补阳还五汤通过抑制AngⅡ/AT1R轴激活,缓解AngⅡ/AT1R与PI3K/AKt信号通路的失衡状态,降低血压,保护心肌组织的损伤,延缓高血压对靶器官的损伤。     

氢氯噻嗪对大鼠血压及肾素-血管紧张素系统活性物质水平的影响

目的探讨氢氯噻嗪对SD大鼠血压和循环及心脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)活性物质水平的影响。方法取清洁级健康雄性SD大鼠128只,适应性喂养2周后随机分为对照组和实验组各64只。实验组大鼠每日给予氢氯噻嗪10 mg/kg灌胃,对照组每日给予相同容积的蒸馏水灌胃。连续灌胃4周后用鼠尾测压仪测量2组大鼠血压,处死后采用酶联免疫吸附实验检测血浆肾素活性(PRA)、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平、心肌组织中AngⅡ水平,采用紫外分光法检测血清血管紧张素转换酶(ACE)活性,采用RT-PCR法检测心肌组织中AngⅡ1型受体mRNA(AT1R mRNA)表达量。结果实验组大鼠血压显著低于对照组(P0.05);实验组大鼠血浆PRA活性、AngⅡ水平均明显高于对照组(P均0.05),心肌组织中AT1R mRNA表达量明显低于对照组(P0.05);2组血清ACE活性及心肌组织中AngⅡ水平比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论氢氯噻嗪能有效降低大鼠的平均血压,在一定程度上影响循环RAS,并能下调心肌组织中AT1R mRNA的表达,可能具有一定程度的心肌保护作用。     

养心颗粒对心力衰竭大鼠AngⅡ和ET-1的影响

目的观察养心颗粒对慢性心衰模型大鼠AngⅡ和ET-1的影响。方法采用腹腔注射阿霉素的方法复制心衰大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为3组,模型对照组,依那普利组,养心颗粒组,另取12只作为正常对照组,分别给予不同溶液灌胃,4周末观察心肌组织病理形态学变化,采用核放射免疫法测定血浆及心肌组织AngⅡ的水平,免疫组化法观察心肌组织ET-1的表达。结果模型对照组、依那普利组、养心颗粒组大鼠血浆、心肌AngⅡ、心肌ET-1表达均较正常对照组明显升高(P0.05);且依那普利组、养心颗粒组大鼠血浆、心肌AngⅡ、心肌ET-1表达较模型对照组降低(P0.05);依那普利组与养心颗粒组无显著差异(P0.05)。结论养心颗粒能够降低心力衰竭模型大鼠AngⅡ和ET-1的水平。     

苓桂术甘汤对心肌梗死后心室重构模型大鼠AngⅡ、Ald和AT1R的影响

目的:观察苓桂术甘汤对心室重构模型大鼠AngⅡ、Ald及AT1R的影响,探讨其干预心室重构的机制。方法:冠脉结扎法复制大鼠模型2周后,各组连续给药4周,采用ELISA法检测血清AngⅡ、Ald含量,采用Western blot法检测心肌组织AT1R表达。结果:模型组与假手术组比较AngⅡ、Ald含量显著升高,AT1R表达显著增加(P<0.01);苓桂术甘汤各剂量组与模型组比较AngⅡ、Ald含量显著降低,AT1R表达显著抑制(P<0.01)。结论:苓桂术甘汤干预心室重构的机制与调控RAAS相关因子有关。     

浅议影响小儿头皮静脉穿刺的因素

头皮静脉穿刺是儿科护士必备的技术，其成功率的高低直接危机患儿的痛苦乃至生命，掌握这门过硬的技术，尽量做到一针见血，是儿科护士的天职，也是衡量合格护士的标准之一。本人从事儿科护理工作已多年，现将这方面的体会做一报告。     

对《伤寒论》与《温疫论》的再思考

通过分析伤寒与温疫的证治特点、《伤寒论》与《温疫论》的篇章结构、张仲景与吴又可所处的时代背景,以及现代医学对出血热与鼠疫的认识,梳理热病证治的发展历史与脉络。     

基于效应的针刺穴位组学研究思考

根据“穴位组学概念”的提出,针对针刺机理进行深入研究。目的在于揭示针刺的生物学基础,阐明针刺的科学性,并对相关针刺处方进行优化,围绕临床针刺治疗手段中的关键技术进行标准化与规范化研究,实现针刺科学机理转化为实际应用,从而更好的服务于临床。     

中药蛇床子的研究进展

概述近年来有关蛇床子的化学成分、药理作用和临床应用和研究进展。     

基于《伤寒论》引发古代伤寒学派思考

《伤寒论》这一中医经典著作,指导临床,疗效显著,活人无数,尤其是对外感热病的发展影响颇深.伤寒学派是以研究或阐述张仲景《伤寒论》辨证论治及理法方药为中心的医学学术群体,该学派学术璀璨,连绵千年.现就以古代此派的形成、发展、争鸣3个阶段进行初步探析,认为其形成于晋唐,发展于宋元,争鸣于明清.     

百年以来《伤寒论》理论研究述评(之二)

从中华人民共和国建立到文化大革命爆发的近20年间,是新时期仲景学说研究队伍的形成———发展期。在这一时期,对《伤寒论》原著的注释和校正工作,揭开了新中国教材编写的序幕;对《伤寒论》中一些有代表性问题或关键性字词的考订,是一个特点;对《伤寒杂病论》方法论的研究,也是这一时期出现的新特点。此外,这一时期,对六经的研究逐渐深入;对方证的研究仍是热门话题;对伤寒方中用药规律的研究出现热潮;对张仲景治疗方法原理的研究开始活跃;比较性研究热度不减;专题性研究渐成趋势。     

百年以来《伤寒论》理论研究述评(之一)

近百年来,公开发表的研究《伤寒论》的学术论文约3万篇,内容涉及张仲景生平事迹、《伤寒论》版本传承、《伤寒论》学术思想和临床应用研究等多个方面。民国时期是近代仲景学术研究的萌芽——发动期,这一时期的文章具有以下时代特点:①期刊和作者群有明显的地域和社团性;②体现了中西医结合的研究方向;③研究空间不断扩大;④学术争鸣空前活跃。     

艾灸足三里对胃黏膜病变的作用机制研究

艾灸足三里在脾胃病的临床疗效肯定,其机制研究也随着现代医学的发展不断完善。大量研究证明,艾灸足三里促进胃黏膜修复的信号传导是通过神经实现的,其作用机制是系统而复杂的,既可以直接调节胃肠内分泌激素的水平,也可以作用于胃黏膜损伤的信号传导途径上。因此,艾灸足三里对于各种原因引起的胃黏膜病变及病变的各个阶段都有一定作用,且作用机制不尽相同。据现有研究,对未来艾灸足三里的机制研究进行展望。     

"软系"疗法的中医探讨

从中医角度探讨“软系”疗法的科学性,探求“软系”疗法疗效显著的原因。     

探讨肝郁的影响

社会各方面压力的增加会引起人们的情志变化，本文利用中医的基本观点和肝的特性，探讨肝气郁结所导致的多种脏器疾病发生的机理，详细探讨肝郁的各种影响提出治疗要兼顾情志。