三七总皂苷联合雷公藤多苷对关节炎大鼠外周血TNF-α、IL-6、MCP-1以及胸主动脉MCP-1表达的影响

目的观察中药有效成分三七总皂苷联合雷公藤多苷对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)以及胸主动脉MCP-1表达的影响。方法从50只大鼠中随机选取8只作为正常组,其余大鼠建立CIA模型。将成模大鼠随机分为模型组、雷公藤多苷组、联合组、甲氨蝶呤组,每组8只。雷公藤多苷组给予雷公藤多苷10 mg/(kg·d)灌胃,联合组给予三七总皂苷200 mg/(kg·d)和雷公藤多苷10 mg/(kg·d)灌胃,甲氨蝶呤组给予甲氨蝶呤1.6mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃,均1次/d,共42 d。灌胃结束后次日应用液相蛋白芯片技术检测血清中TNF-α、IL-6、MCP-1水平,应用免疫组织化学法检测胸主动脉MCP-1的表达量。结果模型组血清中TNF-α、IL-6、MCP-1水平均明显高于正常组(P均0.05),各给药组均明显低于模型组(P均0.05),联合组均明显低于甲氨蝶呤组和雷公藤多苷组(P均0.05),甲氨蝶呤组和雷公藤多苷组比较差异无统计学意义(P均0.05)。模型组MCP-1表达量明显低于正常组(P0.05),各给药组MCP-1表达量均明显高于模型组(P均0.05),联合组明显高于甲氨蝶呤组和雷公藤多苷组(P均0.05),甲氨蝶呤组和雷公藤多苷组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论三七总皂苷联合雷公藤多苷可明显降低血清炎症因子TNF-α、IL-6、MCP-1水平,上调MCP-1在胸主动脉的表达,且较单用雷公藤多苷或甲氨蝶呤效果更优,提示中药有效成分配伍在抗炎、保护心血管方面具有增效作用。     

蕲蛇水提取物对胶原诱导性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-6和IL-10的影响

目的:探讨蕲蛇水提取物对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)的影响。方法:大鼠随机分为正常对照组,CIA模型组,蕲蛇水提取物高、中、低剂量组,醋酸泼尼松组(PAT)。用牛Ⅱ型胶原诱导大鼠CIA模型。治疗过程中观察大鼠的关节肿胀程度、关节炎指数。治疗21d后处死大鼠,采用ELISA方法观察大鼠血清中的TNF-α、IL-6和IL-10的水平。结果:给药后治疗组能降低大鼠的踝关节肿胀程度,关节炎指数及大鼠血清TNF-α,升高血清中IL-10。结论:蕲蛇可以显著减轻CIA大鼠踝关节肿胀程度和关节炎指数,并且呈剂量—效应相关。蕲蛇水提取物高剂量组可以抑制CIA大鼠异常的自身免疫反应,通过下调血清中TNF-α含量,上调IL-10的含量,调节其免疫状态,达到治疗CIA的作用。     

姜酚对胶原诱导性关节炎的抗炎作用及其机制研究

目的探讨姜酚对牛II型胶原诱导性关节炎(Collagen Induced Arthritis,CIA)大鼠的抗炎作用及其机制。方法将6周龄雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、姜酚组和雷公藤多苷组,每组10只。制备CIA模型,观察姜酚对CIA大鼠关节病理、关节炎指数的变化及对大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响。结果姜酚能够抑制CIA大鼠踝关节肿胀,降低关节炎指数,并能降低血清TNF-α、IL-1及IL-1β水平,减轻关节滑膜细胞增生、滑膜层及滑膜下层淋巴细胞浸润,其疗效与雷公藤多苷组相当(P>0.05)。结论姜酚对CIA大鼠关节炎具有治疗作用,其机制可能与下调TNF-α、IL-1和IL-1β有关。     

正清风痛宁片联合甲氨蝶呤对胶原诱导的关节炎大鼠血清OPG/RANKL、IL-17的影响

目的探讨正清风痛宁片联合甲氨蝶呤(MTX)对胶原诱导的关节炎(CIA)大鼠血清骨保护素(OPG)、核周因子κB受体活化因子配体(RANKL)、白细胞介素17(IL-17)的作用,了解其联合治疗的骨保护作用。方法于大鼠背部皮内、尾根注射Ⅱ型胶原乳剂建立CIA大鼠模型,选取造模成功且关节炎指数(AI)>2分的大鼠28只,随机分为模型组、中药组、MTX组、联合组,每组7只,另选取7只作为正常对照组。造模后7天开始灌胃给药,MTX组予MTX(3.8mg/kg)每周1次;中药组予正清风痛宁片[130mg/(kg·d)];联合组予正清风痛宁片[130mg/(kg·d)]和MTX(3.8mg/kg)每周1次;模型组与正常对照组予等体积生理盐水灌胃,各组均干预26天。采用X线摄片观察大鼠四肢关节破坏情况,记录大鼠AI评分,实验结束后检测各组大鼠血清OPG、RANKL、IL-17表达水平。结果实验过程中,除模型组外,其余大鼠状态良好。造模第21天,各组大鼠AI评分均达到峰值,干预后各组AI评分均降低,与模型组比较,干预第26天中药组、MTX组、联合组AI评分降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,MTX组干预后OPG、RANKL降低,中药组OPG升高,OPG/RANKL升高,联合组OPG、RANKL及OPG/RANKL升高,IL-17降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与MTX及中药组比较,联合组OPG/RANKL升高(P<0.05),IL-17降低(P<0.05)。结论正清风痛宁片联合MTX能够协同提高CIA模型大鼠外周血OPG/RANKL,下调IL-17。     

隔物温和灸联合甲氨蝶呤对RA模型大鼠关节肿胀及IL-1β、TNF-α的影响

目的观察隔物温和灸联合甲氨蝶呤对RA模型大鼠关节肿胀及IL-1β、TNF-α的影响。方法成功制作RA大鼠模型40只,随机分为模型组、甲氨蝶呤治疗组(MTX组)、隔物温和灸治疗组(温灸组)、隔物温和灸 甲氨蝶呤治疗组(温灸 MTX组)4组,并设正常同龄大鼠对照;各组经过相应处理后,采用ELISA酶联免疫法测定大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,观测并对比MTX组、温灸组、温灸 MTX组对RA模型大鼠IL-1β、TNF-α含量及跖围变化的影响。结果与正常组比较,模型组IL-1β、TNF-α含量及跖围变化差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组相比,温灸组、温灸 MTX组的IL-1β、TNF-α含量及跖围变化均显示出组间差异性(P<0.05或P<0.01);温灸组、温灸 MTX组两组间IL-1β、TNF-α含量及跖围变化无组间差异(P>0.05)。结论隔物温和灸能抑制RA大鼠血清IL-1β、TNF-α分泌水平,减轻RA大鼠足跖关节肿胀程度;与MTX联合应用能够使作用加强,为临床RA治疗方案的选择提供了科学依据。     

苓桂术甘汤对慢性心衰模型大鼠心肌组织TNF-α及血清NF-κB和IL-1β的影响

目的 观察苓桂术甘汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白及mRNA表达、血清核因子-κB (NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响,探讨苓桂术甘汤防治慢性心衰的作用机制.方法 采用冠状动脉结扎法制备慢性心衰大鼠模型,造模4周后将模型大鼠随机分为模型组,卡托普利(4.375 mg/kg)阳性对照组,苓桂术甘汤低、中、高剂量(生药2.1、4.2、8.4 g/kg)组,另设假手术组,每天给药1次,连续给药4周.Westem blotting、RT-PCR法分别检测各组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA的表达,ELISA法检测血清中NF-κB、IL-1β水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达增强,血清NF-κB、IL-1β水平显著升高(P＜0.01);与模型组相比,苓桂术甘汤及卡托普利均能显著抑制模型大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达、降低模型大鼠血清NF-κB、IL-1β水平(P＜0.05、0.01).结论 苓桂术甘汤干预慢性心衰的机制与其调节细胞因子网络有关.     

小乌桂颗粒剂对CIA大鼠的疗效及其作用机制探讨

目的:观察小乌桂颗粒剂对CIA大鼠的治疗作用,探讨其作用机制。方法:Ⅱ型胶原诱发大鼠CIA模型并对其进行评价。实验分为空白组、MTX组及高、中、低剂量小乌桂颗粒剂组5组,分别对各组CIA大鼠进行灌胃,2mL/只/次/d,连续21d。运用关节炎指数评分(AI)、病理切片炎症程度评分观察干预前后病变关节形态及病理学改变,ELISA检测外周血血清中TNF-α和IL-10的水平。结果:高、中、低剂量的小乌桂颗粒剂组和MTX组干预CIA大鼠7d、14d、21d,其AI评分均明显下降,与空白对照组比较有统计学意义(P<0.05);高、中、低剂量的小乌桂颗粒剂组和MTX组干预CIA大鼠21d,其病理评分下降,外周血血清TNF-α的水平降低,IL-10的水平升高,与空白对照组比较有统计学意义(P<0.05)。结论:小乌桂颗粒剂对CIA大鼠具有较好的治疗作用,其作用机制可能是通过降低TNF-α的水平同时升高IL-10的水平,起到抗炎和免疫抑制的作用。     

CIA模型大鼠关节滑膜细胞NF-κB信号表达及姜酚胶丸的调控作用研究

目的探讨姜酚胶丸对胶原诱导性关节炎大鼠关节滑膜细胞NF-κB信号表达及炎症因子TNF-α、IL-1和IL-1β影响的研究。方法将6周龄雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、姜酚胶丸治疗组和雷公藤多苷对照组,每组10只。制备CIA模型,采用Western blot法检测关节滑膜细胞NF-κB/P65、IκBα表达,ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-1β表达情况。结果 1姜酚胶丸治疗组及雷公藤多苷对照组可下调CIA大鼠滑膜细胞NF-κB/P65、IκBα的表达,与模型组比较均有显著性差异(P0.01);2姜酚胶丸治疗组及雷公藤多苷对照组可下调CIA大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-1β的表达,与模型组比较均有显著性差异(P0.01)。结论姜酚胶丸可通过降低CIA大鼠关节滑膜细胞NF-κB/P65、IκBα信号蛋白表达,显著下调CIA大鼠血清致炎因子TNF-α、IL-1、IL-1β表达,达到缓解炎症的作用。     

温化蠲痹方对CIA大鼠外周血TNF-α IL-1β的影响

目的：研究中药温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠外周血TNF-α、IL-1β的影响,探讨温化蠲痹方治疗CIA的作用机制。方法：选用健康雄性Wistar大鼠,随机分为造模组、正常对照组（10只,简称正常组）,造模组采用牛Ⅱ型胶原乳剂于大鼠尾根部注射,建立CIA模型。再把造模组随机分为模型组（10只）、MTX组（10只）、温化蠲痹方组（10只,简称中药组）。正常组、模型组、中药组按22.9g/kg剂量分别灌胃生理盐水、温化蠲痹方,均每日1次,MTX组按0.78mg/kg剂量灌胃MTX混悬液,每周1次。给药30天后,运用ELISA法检测大鼠外周血TNF-α、IL-1β水平。结果：与模型组比较,治疗后中药组和MTX组大鼠关节炎指数（AI）评分明显降低（P〈0.01）;与治疗前比较,中药组和MTX组大鼠AI评分均明显降低（P〈0.01）。与正常组比较,模型组大鼠外周血TNF-α、IL-1水平明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,中药组和MTX组大鼠外周血TNF-α、IL-1水平明显降低（P〈0.01）,两组之间比较差异无显著性（P〉0.05）。结论：CIA大鼠外周血TNF-α、IL-1水平升高,降低CIA大鼠外周血TNF-α、IL-1水平可能是中药温化蠲痹方治疗CIA的作用机制之一。     

松萝提取物对CIA大鼠HMGB1介导的炎症因子表达的影响

目的:通过构建CIA大鼠模型,探讨松萝提取物对HMGB1介导的炎症因子表达的影响。方法:选择SPF级5周龄的Wistar雌性大鼠共54只,造模成功后随机分为空白组、模型组、羟氯喹组、松萝提取物低(2 mg/kg)、中(6 mg/kg)、高(54 mg/kg)剂量组,每组9只,分别用药干预,采用ELISA法检测血清中IL-1β、IL-6、IL-23、TNF-α、HMGB1的含量,PCR检测HMGB1、TLR2、TLR4 mRNA的表达,WB法检测TLR2、TLR4、HMGB1蛋白表达量。结果:松萝提取物低、中、高剂量组,模型组及羟氯喹组与空白组相比,其血清中的TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-23、HMGB1含量均增高,且TLR2、TLR4、HMGB1蛋白表达量均上升,差异具有统计学意义(P<0.05)。松萝提取物中、高剂量组,羟氯喹组与模型组相比,HMGB1、TLR2、TLR4、IL-1β、IL-6、IL-23、TNF-α含量均降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与羟氯喹组相比,松萝提取物中剂量组、高剂量组均能下调HMGB1、TLR2、TLR4、IL-1β、IL-6、IL-23、TNF-α含量,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:松萝提取物能有效降低降CIA大鼠血清中HMGB1、IL-1β、IL-6、IL-23、TNF-α浓度,抑制HMGB1、TLR2、TLR4蛋白的表达。     

白芍总苷对大鼠胶原性关节炎足爪组织基质金属蛋白酶9及血清中炎性细胞因子IL-1β及TNF-α表达的影响

目的观察白芍总苷(TGP)对大鼠胶原性关节炎(CIA)足爪组织基质金属蛋白9表达和血清中炎性细胞因子IL-1β、TNF-α等水平的影响,以探讨其保护关节炎的机理。方法用鸡Ⅱ型胶原诱导建立CIA大鼠模型,造模后第7～27天ig给予TPG 25,50和100 mg.kg-1。用免疫组化法测足爪组织基质金属蛋白酶9的表达;用ELISA法测RA大鼠血清中炎性细胞因子IL-1β、TNF-α的含量。结果与模型组相比,白芍总苷大、中剂量组的足爪组织基质金属蛋白酶9阳性表达明显降低(P<0.05),白芍总苷大、中剂量使CIA大鼠血清中异常增高的IL-1β和TNF-α的水平降低(P<0.01)。结论白芍总苷对大鼠胶原性关节炎有明显抑制作用,其机制可能是与其下调基质金属蛋白-9的表达,降低血清促炎性细胞因子IL-1β、TNF-α的水平有关。     

基于NF-κB通路探讨杜仲皮、叶醇提物对胶原诱导型关节炎大鼠炎症性骨破坏的影响

目的研究杜仲皮、叶醇提物对胶原诱导型关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠骨破坏的治疗作用及机制。方法随机选取6只雌性Wistar大鼠作为对照组,其余大鼠于背部多点及尾根部sc 0.1 mL牛Ⅱ型胶原乳剂建立CIA模型,第14天将CIA大鼠随机分为模型组,杜仲皮醇提物低、高剂量(2、4 g/kg)组,杜仲叶醇提物低、高剂量(2、4 g/kg)组及甲氨蝶呤(1 mg/kg)组,各给药组ig相应药物,1次/d,连续4周。观察各组大鼠足肿胀情况;采用苏木精-伊红(HE)染色法观察各组大鼠踝关节病理变化;采用ELISA法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平;采用qRT-PCR法检测各组大鼠脾脏中炎性因子如TNF-α、TNF受体相关因子-6(TNF receptor-associated factor-6,TRAF-6)、IL-1β、IL-17、IL-1βmRNA表达,膝关节组织中破骨细胞标志物如抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resi...     

青蒿琥酯对佐剂性关节炎大鼠VEGF、bFGF、TNF-α、IL-1β表达的影响

目的观察青蒿琥酯对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗作用及其对大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平和滑膜组织VEGF、bFGF表达的影响。方法选择50只Wistar大鼠造模,成模大鼠30只,随机分为模型组、青蒿琥酯组、甲氨喋呤(MTX)组,每组10只,另设正常对照组10只,排水法测定治疗前后各组大鼠的足爪容积,HE染色、光镜下观察踝关节病理变化并计算病理积分,ELISA法测定大鼠血清VEGF、bFGF水平,RTA法测定血清中TNF-α、IL-1β水平,免疫组织化学法检测滑膜组织中VEGF、bFGF的表达。结果给药后,青蒿琥酯组与MTX组均能降低大鼠的足爪肿胀率,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05),青蒿琥酯组与MTX组比较差异无统计学意义(P0.05);青蒿琥酯组、MTX组光镜下踝关节病理改变,包括炎细胞浸润、滑膜增生、软骨破坏程度均较模型组减轻,青蒿琥酯组、MTX组的滑膜病理积分与模型组比较均明显下降(P0.05),而青蒿琥酯组与MTX组比较差异无统计学意义(P0.05);模型组血清VEGF、bFGF、IL-1β、TNF-α水平和滑膜组织VEGF、bFGF表达明显高于正常对照组(P0.05),用药后血清VEGF、bFGF、IL-1β、TNF-α水平和滑膜组织VEGF、bFGF表达较模型组降低(P0.05)。结论青蒿琥酯对大鼠佐剂性关节炎具有显著治疗作用,其作用机制可能与下调血管新生相关因子VEGF、bFGF、IL-1β、TNF-α表达有关。     

基于TLR4/NF-κB信号通路探讨加味升降散对膜性肾病大鼠肾组织纤维化的影响

目的:观察加味升降散对膜性肾病(MN)大鼠肾组织纤维化的影响,探讨其防治MN及肾纤维化的作用机制。方法:大鼠尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)复制MN大鼠模型,将造模成功的MN大鼠随机分为模型组、加味升降散组(27.3 g·kg^-1)和贝那普利组(10 mg·kg^-1),分别给予相应剂量药物灌胃,1次/d,连续干预4周。给药结束后,采用马松(Masson)染色,碘酸六胺银(PASM)染色,免疫荧光和透射电镜(TEM)等方法观察大鼠肾脏病理学变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和免疫组化分别检测大鼠肾组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),细胞间黏附分子-1(ICAM-1),核转录因子-κB(NF-κB),Toll样受体4(TLR4),纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1),转化生长因子-β(1TGF-β1),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMΑ)和Ⅳ型胶原(CollagenⅣ)mRNA和蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠肾组织纤维化明显,血清中IL-1β,IL-6,TNF-α含量明显升高(P<0.05),肾组织中MCP-1,ICAM-1,NF-κB,TLR4,PAI-1,TGF-β1,α-SMA和CollagenⅣmRNA及蛋白表达量均明显升高(P<0.05);与模型组比较,加味升降散和贝那普利可明显改善大鼠肾脏纤维化,明显降低MN大鼠血清中IL-1β,IL-6,TNF-α含量(P<0.05),明显下调肾组织中MCP-1,ICAM-1,NF-κB,TLR4,PAI-1,TGF-β1,α-SMA和CollagenⅣmRNA及蛋白表达量(P<0.05)。结论:加味升降散可通过下调TLR4/NF-κB信号通路,减少炎症因子的释放和表达,抑制肾纤维化,减轻MN大鼠肾损伤。     

雷公藤多甙对胶原性关节炎大鼠血清MIF、IL-1β、TNF-α含量的影响

目的：研究雷公藤多甙（TG）对胶原性关节炎大鼠（CIA）血清巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、白细胞介素（IL-1β）、肿瘤坏死因子（TNF-α）含量的影响,以探讨其作用机制。方法：鸡Ⅱ型胶原诱导大鼠CIA,观察大鼠足爪容积,记录关节炎指数,采用双抗体夹心ELISA法和放射免疫法（RIA）检测三者的含量并进行相关分析,免疫组化法观察关节病理变化及检测滑膜组织中MIF表达。结果：给药14d后,治疗组明显抑制胶原性关节炎大鼠足爪肿胀,降低关节炎指数,显著降低异常升高的三者水平。大鼠踝关节病变积分与模型组比较皆明显下降。免疫组化定量分析,TG组MIF表达阳性密度降低最显著。结论：TG治疗大鼠CIA具有显著疗效,其作用机制可能与调节外周血清、滑膜组织内MIF、TNF-α和IL-1β等炎性细胞因子的表达有关。     

祛痹镇痛方对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜IL-1β、IL-8、VEGF表达的影响

目的研究中药祛痹镇痛方对胶原诱导性关节炎(collagen induced arthritis,CIA)大鼠滑膜白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-8(interleukin-8,IL-8)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,探讨祛痹镇痛方治疗CIA的作用机制。方法选用健康雄性Wistar大鼠,随机分为造模组(50只)及正常对照组(正常组,10只),造模组采用牛Ⅱ型胶原(typeⅡcollagen of bovine,BCⅡ)乳剂于大鼠尾根部及颈背部多点注射,建立CIA模型。造模成功后,选取30只造模成功大鼠随机分为模型组(10只)、甲氨喋呤(methotrexate,MTX)组(10只)、祛痹镇痛方组(中药组,10只)。中药组大鼠按22.9g/kg剂量灌胃中药祛痹镇痛方,正常组、模型组灌胃等量生理盐水,每日1次,MTX组按0.78mg/kg剂量灌胃MTX混悬液,每周1次。给药30天后,运用免疫组化法检测大鼠滑膜IL-1β、IL-8、VEGF水平,并予给药前后进行关节炎指数(arthritis index,AI)评分。结果与模型组及本组治疗前比较,治疗后中药组和MTX组大鼠AI评分明显降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠滑膜IL-1β、IL-8、VEGF表达水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,中药组和MTX组大鼠滑膜IL-1β、IL-8、VEGF表达水平明显降低(P<0.01),中药组和MTX组组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论降低CIA大鼠滑膜IL-1β、IL-8、VEGF水平可能是中药祛痹镇痛方治疗CIA的作用机制之一。     

参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠血液流动力学和心肌组织及血清TNF-α IL-1β IL-6含量的影响

目的:参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠血流动力学和心肌组织及血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量的影响。方法:参照Ohkusa等介绍的方法复制腹主动脉缩窄大鼠模型。48只SD大鼠随机分为假手术组(12)和造模组(36),术后4周将造模组随机分为模型组(11)、参附芎泽注射液治疗组(11)和依那普利治疗对照组(11)。参附芎泽注射液8mL/(kg.d),依那普利对照组剂量为10mg/(kg.d),假手术组和模型组腹腔注射等剂量生理盐水,干预时间共28天。术后8周,测定血流动学指标后处死动物,用E lASA法测定压力超负荷大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量;用ELASA法测定心肌组织TNF-α、IL-1β、IL-6含量。结果:与假手术组相比,模型组左室内压力峰值(LVSP)、左心室内压最大下降速率(-LVdp/dmt ax)及左心室内压最大上升速率(+LVdp/dtm ax)下降;收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室舒末期压(LVEDP)均升高;模型组心肌组织及血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量均明显高于假手术组(P<0.01)。参附芎泽注射液各项指标均低于模型组(P<0.05和P<0.01),能降低心肌组织及血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量,与依那普利组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:参附芎泽注射液可改善压力超负荷心衰大鼠血流动力学指标,降低心肌组及血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量,阻断这些细胞因子对心肌重塑的影响。     

清肝滋肾中药对高脂喂养自发性高血压大鼠血清炎症因子的影响

目的探讨清肝滋肾中药治疗原发性高血压病合并代谢紊乱的可能作用机制。方法 18只自发性高血压大鼠随机分为正常组、模型组和中药组,每组6只。正常组在普通饲料喂养基础上予0.5%纤维素钠安慰剂1 ml灌胃,模型组在高脂饲料喂养基础上予0.5%纤维素钠安慰剂1 ml灌胃,中药组在高脂饲料喂养基础上给予清肝滋肾中药22.5 g/(kg·d)混悬液灌胃,各组均灌胃8周。灌胃4周及8周时,测定血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、人纤溶酶原激活物抑制1(PAI-1)水平。结果高脂喂养后即8周时模型组大鼠血清AngⅡ、TNF-α、IL-6、PAI-1水平较正常组均显著升高。而给予清肝滋肾中药干预后,与模型组比较,中药组大鼠血清AngⅡ、TNF-α、IL-6、PAI-1水平显著降低,其中IL-6与正常组差异无统计学意义(P0.05),TNF-α显著低于正常组,PAI-1显著高于正常组(P0.05)。结论清肝滋肾中药可以抑制高脂喂养自发性高血压大鼠炎症因子的表达,可能是其治疗高血压病合并代谢紊乱作用机制之一。     

龙钻颗粒对心肌梗死大鼠心功能及NF-κB介导的炎症反应的影响

目的观察龙钻颗粒对心肌梗死模型大鼠心功能及核转录因子-κB(NF-κB)介导的炎症反应的影响,探究其对梗死心肌的保护作用及其机制。方法采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备大鼠心肌梗死模型,假手术组不结扎只穿针,将造模成功的大鼠随机分为5组:模型组、缬沙坦组(10 mg/kg)和龙钻颗粒高、中、低剂量(19.00、9.50、4.75 g/kg)组,每组10只,每天ig给药1次,连续28 d。通过超声心动图和血流动力学检测大鼠左心室射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)、最大上升下降速率(±dp/dtmax)变化,以ELISA法测定各组大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的水平,并采用qRT-PCR定量检测心肌组织中IL-6、TNF-αm RNA表达水平。采用蛋白印迹法检测NF-κB P65、p-P65的蛋白表达水平。结果与模型组比较,龙钻颗粒能显著提高大鼠左心室EF和FS,改善血流动力学;龙钻颗粒高、中、低剂量组大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α及CRP水平均显著降低(P0.05、0.01),心肌组织中IL-6、TNF-αm RNA表达量也呈降低趋势(P0.05、0.01)。龙钻颗粒能显著抑制NF-κB p-P65的表达(P0.05、0.01)。结论龙钻颗粒能够改善心肌梗死模型大鼠的心肌损伤,增强左心室功能,减轻炎症反应,其机制可能与NF-κB信号通路介导的炎症反应相关。     

雷公藤甲素微乳凝胶对CIA大鼠T细胞相关因子调节作用研究

目的:观察雷公藤甲素微乳凝胶(TP-MBGs)外用对CIA大鼠T细胞相关因子表达水平的影响,以探究其治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法:将56只CIA模型大鼠随机分成空白组、模型组、基质组、TP灌胃组、TP微乳高剂量组、TPMBGs高、中、低剂量组,给药28 d后处理,采用ELISA法检测各组大鼠皮肤(CD1α、Ig A)、血清(IFN-γ、IL-6、TNF-α、ColⅡ、IL-10)及滑膜细胞上清液(IL-1、PGE_2、TNF-α)中相关细胞因子的表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组皮肤中CD1α、血清中IFN-γ、IL-6、TNF-α和滑膜细胞上清液中IL-1、PGE2、TNF-α的表达水平明显升高;与模型组比较,TP-MBGs中剂量组血清中的TNF-α及IL-6、滑膜细胞上清液中的IL-1及TNF-α表达水平显著降低; TP-MBGs高剂量组皮肤中CD1α、血清中的TNF-α及IFN-γ、滑膜细胞上清液中的IL-1及TNF-α的表达水平显著降低。结论:雷公藤甲素微乳凝胶外用治疗类风湿性关节炎,可能通过调节皮肤免疫功能及抑制相关细胞因子的分泌,从而起到局部及全身治疗作用。