雄激素受体在脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨雄激素受体（androgen receptor,AR）在不同级别脑胶质瘤的表达及意义。方法收集12例正常脑组织和73例不同级别脑胶质瘤组织标本．其中WHOⅠ级8例,Ⅱ级15例,Ⅲ级23例,Ⅳ27例。采用免疫组织化学染色法和实时荧光定量PCR检测AR蛋白及AR mRNA表达情况,并分析正常脑组织和不同级别胶质瘤间AR表达差异。结果各级别胶质瘤组织中的AR蛋白阳性率和mRNA水平均明显高于正常脑组织（均P〈0．05）。胶质瘤WHO分级与AR阳性细胞率呈显著正相关（m=0．584,P〈0．001）,胶质瘤WHO分级与AR mRNA表达呈显著正相关（rs=0．885,P〈0．001）。结论AR在胶质瘤组织中表达增加．其表达水平与病理级别密切相关,提示AR可能在脑胶质瘤的生物学行为中发挥重要作用。     

脑胶质瘤中乙酰肝素酶mRNA的表达与微血管密度的相关性研究

目的通过对脑胶质瘤中乙酰肝素酶mRNA的检测，探讨乙酰肝素酶在脑胶质瘤中的表达及与微血管密度的相关性。方法实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（realtime RT-PCR）检测47例各级人脑胶质瘤和8例正常脑组织中HPA mRNA的表达，并用免疫组化S—P法检测其微血管密度（MVD）情况，分析HPA mRNA的表达与其恶性程度及与MVD的相关性。结果胶质瘤HPA表达值随肿瘤病理级别增高而增高。不同级别组胶质瘤HPA mRNA相对值有显著性差异（P〈0.01）；在脑胶质瘤中HPA mRNA表达与MVD呈正相关（r=0．979，P〈0.01）。结论脑胶质瘤HPA的表达与肿瘤的恶性程度、肿瘤血管生成密切相关。HPA的高表达反映了胶质瘤的恶性生物学行为，对判断预后有重要意义。     

人脑胶质瘤中TPX2的表达及其病理相关性分析

目的研究TPX2在不同级别脑胶质瘤组织中的表达,及其表达水平同胶质瘤病人生存时间的关系。方法正常脑组织、低级别和高级别脑胶质瘤标本分别为5、21、31例,采用免疫组化染色和Western blot法检测TPX2蛋白的表达,实时荧光定量PCR检测TPX2 mRNA的表达水平。结果 正常脑胶质细胞TPX2蛋白染色为阴性,绝大部分胶质瘤标本中可见TPX2蛋白的阳性表达,胶质瘤组织TPX2表达水平与病人生存时间成负相关(P<0.01)。TPX2蛋白及mRNA表达水平在胶质瘤组织中均明显上调,与正常脑组织相比差别显著(P<0.01),其在高级别与低级别胶质瘤中的表达有显著差异(P<0.05)。并且TPX2蛋白的相对表达量与胶质瘤的病理级别呈正相关(r=0.408,P<0.05)。结论 TPX2的表达可能同恶性胶质瘤进展有关。     

Rab23基因在胶质瘤中的表达分析

目的研究Rab23基因在胶质瘤组织中的表达,探讨Rab23基因与胶质瘤临床病理学特征间的关系。方法采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测78例不同级别脑胶质瘤病人的肿瘤组织以及30例正常成人脑组织中的Rab23蛋白和mRNA表达情况。分析Rab23基因表达与胶质瘤病人临床参数(包括年龄、性别、肿瘤大小、部位、术前KPS评分、病理级别)的关系。采用Kaplan-Meier统计方法分析Rab23 mRNA的表达及临床参数与胶质瘤病人总生存期的关系。进一步对病理分级及KPS评分进行多因素分析。结果胶质瘤组织中Rab23 mRNA中的平均表达量为0.532±0.028,正常脑组织的平均表达量0.199±0.039,差异有统计学意义(P0.05);低级别组与高级别组Rab23 mRNA表达差异有统计学意义(P0.01)。Western blot检测显示:Rab23蛋白在胶质瘤中的表达明显增高;正常脑组织Rab23蛋白分别与低级别组、高级别组比较,差异均有显著性(P0.01),低级别组Rab23蛋白与高级别组比较,差异有显著性(P0.01)。Rab23 mRNA表达水平与病人的年龄、性别、肿瘤大小、部位、术前KPS评分等不相关。Rab23高表达的病人其生存时间显著短于低表达组(P=0.0042)。结论 Rab23 mRNA及蛋白在脑胶质瘤组织中高表达,且其表达水平与病理分级相关。Rab23可作为判定胶质瘤恶性程度及进程的参考指标。     

脑胶质瘤中BAI1基因转录表达的研究

目的探讨BAI1 mRNA表达水平与不同级别胶质瘤间的关系。方法选取病理分级为WHOⅡ、Ⅲ、Ⅳ级脑胶质瘤标本依次为12例、12例、14例，正常脑组织标本6例；提取总RNA，用半定量RT—PCR法检测BAI1基因的转录表达情况。结果BAI1 mRNA在所有正常脑组织和26例（68．4％）胶质瘤中表达。正常脑组织的BAI1基因转录表达水平高于胶质瘤组．P〈0．05：各级胶质瘤间BAI1基因转录表达水平差异没有统计学意义。结论BAI1基因在胶质瘤中的转录表达水平显著性下降，在部分胶质瘤中表达缺失。BAI1可能与胶质瘤的发展有关。BAI1基因在胶质瘤中的转录表达水平与胶质瘤的级别无关。     

肿瘤侵袭相关基因EMP3、PCDH-γ-A11在脑胶质瘤中的表达研究

目的探讨肿瘤侵袭相关基因EMP3和PCDH-γ-A11的mRNA在原发人脑胶质瘤组织中的表达情况，分析其表达变化与胶质瘤恶性程度的关系。方法分别应用传统的RT-PCR和SYBR Green实时定量PCR检测方法检测EMP3和PCDH-γ-A11基因mRNA在30例原发胶质瘤（WHO分级：Ⅱ级10例，Ⅲ级10例，Ⅳ级10例）和10例正常脑组织中的表达情况。统计学分析两个基因在胶质瘤和正常脑组织间的表达差异，并进一步结合临床资料分析不同分级、不同性别和不同年龄组间的表达差异。结果在各级别胶质瘤中EMP3和PCDH-γ—A11的mRNA与正常脑组织相比均表达下调，并具有显著意义（P〈0．01）；EMP3在Ⅱ级和Ⅳ级及Ⅲ级和Ⅳ级胶质瘤间的表达也存在统计学差异（P〈0．05）；PCDH-γ—A11在Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级胶质瘤相互之间的表达无统计学差异（P〉0．05）。结论各级别胶质瘤中EMP3和PCDH-γ—A11的mRNA表达均显著低于正常脑组织，并随胶质瘤恶性程度的增加表达量逐渐降低。EMP3基因的表达下调与胶质瘤的恶性程度密切相关。     

CD133基因表达与人脑胶质瘤恶性程度相关性分析

目的探讨人脑胶质瘤组织中胶质瘤干细胞标志物CD133的表达与肿瘤恶性程度的关系。方法应用实时荧光定量PCR方法检测75例不同病理级别胶质瘤组织及4例正常脑组织中CD133基因的表达情况，并与肿瘤病理级别进行相关性分析；同时采用免疫组化法检测35例肿瘤组织和2例正常脑组织中CD133的表达情况，在蛋白表达水平予以验证。结果CD133在基因转录水平和蛋白表达水平具有良好的相关性。CD133在正常脑组织中未见表达，在各级别胶质瘤中均有表达，且差异有显著性（P〈0．01）；CD133表达量与肿瘤的恶性程度呈正相关（P〈0．01）。结论检测胶质瘤CD133表达水平有助于评价肿瘤的生物学行为，并为针对肿瘤干细胞的靶向治疗提供参考依据。     

NF—κB和uPA在人脑胶质瘤中的表达

目的 究人脑胶质瘤中核转录因子-κB（NF—κB）和尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）的表达，探讨二者在胶质瘤侵袭性生长和恶性进展中的作用。方法 用免疫组化SP法检测52例脑胶质瘤和5例正常脑组织中NF—κB和uPA的表达和分布情况.结果 NF-κB及uPA在正常脑组织中均未见表达；在52例脑胶质瘤中NF-κB有41例表达，其在高级别胶质瘤中的阳性表达率高于低级别胶质瘤（P〈0．01）。uPA在52例胶质瘤中则全部表达，其在高级别胶质瘤中的表达强度明显高于低级别胶质瘤（P〈0．01）。NF-κB和uPA在胶质瘤中的表达呈正相关（r=0.542，P〈0．01）。结论 脑胶质瘤中，活化的NF-κB可促进uPA表达．从而促进胶质瘤的侵袭性和恶性进展。     

NF—κB和uPA在人脑胶质瘤中的表达

目的 究人脑胶质瘤中核转录因子-κB（NF—κB）和尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）的表达，探讨二者在胶质瘤侵袭性生长和恶性进展中的作用。方法 用免疫组化SP法检测52例脑胶质瘤和5例正常脑组织中NF—κB和uPA的表达和分布情况.结果 NF-κB及uPA在正常脑组织中均未见表达；在52例脑胶质瘤中NF-κB有41例表达，其在高级别胶质瘤中的阳性表达率高于低级别胶质瘤（P〈0．01）。uPA在52例胶质瘤中则全部表达，其在高级别胶质瘤中的表达强度明显高于低级别胶质瘤（P〈0．01）。NF-κB和uPA在胶质瘤中的表达呈正相关（r=0.542，P〈0．01）。结论 脑胶质瘤中，活化的NF-κB可促进uPA表达．从而促进胶质瘤的侵袭性和恶性进展。     

恶性胶质瘤SPARC基因的甲基化状态及其表达水平分析

目的探讨胶质瘤组织中富含半胱氨酸的酸性分泌性糖蛋白（SPARC）基因甲基化状态和mRNA表达水平及两者相关性。方法2008年3月至2011年12月收集98例胶质瘤组织标本和98例正常脑组织标本（颅脑损伤患者术中切取）以及胶质瘤细胞系LN229,提取DNA和RNA,利用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）检测SPARC基因甲基化状态;利用实时荧光定量PCR检测SPARC基因mRNA表达水平。结果胶质瘤细胞系LN229中SPARC基因呈高度甲基化,其mRNA表达水平极低;去甲基化处理后,mRNA表达水平明显升高（P〈0．01）。胶质瘤组织中SPARC基因甲基化率（70．4％,69／98）明显高于正常脑组织（21．4％,21／98;P〈0．01）,但其mRNA表达水平明显低于正常脑组织（P〈0．01）。而且随着胶质瘤级别的增加,胶质瘤组织中SPARC基因甲基化率明显呈升高（P〈0．05）,但其mRNA表达水平却明显降低（P〈0．01）。伴有SPARC基因甲基化的胶质瘤组织SPARC基因mRNA表达水平明显低于非甲基化胶质瘤组织（P〈0．01）。然而,伴有SPARC基因启动子甲基化的胶质瘤患者生存期与非甲基化患者无统计学差异（P〉0．05）。结论胶质瘤组织中SPARC基因呈高甲基化状态,其mRNA呈低水平表达;SPARC基因mRNA表达水平受其甲基化的影响;SPARC基因高甲基化可能与胶质瘤的发生相关。     

联合应用MRS和DWI对胶质瘤级别及侵袭性进行临床评估

目的探讨应用氢质子磁共振波谱成像(1H-MRS)和弥散加权成像(DWI)对判别胶质瘤级别和侵袭性的价值,为临床评估胶质瘤生物学特性并制定手术方案提供影像学支持。方法回顾性分析27例幕上胶质瘤病人的临床资料,术前行常规MRI、MRS和DWI检查,比较正常脑组织、高级别胶质瘤与低级别胶质瘤间胆碱与乙酰天门冬氨酸的比值(Cho/NAA)及胆碱与肌酸(Cho/Cr)比值、表观弥散系数(ADC)、Ki-67标记指数(Ki-67 IL)的差异性,并分析ADC与Ki-67 IL的相关性。结果与正常脑组织对比,高级别胶质瘤中Cho/NAA及Cho/Cr比值显著升高,ADC值降低(均P0.01)。与低级别胶质瘤比较,高级别胶质瘤肿瘤中Cho/NAA及Cho/Cr比值升高,ADC值降低,Ki-67 IL升高(均P0.05)。与正常脑组织比较,低级别胶质瘤中Cho/NAA、Cho/Cr值升高(均P0.05)。在高级别胶质瘤中,Ki-67 IL与ADC值负相关(r=-0.683,P0.05);而在低级别胶质瘤中,Ki-67 IL与ADC值无相关性(r=0.187,P0.05)。结论 MRS联合DWI能够在术前评价胶质瘤的恶性程度及瘤细胞侵袭性,对胶质瘤手术治疗有重要意义。     

端粒结合蛋白-1在脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的探讨端粒结合蛋白-1(TRF-1)在不同级别脑胶质瘤及正常脑组织中的表达及其临床意义。方法选取58例脑胶质瘤和10例脑外伤内减压脑组织石蜡切片标本作为研究对象,应用免疫组化技术检测各组TRF1的表达水平,应用半定量法计算不同标本肿瘤细胞免疫标记的频率和强度积分。结果共58例不同级别胶质细胞瘤,其中低度恶性组(WHOⅠ、Ⅱ级)27例,高度恶性组(WHOⅢ、Ⅳ级)31例,10例脑外伤病人内减压脑组织作为正常对照。在所有胶质瘤组织及正常脑组织中均检测到TRF1表达,其中正常脑组织中TRF1表达高积分构成比90.00%,低度恶性胶质瘤组(WHOⅠ、Ⅱ级)的TRF1表达高积分构成比62.96%,高度恶性胶质瘤组(WHOⅢ、Ⅳ级)29.03%。统计分析发现,TRF1在不同级别胶质瘤中的表达与其恶性程度成负相关。结论在人脑胶质瘤和正常脑组织均有TRF1的广泛表达,其在不同级别脑胶质瘤中的表达水平与其恶性程度负相关,即随肿瘤的恶性程度的增高出现表达下调,TRF1可作为脑胶质瘤临床病理分级和恶性程度判断的参考指标。     

人脑胶质瘤中miR-125b和Gli1的表达及临床意义

目的探讨miR-125b在胶质瘤中的表达及其与Gli1的关系。方法收集不同病理级别胶质瘤标本25例,以荧光定量PCR方法检测miR-125b和Gli1的表达,分析miR-125b和Gli1表达水平与胶质瘤病理级别及预后的关系。结果①miR-125b在各级别胶质瘤[星形细胞瘤(0.754±0.085)、间变星形细胞瘤(0.545±0.075)和胶质母细胞瘤(0.340±0.056)]中的表达较正常脑组织(1.000)下调(均P0.05),miR-125b的表达水平与肿瘤的恶性程度呈负相关;②Gli1表达水平在胶质瘤中[星形细胞瘤(1.034±0.093)、间变星形细胞瘤(1.203±0.113)和胶质母细胞瘤(1.578±0.087)]较正常脑组织(1.000)略高,肿瘤的恶性程度与Gli1表达水平呈负相关,间变星形细胞瘤与胶质母细胞瘤比较,差异有统计学意义(P0.05);③miR-125b低表达和Gli1过表达与患者的预后呈负相关。结论 miR-125b低表达和Gli1过表达与恶性胶质瘤的发生、发展密切相关。     

血脑屏障紧密连接在人脑胶质瘤中的变化

目的 探讨人脑胶质瘤血脑屏障(BBB)内皮细胞间紧密连接的变化及其可能的分子机制. 方法 将南方医科大学珠江医院神经外科自2008年至2009年切除的胶质瘤和正常脑组织标本分为3组:正常脑组织组(n=6)、低级别胶质瘤组(n=11)与高级别胶质瘤组(n=10),采用透射电镜观察标本BBB紧密连接的超微结构特征,应用免疫荧光双标染色和RT-PCR分别检测标本紧密连接蛋白Claudin-5和Claudin-5 mRNA的表达. 结果 电镜结果 显示正常脑组织微血管相邻内皮细胞间可见连续条带状的紧密连接.细胞间未见裂隙.低级别胶质瘤中多数微血管内皮细胞间可见连续的紧密连接,未见明显窗口形成.高级别胶质瘤中微血管内皮细胞间紧密连接破坏严重,内皮细胞间可见明显裂隙;免疫荧光双标染色结果 显示正常脑组织中微血管内皮细胞上有大量Claudin-5表达.低级别胶质瘤中微血管内皮细胞上Claudin-5表达略为下降,而高级别胶质瘤中微血管内皮细胞上无明显Clandin-5表达;RT-PCR结果 显示高级别胶质瘤Claudin-5 mRNA表达低于正常组脑组织和低级别胶质瘤,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 在脑胶质瘤发生发展过程中.胶质瘤细胞可以导致BBB内皮细胞间紧密连接蛋白Claudin-5的表达下降及BBB紧密连接结构的破坏,而紧密连接蛋白Claudin-5这一分子元件的表达下降可能是紧密连接结构受到破坏的重要分子机制.     

泛素结合酶基因UbcH10在脑星形胶质细胞瘤组织中的表达及意义

目的 探讨泛素结合酶基因UbcH10在脑星形胶质细胞瘤组织中mRNA和蛋白表达水平及其与星形胶质细胞瘤病理级别的相关性. 方法 应用实时荧光定量PCR、免疫组织化学染色和蛋白印迹实验检测UbcH10 mRNA和蛋白在32例不同级别脑星形胶质细胞瘤和6例正常脑组织中的表达,并检测UbcH 10蛋白表达与增殖抗原Ki-67蛋白表达的相关性. 结果实时荧光定量PCR结果、免疫组织化学染色结果和蛋白印迹实验结果提示:与正常脑组织(1.00±1.57;O%;0.43±0.42)比较.UbcH10 mRNA和蛋白表达水平在高级别星形胶质细胞瘤(64.33±60.98;9.65%±5.75%;0.69±0.38)和低级别星形胶质细胞瘤(8.36±8.15;4.82%±3.30%;0.10±0.08)中明显上调,差异均有统计学意义(P<0.05);且高、低级别星形胶质细胞瘤之间比较差异也有统计学意义(P<0.05).UbcH10阳性细胞表达率与增殖抗原Ki-67阳性细胞表达率呈显著的正相关关系(r=0.67,P=0.000). 结论 泛素结合酶基因UbcH10可能在星形胶质细胞瘤的发生发展恶变过程中具有重要作用.     

Neuritin基因在胶质瘤组织中的表达研究

目的了解neuritin基因在胶质瘤组织中的表达情况,探讨neuritin基因表达与胶质瘤发生发展的相关性。方法应用免疫组织化学测定42例脑组织石蜡标本,包括对照组7例,胶质瘤组25例（以Ⅲ-Ⅳ级为主）和癌旁组织组10例的neuritin表达情况,应用逆转录酶-多聚酶链反应（RT-PCR）方法检测39例脑组织新鲜标本,包括对照组7例,胶质瘤组20例（以Ⅲ-Ⅳ级为主）和癌旁组织组12例的mRNA表达。结果胶质瘤组neuritin表达和mRNA水平表达均明显高于对照组和癌旁组织组,差异有显著性（P〈0.01）,癌旁组织组与对照组间差异均无显著性（P〉0.05）。结论neuritin在胶质瘤组织和正常脑组织、癌旁组织表达存在显著性差异,提示neuritin表达可能与该肿瘤的发生发展相关。     

胶质瘤中GLUT-1与GLUT-3表达的实验研究

目的 探讨葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)和葡萄糖转运蛋白-3(GLUT-3)在人脑胶质瘤中的表达及与病理分级的关系.方法 用Western blot和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测80例胶质瘤中GLUT-1和GLUT-3的表达情况.结果 GLUT-1蛋白在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中的表达分别为0.09±0.02、0.20±0.02、0.41±0.09和0.63±0.07;GLUT-3蛋白在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中的表达分别为0.10±0.02、0.23±0.07、0.62±0.05和0.88±0.06.各组间有显著差异(P<0.01).GLUT-1mRNA在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中的表达分别为0.08±0.03、0.19±0.02、0.41±0.06和0.66±0.08;GLUT-3 mRNA在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中的表达分别为0.17±0.01、0.36±0.09、0.64±0.09和0.89±0.11.各组间有显著差异(P<0.01).结论 胶质瘤中GLUT-1和GLUT-3表达随病理级别增高而增加,提示GLUT-1和GLUT-3在胶质瘤的发生过程中起重要作用.     

MDR1 shRNA对人脑胶质瘤干细胞多药耐药性实验研究

目的构建多药耐药基因（MDR1）的短发卡RNA表达质粒，并检测其对胶质瘤干细胞药物敏感性的作用。方法培养脑胶质瘤干细胞；根据MDR1的DNA序列设计shRNA，用Siportxp-1脂质体法转染胶质瘤干细胞。分别采用定量聚合酶链反应（PCR）和Westernblot检测转染前后MDR1mRNA和蛋白表达情况；使用活细胞计数试剂盒（CCK-8）对转染后细胞进行药物敏感性试验，评价shRNA对多药耐药性的逆转作用。结果成功构建MDR1shRNA表达质粒，转染组MDR1mRNA表达水平有所下降（P〈0．05），转染5d组下降最明显；RT—PCR结果显示MDR1mRNA水平降低，第3、5、7d抑制率分别为78．46％±14．17％，82．02％±11．87％，79．5％±13．27％。Westernblot结果显示：shRNA转染组P-糖蛋白（P-gp）的表达降低，第3、5、7d抑制率分别为58．1％±6．5％，39．5％±5．2％，45．8％±8．6％；而药敏实验显示：阿霉素、长春新碱对转染MDRIshRNA的胶质瘤干细胞的半数抑制浓度（IC50）均有不同程度降低，且出现凋亡峰（P〈0．05）。结论MDR1短发卡RNA可在转录后水平对多药耐药进行调节，下调MDR1基因表达，提高药物敏感性，诱导细胞凋亡。     

IL-13Rα2在脑胶质瘤的表达及临床意义

目的研究白细胞介素13受体α2（IL-13Rα2）在脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SABC法检测66例胶质瘤（其中Ⅰ-Ⅱ级31例，Ⅲ-Ⅳ级35例）标本中IL-13Rα2蛋白的表达，并利用RT-PCR法检测20例胶质瘤（其中Ⅰ～Ⅱ级8例，Ⅲ-Ⅳ级12例）新鲜标本中IL-13Rα2mRNA的表达，并与5例正常脑组织对照，分析胶质瘤中IL-13Rα2的表达强度与其病理级别的关系。结果Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤和Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤IL-13Rα2蛋白和mRNA的表达强度均有显著性差异（P〈0.01），病理级别越高其表达越强。在5例正常脑组织中，IL-13Rα2mRNA和蛋白的表达均为阴性，与胶质瘤相比，差异显著（P〈0.01）。结论IL-13Rα2在脑恶性胶质瘤中高表达，在低级别胶质瘤和正常脑组织仅低表达或不表达。提示在某些情况下IL-13Rα2检测有助于良性与恶性胶质瘤的鉴别诊断。而IL-13Rα2也可作为脑恶性胶质瘤靶向治疗的特异性靶标。     

Wnt信号调控因子Pygo2在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨Wnt信号重要成员Pygopus 2（Pygo 2）在人脑胶质瘤中的表达水平及与脑胶质瘤发生发展的关系。方法采用免疫组化方法检测Pygo2蛋白在80例脑胶质瘤和5例正常脑组织标本中的表达水平。结果 Pygo2在脑胶质瘤中的表达阳性率及免疫反应评分（IRS）为65.0%、3.32±2.51,正常脑组织未见染色。Ⅰ～Ⅳ级以及良、恶性脑胶质瘤Pygo2表达阳性率分别为38.5%、46.2%、78.9%、90.9%和43.6%、85.3%,在脑胶质瘤不同病理级别以及不同恶性度间Pygo2表达阳性率均有显著性差异（P〈0.01）。Ⅰ～Ⅳ级以及良、恶性脑胶质瘤Pygo2IRS分别为0.875±0.29、1.84±1.229、4.24±2.16、6.39±2.97和1.52±1.10、5.53±2.84,在脑胶质瘤不同病理级别以及不同恶性度间Pygo2IRS有极显著性差异（P〈0.01）。结论 Pygo2在脑胶质瘤中高表达,并随脑胶质瘤病理级别的增加而表达增强,可能在脑胶质瘤恶性发生发展过程中具有重要作用。