高压氧对小鼠耳廓微循环作用机理的探讨

采用计算机图象定量测量方法，对在高压氧暴露后小鼠耳廓微循环的变化进行了观察和定量测量。结果表明，高压氧暴露后小鼠耳廓毛细血管密度增加，微动脉、微静脉管径增大，血流速度加快。由此说明高压氧可明显改善微循环的功能状态。     

高压氧中毒对小鼠耳廓微循环的影响

采用计算机图象定量测量方法,对在高压氧中毒后小鼠耳廓微循环的变化进行了观察和定量测量.结果表明,高压氧中毒后小鼠耳廓毛细血管开放数目减少,毛细血管密度降低.细动脉、细静脉管径减小,血流速度变慢,有红细胞聚集现象.这些变化可能是氧自由基对组织细胞的毒性作用所致.     

高压氧对小鼠脑膜微循环影响的图象定量分析

采用计算机图象定量测量方法,对0.25MPa高压氧(HBO)暴露后小鼠的脑膜微血管变化进行了观察和定量测量.结果表明,HBO暴露后小鼠脑膜毛细血管密度明显增加,微血管管径收缩,血流速度加快.作者以为,高压氧治疗对改善脑的微循环,增加脑的血供作用十分明显.     

高压氧对小鼠脑膜微循环影响的图象定量分析

采用计算机图象定量测量方法，对０．２５ＭＰａ高压氧（ＨＢＯ）暴露后小鼠的脑膜微血管变化进行了观察和定量测量。结果表明，ＨＢＯ暴露后小鼠脑膜毛细血管密度明显增加，微血管管径收缩，血流速度加快。作者以为，高压氧治疗对改善脑的微循环，增加脑的血供作用十分明显。     

复方独活糖浆药效学实验研究

目的：研究复方独活糖浆的药效学作用,为临床应用提供理论依据.方法：采用肾上腺素致小鼠耳廓微循环障碍,用测微尺测量微血管动脉和静脉管径、观察红细胞的流速;大鼠棉球肉芽肿,对0.6%醋酸致小鼠疼痛反应实验.结果：与空白对照组比较,复方独活糖浆各剂量组给药可明显增大小鼠耳廓微动脉和微静脉管径,加快血管内红细胞流速,改善小鼠耳廓微循环;可抑制大鼠棉球肉芽肿,对0.6%醋酸所致小鼠疼痛有明显镇痛作用.结果：复方独活糖浆经口服给药可明显增加肾上腺素所致微循环障碍小鼠耳廓微动脉及静脉管径,加微血管内RBC流速,改善小鼠耳廓微循环;抑制大鼠棉球肉芽肿,对0.6%醋酸所致小鼠疼痛有明显镇痛作用.结论：复方独活糖浆有抗炎镇痛、明显改善微循环作用.     

开音片对小鼠微循环影响的实验研究

目的：通过观察小鼠耳廓微循环的变化,探讨开音片活血化瘀的作用。方法：采用ＸＹ－３型微循环显微镜来观察小鼠耳廓微循环的变化。结果：小鼠耳廓微循环红细胞解聚明显,血流速度加快,微静脉口径增大,线流比例增加。结论：开音片能明显改善小鼠耳廓微循环状况。     

糖瘀消胶囊对实验动物血液流变性及微循环的影响

目的 探讨糖瘀消胶囊的活血化瘀作用.方法 以注射盐酸肾上腺素复加冰水浴的方法制备大鼠的血瘀证模型,观察糖瘀消胶囊对模型大鼠血液变性的影响.同时,以微循环显微观察该药对小鼠耳廓微循环的影响.结果糖瘀消胶囊能明显降低血瘀证模型大鼠的全血粘度.小鼠耳廓微循环实验表明,糖瘀消胶囊高、中、低剂量能增加正常小鼠耳廓微动脉、微静脉的管径,加快微循环的血流速度.结论 糖瘀消胶囊具有显著的活化化瘀作用.     

三七皂苷R1、人参皂苷Rd对微循环及凝血作用的影响

目的：研究三七皂苷R1(R1)和人参皂苷Rd(Rd)的活血化瘀作用，以证实二者为三七中的有效成分。方法：是微电视放大系统定量观测R1和Rd对正常及去甲肾上腺素（NA）所致耳廓微循环障碍小鼠耳廓微循环的影响；血浆复钙试验测定R1和Rd的张作用。结果：R1和Rd能显著促进或改善正常及NA所致耳廓微循环障碍小鼠耳廓的微循环；亦可延长血浆复钙时间。结论：R1和Rd均能显著改善微循环并适度延长凝血时间，为三七中有效成分。     

中药育发液提高皮肤微循环的药效学研究

目的：研究中药育发液对小鼠耳廓微循环及皮肤温度的影响。方法：以101育发液为阳性药,通过测量小鼠耳廓微循环的PU值及给药后不同时问点的小鼠皮肤温度,研究中药育发液对小鼠耳廓微循环及皮肤温度的影响。结果：与空白组（75％乙醇组）比较,中药育发液高、中、低剂量组能显著改善小鼠耳廓微循环;给药2h后,与空白组（75％乙醇组）比较,中药育发液高、中、低剂量组能显著提高小鼠皮肤表面温度（P〈O．01）。结论：中药育发液可以提高小鼠皮肤温度并增加小鼠耳廓微循环血流量,具有改善小鼠耳廓微循环的作用。     

三七皂苷R1、人参皂苷Rd对微循环及凝血作用的影响

目的研究三七皂苷R1(R1)和人参皂苷Rd(Rd)的活血化瘀作用,以证实二者为三七中的有效成分.方法显微电视放大系统定量观测R1和Rd对正常及去甲肾上腺素(NA)所致耳廓微循环障碍小鼠耳廓微循环的影响;血浆复钙试验测定R1和Rd的抗凝作用. 结果 R1和Rd能显著促进或改善正常及NA所致耳廓微循环障碍小鼠耳廓的微循环;亦可延长血浆复钙时间.结论 R1和Rd均能显著改善微循环并适度延长凝血时间,为三七中有效成分.     

高压氧对快速减压应激损伤动物脑组织PGs的作用研究

目的：探讨高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对快速减压动物脑组织前列腺素的影响。方法：将豚鼠分为快速减压组、高压氧组和对照组。快速减压组动物置于小加压舱内，5min加压至0．6MPa，并在该压力下暴露60min,用19min减压至常压，出舱，形成减压应激损伤；高压氧组：同快速减压组形成减压应激损伤，再在0．25MPa氧压下暴露60min；对照组：不进行加、减压和吸氧处理。用酶免测定法测定脑组织中PGs含量。结果：高压氧暴露后脑组织中的PGE2、TXB2和6—K—PGF1n含量明显降低，其中PGE2降为快速减压组的2％，TXB2降为快速减压组的35％，6—K—PGF1n降为快速减压组的22％。结论：高压氧能使快速减压动物脑组织中PGs含量明显降低。     

不同压力高压氧对脑创伤大鼠顶叶皮质神经元超微结构的影响

目的观察不同压力高压氧(HBO)对脑创伤大鼠顶叶皮质神经元超微结构的影响。方法将36只弥漫性脑损伤WISTAR大鼠随机分为对照组(6只)和实验组(30只),实验组再按不同的高压氧治疗压力分为0.1MPa(1.0ATA)组(常压氧)、0.15MPa(1.5ATA)组、0.20MPa(2.0ATA)组、0.25MPa(2.5ATA)组、0.30MPa(3.0ATA)组5个亚组,每组6只,按不同治疗压力1次/d,共14d。14d后取大脑顶叶皮质电镜观察超微结构,测血清一氧化氮合成酶(NOS)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。对照组不进行HBO/常压氧治疗,14d后处理同实验组。结果2.0ATA组顶叶皮质神经元超微结构的损伤较对照组与其余实验组轻。各实验组大鼠血清NOS和SOD水平与对照组的比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论2.0ATAHBO可能通过减轻脑神经元的缺氧性损伤,改善脑创伤大鼠顶叶皮质神经元的超微结构。     

指尖再植早期高压氧治疗临床体会

目的分析早期高压氧治疗对指尖再植治愈率的影响。方法选取指尖微型组织块再植患者65例（70指）,分为常规治疗组（30例32指）与高压氧治疗组（35例38指）,评价早期高压氧治疗效果。结果高压氧治疗组36指（94.73%）痊愈,临床疗效及甲襞微循环整体恢复指标均显著优于常规组（P〈0.01）。结论早期高压氧治疗是指尖再植术后可靠的康复治疗手段。     

高压氧对急性CO中毒大鼠海马神经元Bcl-2蛋白表达的影响

目的 :研究高压氧 (HBO)治疗对急性CO中毒大鼠海马神经元Bcl 2蛋白表达和迟发性损伤的影响 .方法 :4 5只雄性SD大鼠随机分成 3个组 :正常对照组、CO中毒组、HBO治疗组 (0 .2 5MPaHBO) .各组大鼠分别行常规HE染色、免疫组化染色和TUNEL染色 ,观察CO染毒后 1 ,3,5和 7d大鼠海马神经元损伤和Bcl 2蛋白表达变化的特点 .结果 :CO中毒组大鼠海马发生迟发性神经元凋亡 ,Bcl 2蛋白表达无明显变化 ;HBO治疗组凋亡神经元明显减少 ,Bcl 2蛋白表达增多 ,尤以染毒后 3和 5d明显 (P <0 .0 5 ) .结论 :HBO治疗可以促进急性CO中毒大鼠海马神经元Bcl 2蛋白表达 ,抑制神经元凋亡 ,具有保护神经元的作用     

高压氧对aGVHD小鼠皮肤、肺、肠组织中T淋巴细胞及其亚群浸润和黏附分子表达的作用

目的:观察高压氧对骨髓移植时急性移植物抗宿主病(aGVHD)的作用机制.方法:应用直线加速器排空C57BL/6小鼠骨髓后,注入BALB/C小鼠骨髓与脾淋巴细胞的混合液,复制aGVHD模型.应用免疫荧光电镜检测经高压氧、环孢素A(CsA)、氨甲喋呤(MTX)处理后,小鼠皮肤、肺、肠组织T淋巴细胞(CD3 、CD4 、CD8 细胞)及表达黏附分子CD11a、CD18的细胞浸润情况.结果:高压氧组小鼠11d的生存率(9/10)高于异基因骨髓移植组(8/19);高压氧组小鼠T细胞及其亚群的数量降低,黏附分子CD11a、CD18的表达降低.结论:高压氧可能通过降低T细胞及其亚群的数量并降低黏附分子CD11a、CD18的表达,而发挥其明显的抗aGVHD作用.     

高压氧协同药物综合治疗急性亚硝酸盐中毒9例分析

目的探讨0.25 MPa高压氧(HBO)协同药物综合治疗急性亚硝酸盐中毒的疗效,通过分析急性亚硝酸盐中毒的机制明确高压氧综合治疗的临床意义。方法 0.25 Mpa HBO协同清水洗胃催吐、药物(特效解毒剂亚甲蓝拮抗、维生素C注射液、葡萄糖补液)综合治疗9例中度急性亚硝酸盐中毒患者。根据患者病情,分别给予亚甲蓝40 mg或80mg静推,维生素C 3.0～5.0 g静滴,HBO 1次/d,疗程1～2次。结果 9例中度急性亚硝酸中毒患者全部治愈。结论0.25 MPa HBO协同药物综合治疗中度急性亚硝酸盐中毒患者有效。临床上除正确应用亚甲蓝等药物外,对病情较严重者应尽早高压氧治疗。     

依达拉奉联合高压氧对CO中毒迟发性脑病小鼠血清MDA水平、SOD活性及海马神经元凋亡的影响

目的观察依达拉奉联合高压氧对急性一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠血清丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性及海马CA1区神经元凋亡的影响。方法将72只小鼠随机分为对照组、迟发性脑病(DEACMP)组、生理盐水组、高压氧(HBO)组、依达拉奉组及联合治疗组。使用腹腔注射一氧化碳的方法制备一氧化碳中毒迟发性脑病的模型。染毒后15～28 d生理盐水组腹腔注射生理盐水,HBO组行HBO治疗,依达拉奉组腹腔注射依达拉奉,联合治疗组行HBO加腹腔注射依达拉奉治疗。治疗结束后每组分别检测血清MDA水平、SOD活性及海马CA1区神经元凋亡情况。结果①血清MDA、SOD测定结果:DEACMP组小鼠血清MDA含量高于对照组,SOD活性低于对照组(P<0.05);与DEACMP组相比,除生理盐水组外,余治疗组血清MDA含量降低,SOD活性升高,差异有统计学意义(P<0.05);HBO组及依达拉奉组MDA含量高于联合治疗组,而SOD活性均低于联合治疗组,差异有统计学意义(P<0.05);②海马CA1区神经元凋亡:对照组海马CA1区偶见少量凋亡细胞,除生理盐水组外的各治疗组凋亡指数均低于DEACMP组(P<0.05);HBO组及依达拉奉组凋亡指数高于联合治疗组(P<0.05)。结论依达拉奉与HBO联合治疗可以有效降低急性一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠血清MDA水平、提高SOD活性,并可以显著抑制海马CA1区神经元凋亡发生,效果优于单纯HBO或者依达拉奉治疗。     

高压氧治疗突发性耳聋疗效观察

目的探讨高压氧(HBO)治疗突发性耳聋的疗效。方法对2004-01～2011-12间,门诊和入院的54例突发性耳聋患者,在常规口服血管扩张药物,静脉注射低分子右旋糖酐、丹参外,同时采用多人空气加压舱治疗,治疗前后均行电测听检查。结果 54例突发性耳聋病例中,治愈30例,显效12例,好转8例,总有效率92.6%。结论 HBO治疗是一种非常有效的治疗手段,对突发性耳聋及早治疗,是阻止内耳微循环障碍,改善内耳微循环和提高治愈率的关键。