新生大鼠缺血缺氧后脑组织TLR-4基因的表达

目的观察TLR-4基因在新生大鼠脑缺氧缺血后脑组织中的表达。方法制备新生大鼠缺氧缺血性脑病的动物模型。利用RT—PCR方法检测脑缺氧缺血后脑组织TLE-4mRNA的表达。结果TLR-4在脑缺氧缺血后6h已明显升高,至12h已达高峰,较假手术组和正常对照组比较,差异有统计学意义。结论TLB-4基因可能参与了新生大鼠缺血缺氧后的炎症损伤过程。     

缺氧预处理新生大鼠缺氧缺血脑组织中Limk1蛋白表达

目的：观察Limk1蛋白在缺氧预处理后不同时间段新生大鼠缺氧缺血和对照组脑组织中的表达差异。方法：采用7日龄SD大鼠54只,随机分为于单纯缺血缺氧组18只,假手术对照组18只,缺氧预处理组18只。各组再分为处理后0h、1d、7d组,每组各6只。用免疫组化法检测观察Limk1在不同组脑组织各部位的表达差异。结果：Limk1蛋白阳性神经元在各组的吸光度：单纯缺血缺氧组0h（21．658±3．990）、1d（30．369±5．156）、7d（41．546±5．677）;缺氧预处理组0h（30．261±4．266）、1d（43．129±5．785）、7d（56．309±7．198）;假手术组0h（14．113±2．983）、1d（16,098±3．116）、7d（15．983±3．009）。在单纯缺血缺氧组及缺氧预处理组脑组织的表达比假手术组增多（P〈0．01）。在同一时间段上,缺氧预处理组比单纯缺血缺氧组Limk1的表达明显增多（P〈0．01）。同样在缺血缺氧后,无论是单纯缺血缺氧组还是缺氧处理组,Limk1的表达随着0h、1、7d的推移表达渐增多（P〈0．05）。结论：缺氧预处理能够增加新生大鼠缺血缺氧性脑组织中Limk1的表达,其提示缺氧预处理后的新生大鼠缺血缺氧的脑组织可能存在更强的神经重塑作用。     

新生大鼠脑缺氧缺血后脑组织硝基酪氨酸测定

目的：探讨缺氧缺血(HI)后脑组织硝基酪氨酸形成的时相与分布特征及其与细胞死亡的关系。方法：采用7d龄Wistar大鼠42只制成HI脑损伤模型,分别于HI后30min、1h、3h、8h、14h、24h、72h处死6只,脑组织制作切片,取海马平面进行硝基酪氨酸和微管相关蛋白-2(MAP-2)免疫组化染色及硝基酪氨酸与发夹寡核苷酸探针(HPP)双染色,观察和计数皮层及僵核硝基酪氨酸阳性细胞数。以初生第7d(P7)和第10d(P10)的大鼠为对照。结果：硝基酪氨酸阳性细胞主要分布在Hl侧MAP-2阴性区域,包括皮层、丘脑、纹状体、海马、皮层下白质、脑室下区。在HI后早期,对照及对侧皮层血管内皮细胞及脑室下区也可偶见阳性细胞。在HI后30min皮层及僵核硝基酪氨酸阳性细胞计数明显升高并在HI后3h达到峰值,此后阳性细胞数逐渐下降;随时间的延长,阳性细胞逐渐缩小。荧光双染色结果显示,HI后早期硝基酪氨酸阳性细胞数明显高于HPP阳性细胞数,晚期则相反。结论：硝基酪氨酸形成与脑组织损伤密切相关,是反映细胞损伤的早期指标。     

降钙素基因相关肽对缺氧缺血新生大鼠脑组织中内皮素的影响

目的:建立新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)模型,探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对缺氧缺血性新生大鼠脑组织匀浆中内皮素(ET)的影响及CGRP对脑损伤的保护作用。方法:将7日龄新生大鼠分为3组,正常对照组(假手术组);生理盐水组给予生理盐水3μg/(kg·d),腹腔内注射,连续3d;药物治疗组给CGRP3μg/(kg·d),腹腔内注射,连续3d,断头取脑,用放射免疫分析法检测新生大鼠脑组织匀浆中ET的含量变化。结果:生理盐水组ET(112.55±20.70)pg/ml显著性升高,与正常对照组(53.02±12.39)pg/ml比较,差异有显著性P<0.01;药物治疗组ET(61.01±14.44)pg/mlCGRP与正常对照组比较,差异无显著性P>0.05。结论:ET参与缺氧缺血时的病理生理过程;CGRP能降低新生大鼠缺氧缺血脑损伤后ET的含量,CGRP对缺氧缺血脑损伤有保护作用。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清中Par-4蛋白与S100b蛋白含量水平变化及临床研究

目的：测定新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）患儿血清中Par-4蛋白及S100b蛋白含量,探讨其临床意义。方法：采用ELISA法检测104例HIE患儿血清中Par-4蛋白及S100b蛋白量,并设立对照组。结果：HIE组患儿的Par-4蛋白及S100b蛋白量显著高于正常对照组（P〈0．01）,HIE患儿血清中的高阴离子间隙（AG）患儿的Par-4蛋白及S100b蛋白量显著高于正常AG患儿（P〈0．01）。HIE患儿治疗一周后,Par-4蛋白及S100b蛋白量均显著回降（P〈0．01）。结论：测定HIE患儿血清中Par-4蛋白及S100b蛋白对HIE疾病程度和治疗效果的判断都有重要的临床意义。     

新生大鼠缺氧缺血脑组织水肿及水通道蛋白-4的表达变化

目的 探讨新生SD大鼠缺氧缺血不同时间点脑组织水肿及水通道蛋白-4 (AQP-4) 表达的功能意义。 方法 健康3 d龄SD大鼠60只, 分为对照组 (12只) 和缺氧缺血脑损伤模型 (HIBD)组 （48只)。HIBD 组行右侧颈总动脉结扎后,分为吸入80 mL/L O2+920 mL/L N2 4 h、8 h、16 h、24 h 四个亚组,每组12只大鼠。对照组仅行假手术, 不予右颈总动脉结扎和缺氧缺血。HIBD各亚组分别于持续缺氧缺血4 h、8 h、16 h、24 h后处死动物,对照组于手术后12 h处死。取脑组织分别进行HE染色观察脑组织病理改变、脑含水量测定、实时荧光定量PCR检测大脑海马AQP-4 mRNA表达。 结果 HE染色示:随着缺氧缺血时间延长,右脑神经细胞与胶质细胞肿胀进行性加重,24 h组神经细胞溶解损伤明显,胶质细胞稀疏变性。HIBD 组右侧大脑持续缺氧缺血8 h、16 h和24 h脑组织含水量均较对照组增加, 差异有统计学意义 (P<0.05);实时荧光定量PCR显示右脑海马AQP-4 mRNA表达较对照组减少 (P<0. 05)。 结论 新生大鼠缺氧缺血后脑组织水肿,海马AQP-4表达下调,提示AQP-4与脑组织水肿有关。     

缺氧缺血新生鼠损伤脑组织中Nogo-A,Ng-R mRNA的表达

目的：观察Nogo-A、Ng-R mRNA在缺氧缺血新生鼠损伤脑组织中表达量的变化。方法：将7d龄SD大鼠随机分为假手术组和缺氧缺血脑损伤(HIBD)组(结扎右颈功脉后,置于低氧舱处理),分别于缺氧处理0h、6h、12h、24h、72h及7d后断头处死6只动物。用RT-PCR方法定量分析缺氧缺血侧脑组织Nogo-A及Ng-RmRNA的表达水平。结果：假手术组各时点脑组织Nogo-A及Ng-RmRNA表达无变化。与假手术组比较,HIBD组大鼠Nogo-A mRNA在HIBD后6h开始升高．12h达峰值;Ng-RmRNA在HIBD后6h开始升高,12h达峰值．24h时仍维持在较高水平。结论：Nogo-A Ng-R可能与HIBD后神经再生抑制有一定关系。     

缺氧缺血新生鼠脑组织Nogo-A含量变化

目的 探讨Nogo-A在缺氧缺血新生鼠脑组织中含量变化及其意义。方法 将SD大鼠的7日龄新生鼠（n=64）随机分为8组：4个不同时段的缺氧缺血后脑损伤组（HIBD后6h。24h,72h。7d组）和相对时段的假手术对照组,采用Nogo-A（S-19）多克隆抗体免疫组织化学SP法。结果 Nogo-A在HIBD后24h组新生鼠脑组织中含量明显升高达到峰值,72h及7d组降低。与假手术组无统计学差异。结论 Nogo-A在实验性缺氧缺血脑损伤后含量升高,可能抑制了中枢神经系统的再生。     

缺氧缺血新生鼠脑组织Ng-R含量变化

目的观察Ng-R在缺氧缺血新生鼠脑组织中含量变化,探讨Ng-R抑制神经再生的作用。方法将7日龄新生SD大鼠(rt=64)随机分为8组：4个不同时段的缺氧缺血后脑损伤组(HIBD后6h,24h,72h,7d组)和4个相对时段的假手术对照组,采用Ng—R(N-20)多克隆抗体免疫组织化学SP法观察Ng—R的表达变化。结果Ng-R在HIBD后6h组新生鼠脑组织中含量明显升高,24h组持续升高达到峰值,72h组开始降低,但与假手术组仍有统计学差异,7d组继续降低,与假手术组无统计学差异。结论Ng-R在实验性缺氧缺血脑损伤后含量升高,可能抑制了中枢神经系统的再生。     

新生大鼠缺氧缺血后海马区细胞凋亡及脑红蛋白表达的实验研究

目的探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后海马CA1区脑红蛋白（Ngb）的表达及意义。方法选用60只新生7日龄Wistar大鼠,随机分为三组：sham组（n=6）、正常对照组（n=6）、HIBD组（n=48）。HIBD组建立大鼠缺氧缺血性脑损伤模型以后,分别在HIBD后3 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、7 d、14 d处死老鼠取材,采用免疫组织化学染色方法检测各组海马CA1区Ngb的表达变化情况。结果 HIBD组Ngb阳性细胞数在缺血缺氧后3 h开始下降,其中6 h、12 h、24 h呈逐渐下降趋势（P〈0.05）,到48 h时达最低水平,7 d时与sham组和正常对照比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,14 d时Ngb阳性细胞数基本恢复sham组和正常对照组水平。结论 HIBD后Ngb蛋白的表达呈时相性变化,其表达在缺氧缺血脑损伤中具有神经保护因子的作用。     

Par4在去势大鼠腹叶前列腺中的表达

为探讨 Par4在去势大鼠腹叶前列腺中表达的规律及其与前列腺凋亡的相关性 ,将 90只大鼠随机分为 9组 ,分别于去势后 0、 1、 2、 3、 5、 7、 10、 14、 2 1d处死 ,取前列腺石蜡包埋切片后行免疫组化检测 Par4和增殖抗原(PCNA ) ,末端脱氧核苷酸转移酶介导的 d UTP缺口末端标记术 (TUNEL )测定前列腺凋亡 ,并作连续切片 ,行计算机图像重建技术比较 Par4与凋亡及 PCNA表达的关系。结果表明 :正常大鼠前列腺 Par4表达较少 ,去势后则显著增加 ,与凋亡的变化及分布规律相似 ,其表达的阳性率与凋亡阳性率呈正相关 (r=0 .76 0 5 ,P<0 .0 1)。 Par4的表达和 PCNA无明显相关 (r=- 0 .4894,P>0 .0 5 )。 Par4在去势大鼠腹叶前列腺表达增高 ,与凋亡呈正相关 ,提示有促凋亡的作用。     

别嘌呤醇对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的　探讨别嘌呤醇 (ALLO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)的影响。方法　将新生 7日龄SD大鼠 14 3只随机分为别嘌呤醇治疗组、缺氧缺血对照组和假手术组 ,缺氧缺血后即刻、2 4和 4 8h分别腹腔注射ALLO或生理盐水 ,然后观察ALLO对HIBD模型鼠缺氧缺血 (HI)后 4 2h脑含水量、72h脑神经元凋亡(TUNEL法 )及超微结构改变、14d体质量增长率、脑病理改变 (海马神经元死亡率 )、30d学习分辨能力和记忆保持能力 (三臂迷宫试验 )等的影响。结果　脑含水量 :治疗组缺血侧 [( 84 .75± 4 .5 2 ) % ]含水量较对照组[( 92 .32± 3.75 ) % ]明显减少 (P <0 .0 1) ;TUNEL染色结果 :HI后 72h缺血侧脑组织可见较多凋亡细胞。治疗组缺血侧皮质凋亡细胞数明显低于对照组 [分别为 ( 93.6± 10 .8)和 ( 110 .5± 16 .9)个 / 30 0 0个细胞 ,P <0 .0 1],治疗组缺血侧海马凋亡细胞数明显低于对照组 [分别为 ( 83.2± 11.5 )和 ( 94 .2± 12 .3)个 / 30 0 0个细胞 ,P <0 .0 5 ];超微结构改变 :对照组凋亡细胞数为 18%左右 (计数 30个视野 ) ,而治疗组为 6 %左右 ,治疗组细胞坏死、丢失也较对照组减轻 ;HI后 14d体质量增长百分率 (WIP) :治疗组 [( 16 7.0± 33.6 ) % ]较对照组 [( 135 .6±4 7.5 ) % ]无显著性差异 (P >0 .0 5     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时脑细胞VEGF的表达与凋亡的关系

目的 研究缺氧缺血性脑损伤(HIBD)时血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与脑细胞凋亡的关系.方法 利用新生7日龄Wistar大鼠制备HIBD模型.应用HE染色、电镜、原位缺口末端标记(TUNEL)法及免疫组织化学法研究HIBD时脑细胞凋亡情况、VEGF蛋白的表达及两者的关系.结果 HE染色、TUNEL染色及透射电镜结果均证实,新生大鼠HIBD时凋亡是神经细胞主要的死亡形式.与坏死共存,且凋亡的发生先于坏死.免疫组化检测结果发现,VEGF蛋白在正常大鼠脑的各个部位都有表达,缺氧缺血(H1)大鼠VEGF表达明显增强,HI后即刻VEGF表达增强,1d时迭高峰,3d后逐渐减弱;HI后病变严重的皮质、纹状体中心VEGF表达减弱,在病变较轻部位表达较强,海马也存在不均匀分布的VEGF阳性细胞,尤其CAECA3区域可见较多的阳性细胞散在分布.表明HIBD时脑组织中VEGF的表达除与HI后的时间有关外,还与病变严重程度有关.结论 迟发性的细胞凋亡是HIBD加重及病损区扩展的重要因素.VEGF可能参与了HIBD的发病过程,VEGF出现在凋亡细胞较多的部位,表明其可能与脑细胞凋亡密切相关.     

Cx43在缺氧缺血新生大鼠脑组织中的表达及意义

目的目的研究Cx43在新生大鼠HIBD的表达,探讨其在HIBD的作用及意义。方法7d龄健康SD大鼠128只,随机分为对照组和缺氧缺血组,每组64只。两组大鼠根据处死时相点每组再随机分为6h、24h、48h、72h四个小组,每组16只。每组大鼠取8只,采用HE染色、DNA原位末端标记法、免疫组化染色方法观察各组新生大鼠脑组织病理变化、细胞凋亡及Cx43表达、分布情况;每组另外8只应用Western-blot定量分析Cx43蛋白在皮层及海马的表达。结果对照组各时相点皮层、海马未见DNA原位末端标记法阳性细胞;缺氧缺血组24h组开始细胞凋亡细胞逐渐增多,缺氧缺血组24h、48h、72h组的凋亡阳性细胞分别为15.12±2.68、30.24±3.65、68.72±5.60,各组差异有显著性意义,P<0.01;对照组均有Cx43表达,6h、24h、48h、72h组Cx43染色阳性面积分别为(8.38±0.16)%、(8.38±0.19)%、(8.39±0.03)%、(8.35±0.15)%,各时相点组Cx43阳性表达差异无显著意义,P>0.05;缺氧缺血后6h、24h、48h、72h组Cx43染色阳性面积分别为(18.64±0.30)%、(29.65±0.26)%、(35.34±0.21)%、(42.05±0.31)%,随着缺氧缺血后时间的推移,Cx43阳性表达逐渐增加,各组对比,差异有显著意义,P<0.01;缺氧缺血组与对照组对比,缺氧缺血组各时相点Cx43阳性表达均高于对照组,P<0.01;Western-blot结果:各组电泳均可显示在43～46KD范围的条带,Cx43/GAPDH电泳条带密度比值对照组6h、24h、48h、72h分别为1.00±0.01、0.99±0.02、1.01±0.01、1.01±0.01;缺氧缺血组6h、24h、48h、72hCx43/GAPDH电泳条带比值分别为1.11±0.04、1.25±0.02、1.37±0.01、1.50±0.01;缺氧缺血组与对照组对比,同一时相点Cx43蛋白的表达均较对照组高,P<0.01;缺氧缺血6h组Cx43表达已开始增加,随着缺氧缺血后时间的推移逐渐增加,至72h组最明显,缺氧缺血各组间比较,差异有显著意义,P<0.01;对照组各时相点比较,Cx43蛋白的表达差异无显著意义,P>0.05。结论缺氧缺血后Cx43的表达逐渐增加,其变化规律与神经细胞凋亡严重程度及光镜观察到的脑损伤进展的时间框架相吻合,且发生时间早于细胞凋亡,提示Cx43表达的增加参与了新生大鼠HIBD的病理形成过程,推测其通过缝隙连接增强传播和放大细胞损伤,在HIBD早期发挥“姐妹杀伤效应”,导致和加重脑损害。     

Cx43在缺氧缺血新生大鼠脑组织中的表达及意义

目的 目的研究Cx43在新生大鼠HIBD的表达,探讨其在HIBD的作用及意义。方法 7d龄健康SD大鼠128只,随机分为对照组和缺氧缺血组,每组64只。两组大鼠根据处死时相点每组再随机分为6h、24h、48h、72h四个小组,每组16只。每组大鼠取8只,采用HE染色、DNA原位末端标记法、免疫组化染色方法观察各组新生大鼠脑组织病理变化、细胞凋亡及Cx43表达、分布情况;每组另外8只应用Western-blot定量分析Cx43蛋白在皮层及海马的表达。结果 对照组各时相点皮层、海马未见DNA原位末端标记法阳性细胞;缺氧缺血组24h组开始细胞凋亡细胞逐渐增多,缺氧缺血组24h、48h、72h组的凋亡阳性细胞分别为15.12±2.68、30.24±3.65、68.72±5.60,各组差异有显著性意义,P〈0.01;对照组均有Cx43表达,6h、24h、48h、72h组Cx43染色阳性面积分别为（8.38±0.16）%、（8.38±0.19）%、（8.39±0.03）%、（8.35±0.15）%,各时相点组Cx43阳性表达差异无显著意义,P〉0.05;缺氧缺血后6h、24h、48h、72h组Cx43染色阳性面积分别为（18.64±0.30）%、（29.65±0.26）%、（35.34±0.21）%、（42.05±0.31）%,随着缺氧缺血后时间的推移,Cx43阳性表达逐渐增加,各组对比,差异有显著意义,P〈0.01;缺氧缺血组与对照组对比,缺氧缺血组各时相点Cx43阳性表达均高于对照组,P〈0.01;Western-blot结果：各组电泳均可显示在43～46KD范围的条带,Cx43/GAPDH电泳条带密度比值对照组6h、24h、48h、72h分别为1.00±0.01、0.99±0.02、1.01±0.01、1.01±0.01;缺氧缺血组6h、24h、48h、72hCx43/GAPDH电泳条带比值分别为1.11±0.04、1.25±0.02、1.37±0.01、1.50±0.01;缺氧缺血组与对照组对比,同一时相点Cx43蛋白的表达均较对照组高,P〈0.01;缺氧缺血6h组Cx43表达已开始增加,随着缺氧缺血后时间的推移逐渐增加,至72h组最明显,缺氧缺血各组间比较,差异有显著意义,P〈0.01;对照组各时相点比较,Cx43蛋白的表达差异无显著意义,P〉0.05。结论 缺氧缺血后Cx43的表达逐渐增加,其变化规律与神经细胞凋亡严重程度及光镜观察到的脑损伤进展的时间框架相吻合,且发生时间早于细胞凋亡,提示Cx43表达的增加参与了新生大鼠HIBD的病理形成过程,推测其通过缝隙连接增强传播和放大细胞损伤,在HIBD早期发挥“姐妹杀伤效应”,导致和加重脑损害。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后细胞凋亡与自由基损伤机制研究

目的:探讨新生大鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)后细胞凋亡与自由基损伤机制的研究。方法:7日龄SD大鼠72只,随机分成6组:①正常对照组;②HIBD后0h组;③HIBD后24h组;④HIBD后48h组;⑤HIBD后72h组;⑥HIBD后7d组。制备HIBD模型后0,24,48,72h,7d后处死大鼠,取脑并检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;并作HE和Tunel染色光镜下检测各组脑细胞凋亡数。结果:HIBD后各组脑组织SOD,MDA水平及脑细胞凋亡数与对照组比较均有显著性差异,48h及72h组与其他组比较有显著性差异;48h与72h组之间比较无显著性差异。结论:新生大鼠HIBD后48~72h为脑损伤高峰期,细胞凋亡与自由基损伤均参与了缺氧缺血后神经细胞的损害,阻止细胞凋亡或抗自由基损伤应争取在48h内进行。     

早期干预对缺氧缺血性脑损伤大鼠学习记忆能力及神经元凋亡的影响

目的　探讨早期干预对缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)大鼠学习记忆能力及神经元凋亡的影响。　方法　(1 )结扎 SD大鼠一侧子宫角血管 ,建立 HIBD模型 ,另一侧子宫角血管不予结扎直接剖宫取鼠作为对照 ,制模大鼠和对照大鼠均分为干预组和非干预组。 (2 )采用丰富环境刺激等对两干预组幼鼠进行早期干预 ,干预时间 2 8d。(3)干预结束后应用水迷宫学习记忆能力检测 4组大鼠脑功能。 (4 )采用原位缺口末端标记法 (TU NEL)检测神经元凋亡。　结果　 (1 )水迷宫测试成绩正常干预组优于其他 3组 ,HIBD非干预组最差。(2 )大鼠额皮质、海马凋亡神经细胞中位数 (1 m m× 1 m m)分别为正常干预组 0和 2 ,正常非干预组 2和 4 ,HIBD干预组 5和 6 ,HIBD非干预组8和 9,组间差异有显著性 (P<0 .0 1 )。(3)大鼠学习记忆能力与额皮质凋亡神经元数量密切相关 (P<0 .0 1 )。　结论　早期干预是促进 HIBD大鼠学习记忆能力恢复的有效手段 ,减少 HIBD后持续的神经元凋亡可能是减轻其中枢神经系统后遗症、促进脑功能恢复的机制之一     

局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡及其调控基因bcl-2的表达

目的　观察大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和 bcl- 2基因表达情况及其相互关系。方法　采用健康雄性SD大鼠大脑中动脉阻断 (MCAO)模型 ,阻断 MCA血流 2 h后再灌注 ,在不同再灌注时间点断头取脑后 ,连续切片分别作 HE染色、TUNEL染色及 bcl- 2蛋白免疫组化染色。结果　 1MCAO后 ,缺血区部分神经细胞发生了凋亡 ,随着再灌注时间的延长 ,凋亡细胞数目逐渐增多 ,1天时达高峰 ,各再灌注时间组之间差异显著 (P<0 .0 1)。 2凋亡抑制基因 bcl- 2有不同程度表达 ,再灌注早期 (6 h)即达高峰 ,各组表达有显著差异 (P<0 .0 1) ;3神经细胞凋亡的出现与 bcl- 2表达在一定时程内呈直线负相关 (r=- 0 .747,P<0 .0 1)。结论　脑缺血再灌注损伤时 ,神经细胞凋亡起着重要作用 ,而 bcl- 2的表达则对凋亡起抑制作用。     

缺血再灌注诱导大鼠脑毛细血管内皮细胞凋亡

研究了大鼠大脑中动脉短暂闭塞后血脑屏障通透性与凋亡脑毛细血管内皮细胞的关系。结果表明，血脑屏障受损程度与凋亡脑毛细血管内皮细胞数量随缺血时间延长而增加，脑毛细血管内皮细胞凋亡可能参与了血管源性脑水肿的形成机制。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后血管源性脑水肿与细胞凋亡

研究大鼠大脑中动脉（MCA）短暂闭塞后血管源性脑水肿（VBE）与调亡细胞数的关系。VBE程度用光密度法测量甲酸胺提取外渗至血脑屏障（BBB）受损最严重的脑区Evans蓝（EB）含量定量，石蜡切片的调亡细胞数用原位末端标记法（ISEL）检测。结果表明BBB受损程度与调亡细胞数随缺血时间延长而增加二者密切相关。VBE促进了细胞凋亡机制。