3.5GHz手机射频辐射对小鼠睾丸结构和精子发生的影响

目的 探讨3.5 GHz手机射频辐射对小鼠睾丸结构和精子发生的影响。方法 将24只健康成年雄性C57BL/6小鼠分成Sham组和3.5 GHz组。每组12只,全身暴露于3.5 GHz(5 G通信常用频段之一)手机射频辐射中,每天1 h,连续暴露35 d后通过检测附睾尾中成熟精子的数量、畸形率、凋亡率和存活率评估精子质量的变化;苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠睾丸组织形态;伊文思蓝荧光显色检测血睾屏障(通透性变化);蛋白免疫印迹实验检测血睾屏障紧密连接相关蛋白(ZO-1和Occludin)和支持细胞分泌因子(SCF和GDNF)的水平,酶联免疫吸附实验测定血清中下丘脑-垂体-性腺轴分泌的促性腺激素释放激素(GnRH)、卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)和黄体生成素(LH)的含量。结果 与Sham组相比,手机射频辐射暴露组小鼠血清中FSH和LH含量显著升高,T和GnRH显著降低,但小鼠精子数量、畸形率、存活率等精子质量相关指标无明显变化;睾丸组织结构、BTB完整性和支持细胞分泌功能也无明显改变。结论 3.5 GHz RFR连续暴露35 d(每天1 h)对小鼠睾丸结构和精子发生无明显影响,但可导...     

高场强电磁脉冲对Jurkat细胞IFN-γ和IL-4蛋白表达的定量分析

目的 研究电磁脉冲（EMP）辐照对白血病肿瘤细胞株Jurkat细胞分泌细胞因子IFN-γ和IL-4的影响，探讨EMP对Jurkat细胞损伤机制。方法 Jurkat细胞经EMP辐照后即刻、1h、6h、12h、24h、48h、72h共7个时相点，细胞悬液甩片，4％多聚甲醛4℃固定，自然晾干，进行SP法的IFN-γ和IL-4蛋白免疫组化染色。在光镜10×40倍视野下，应用CMIAS-H图像分析仪对阳性细胞的图像学参数的积分光密度值（IOD）进行测量和统计分析。结果 免疫组化结果表明，场强6×10^4V／m的电磁脉冲能使Jurkat细胞IFN-γ表达持续性减少，差异非常显著（P〈0．01），而IL-4变化不明显（P〉0．05）。结论 EMP辐照后Th1型的细胞因子IFN-γ明显减少，而Th2型的细胞因子IL-4未见显著变化，提示EMP辐照后机体中受到影响的主要是细胞免疫，而体液免疫功能未受到明显影响。     

高能电磁脉冲诱导肺癌细胞株GLC-82凋亡的研究

背景与目的:电磁脉冲(electromagneticpulse,EMP)辐射已用于饮食行业的灭菌,且较2450MHz连续微波辐射消毒更加有效。本研究探讨高能电磁脉冲对肺癌细胞GLC-82凋亡的影响,以发现治疗肿瘤的新手段。方法:以场强为6×104V/m的EMP2min内辐照5次,然后采用细胞计数、MTT、流式细胞术及SP免疫组化法检测bcl-2和p53蛋白的表达,并对表达强度用CMIAS-Ⅱ图像分析仪在放大400倍条件下进行分析,通过上述方法观察EMP对肺癌细胞GLC-82的损伤作用,所有数据经SPSS8.0软件进行分析。结果:EMP可明显抑制肺癌细胞GLC-82的增殖与活力。照射后细胞的MTT光吸收值(A570)与对照组相比,在辐照后0h,1h和6h明显降低。流式细胞术证明,GLC-82细胞在辐照后6h发生明显的凋亡,凋亡率达13.38%。免疫组化的图像分析表明,照射后GLC-82细胞有不同程度的bcl-2蛋白表达的下调及p53蛋白表达的上调。结论:EMP可诱导肺癌细胞GLC-82的凋亡。bcl-2及p53蛋白参与了GLC-82细胞的凋亡过程。     

高场强电磁脉冲对Jurkat细胞IFN-γ和IL-4蛋白表达的定量分析

目的 :研究电磁脉冲 (EMP)辐照对白血病肿瘤细胞株Jurkat细胞分泌细胞因子IFN -γ和IL - 4的影响 ,探讨EMP对Jurkat细胞损伤机制。方法 :Jurkat细胞经EMP照射后即刻、1h、 6h、 12h、 2 4h、 4 8h、 72h共 7个时相点 ,细胞悬液甩片 ,4 %多聚甲醛 4℃固定 ,自然晾干 ,进行SP法的IFN -γ和IL - 4蛋白免疫组化染色。在光镜 10× 4 0倍视野下 ,应用CMIAS-H图像分析仪对阳性细胞的图像分析参数积分光密度值 (IOD)进行统计分析。结果 :免疫组化结果表明 ,场强 6× 10 4 V/m的电磁脉冲能使Jurkat细胞IFN -r表达持续性减少 ,差异非常显著 (P <0 0 1) ,而IL - 4变化不明显 (P >0 0 5 )。结论 :EMP辐照后Th1型的细胞因子IFN-γ明显减少 ,而Th2型的细胞因子IL - 4未见显著变化 ,提示 :EMP辐照后机体中受到影响的主要是细胞免疫 ,而体液免疫功能未受到明显影响     

电磁脉冲对大鼠海马的损伤效应及其相关因子表达的定量研究

目的: 研究电磁脉冲对大鼠海马组织的损伤效应及损伤相关因子表达情况。方法: 海马组织切片采用HE染色及甲苯胺兰染色后光镜下观察病理学改变; SP免疫组织化学染色法检测Bcl-2、GFAP、c fos的表达。结果6×104V/m照射后1h海马神经元呈不同程度变性, 胞浆尼氏体普遍减少, 神经元固缩。Bcl-2蛋白表达于照后1h升高显著(P<0 .05), 6~24h下降并低于对照组。GFAP于照后1h即开始上调, 6~24h明显升高(P<0 .05)。c fos于EMP照射后呈持续性增高, 6~24h升高显著, 其中12h达峰值(P<0 .01)。结论: EMP照射导致大鼠海马神经元的损伤, Bcl-2、GFAP、c -fos因子的表达参与了EMP所致的损伤及修复机制。     

电磁辐射对离体培养的Raji细胞超微结构及其上清液中TNF-α的影响

目的探讨电磁辐射对体外培养的淋巴细胞（Raji细胞）超微结构及其培养上清液中TNF－α水平的影响。方法体外无血清培养Raji细胞,分别用电磁脉冲（EMP）、S波段高功率微波（S．HPM）、X波段高功率微波（X．HPM）为辐射源辐射对数期生长的Ra扣细胞,采用电镜技术观察辐射6h时Raji细胞超微结构的改变,各组随机观察100个细胞,通过计数其中受损细胞数对损伤的细胞进行半定量;采用放射免疫分析法检测辐射6h时Raji细胞培养上清液中TNF-α的水平;所得数据分别采用SPSS13．0统计学软件的x^2、t检验进行统计学分析,以P〈0．05具有统计学意义。结果与对照组相比,各实验组Raji细胞于辐照后6h超微结构均发生不同程度破坏,损伤的程度以S-HPM最轻,仅表现为线粒体、内质网和核膜结构轻度受损,以X—HPM最重,除细胞器结构严重破坏外,见凋亡小体形成,EMP的损伤程度介于S—HPM和X—HPM之间;半定量结果：与对照组比较,损伤的细胞数S-HPM组最少（P〈0．01）,X—HPM组最多（P〈0．01）,EMP组居中间（P〈0．01）,各实验组间差异显著（P〈0．01或0．05）。放射免疫分析法未检测到Raji培养上清液中TNF—α水平的改变（P值均〉0．05）。结论EMP、S-HPM和X—HPM三种电磁辐射6h均可损伤Raji细胞,导致其超微结构的破坏乃至凋亡坏死,损伤程度与电磁波的种类有关,但不影响Raji细胞培养上清液中TNF—α的水平。     

电子线照射对小鼠胰岛素生长因子相关蛋白表达的影响

目的：探讨电子线对胰岛素生长因子-1家族蛋白表达的影响，为研究辐射对肝脏的早期损伤提供依据。方法：采用电子线照射小鼠，照射剂量为1、2、4 Gy，用Western blot法检测照射后12、48和72 h小鼠肝脏中胰岛素生长因子1受体（IGF-1R）、胰岛素生长因子结合蛋白1（IGFBP1）、胰岛素生长因子结合蛋白4（IGFBP4）和胰岛素生长因子1（IGF-1）蛋白表达水平的改变。结果：照射剂量为1 Gy时，与对照组相比，IGF-1蛋白在照射后48 h时表达增加，IGFBP1、IGFBP4和IGF1R蛋白的表达在照射后12、48和72 h均表达减少。照射剂量为2 Gy时，IGF-1和IGFBP4蛋白在照射后48 h时表达增加，其余时间点表达减少。IGFBP1蛋白在照射后12 h时表达增加，48和72 h时表达减少。IGF1R蛋白在照射后3个时间点均呈现为表达减少。照射剂量4 Gy时，肝脏中IGF-1、IGFBP1和IGFBP4蛋白均表达减少，IGF1R蛋白在照射后12 h时表达增加，48、72 h时均表达减少（均为P < 0.05）。结论：电子线照射后小鼠肝脏中胰岛素生长因子-1家族蛋白多以下调表达为主，与前期基因表达的结果相一致，有可能作为反映放射性工作人员早期肝脏损伤的生物标志物之一。     

微波辐射后大鼠肺组织中VEGF和AQP5的表达变化

目的 探讨微波辐射后大鼠肺组织中VEGF和AQP5的表达及其意义。方法 采用10、30和100mW／cm^2的微波辐射96只二级Wistar雄性大鼠，于辐射后6h、1d、3d、7d和14d取肺组织，采用免疫组织化学和图象分析技术探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）和水通道蛋白5（aquaporin5，AQP5）在辐射后大鼠血-气屏障（blood—air barrier）改变中的作用。结果 （1）大鼠肺组织中VEGF表达变化：假辐射组VEGF见于血管内皮细胞浆，呈弱阳性表达。30、100mW／cm^2组微波辐射后6h～7d，VEGF于血管内皮细胞浆呈阳性表达，6h即见增加，1d达高峰，3、7d也呈阳性表达，14d恢复至正常。图象分析结果显示，6h～7d与假辐射组相比有显著性差异（P〈0.05或P〈0.01），且上述改变与辐射剂量呈正相关；（2）大鼠肺组织中AQP5表达改变：AQP5在假辐射组Ⅰ型肺泡上皮细胞膜呈阳性分布，上述三组在辐射后Ⅰ型肺泡上皮细胞膜AQP5的表达均减弱，其中100mW／cm^2组减弱最明显，1d呈弱阳性，3d见恢复，7d基本恢复至正常。结论 10-100mW／cm^2的微波辐射可使VEGF表达增加，AQP5表达减少，并且有时效性和量效性关系，二者可能参与了微波辐射致血．气屏障损伤的病理生理过程。     

APP在TGFβ诱导的前列腺癌PC-3细胞转移过程中的作用机制

目的 探究APP(淀粉样前体蛋白)的表达在TGFβ诱导的前列腺癌PC-3细胞的迁移和侵袭中的作用.方法 常规培养前列腺癌PC-3细胞后,使用浓度为20 ng/ml的TGFβ处理细胞48 h.通过Transwell迁移小室观察TGFβ对前列腺癌PC-3细胞迁移和侵袭能力的影响.通过蛋白印迹和qPCR方法检测TGFβ处理后...     

3种波段电磁辐射致大鼠脾脏损伤的定量比较研究

目的比较3种不同波段电磁波全身照射后脾脏损伤病理变化的差异。方法分别采用电磁脉冲（EMP）、S波段高功率微波（S-HPM）和X波段高功率微波（X-HPM）全身照射Wistar大鼠120只，并设伪照射40只为对照组。分别于辐照后6h、1d、3d、7d、14d、28d、6m、12m分批麻醉活杀，取脾脏组织，分别制作石蜡切片和超薄切片，进行组织学和超微结构观察；根据淋巴细胞凋亡数、增生程度、脾小体萎缩程度和间质纤维组织增生程度对辐射损伤的生物学效应进行定量检测和分级。结果电镜下在不同时期均可观察到凋亡和坏死图象。光镜下：三个实验组大鼠辐照后脾脏发生相似的损伤效应，即早期以淋巴细胞凋亡为主，伴随脾小体不同程度的萎缩，中晚期淋巴细胞开始增生和间质以纤维组织增生为主；病变经历平台期、高峰期和修复期，各期出现的时间、平台期持续时间以及损伤程度均存在组间差异：上述变化均以X-HPM组和S-HPM组重于和早于EMP组，尤其以X-HPM组最为明显。结论3种不同波段电磁波均可导致脾脏基本相似的时相性辐射效应，表现为淋巴细胞凋亡、脾小体萎缩、淋巴细胞增生和间质纤维组织增生，所致效应的程度及其时相性变化因辐射源的种类和频率的不同而各有其特点。     

γ线与微波复合辐射对小鼠骨髓细胞增殖分化能力的影响

目的探讨γ线复合微波辐射对小鼠骨髓细胞增殖和分化能力的影响及意义。方法 150只昆明小鼠随机分为对照组、微波辐射组、γ线辐射组、γ线复合微波辐射组,小鼠经5.5Gy60COγ线辐射后立即进行微波辐射（平均功率密度50mW/cm2、辐射时间5min）,于辐射后6h、1d、3d、7d、14d,应用流式细胞术、Feulgen染色、免疫细胞化学结合图像分析技术检测骨髓细胞周期、DNA含量和PCNA表达,并进行粒-单系祖细胞集落（CFU-GM）和红系祖细胞集落（CFU-E）培养计数。结果与对照组比较,微波组于辐射后1dG2-M期细胞比例明显增高,6h～3dCFU-GM和CFU-E数明显减少;射线组和复合组于辐射后6h和1dS期细胞显著减少,G0-G1期和G2-M期细胞比例明显增高,1～7dPCNA表达明显降低;射线组于辐射后1d和3dDNA含量明显减少,复合组于辐射后6h～7d亦明显减少,并于1d明显少于射线组;射线组和复合组于辐射后14d内CFU-GM和CFU-E数显著减少,且复合组明显少于射线组。结论 5.5Gyγ线复合微波辐射通过影响细胞周期、下调PCNA表达、降低DNA合成,明显抑制骨髓细胞的增殖分化,本实验条件下,其损伤效应主要以γ射线为主,微波可加重其损伤。     

电子线照射对小鼠胰岛素生长因子相关蛋白表达的影响

目的：探讨电子线对胰岛素生长因子-1家族蛋白表达的影响,为研究辐射对肝脏的早期损伤提供依据。方法：采用电子线照射小鼠,照射剂量为1、2、4 Gy,用Western blot法检测照射后12、48和72 h小鼠肝脏中胰岛素生长因子1受体（IGF-1R）、胰岛素生长因子结合蛋白1（IGFBP1）、胰岛素生长因子结合蛋白4（IGFBP4）和胰岛素生长因子1（IGF-1）蛋白表达水平的改变。结果：照射剂量为1 Gy时,与对照组相比,IGF-1蛋白在照射后48 h时表达增加,IGFBP1、IGFBP4和IGF1R蛋白的表达在照射后12、48和72 h均表达减少。照射剂量为2 Gy时,IGF-1和IGFBP4蛋白在照射后48 h时表达增加,其余时间点表达减少。IGFBP1蛋白在照射后12 h时表达增加,48和72 h时表达减少。IGF1R蛋白在照射后3个时间点均呈现为表达减少。照射剂量4 Gy时,肝脏中IGF-1、IGFBP1和IGFBP4蛋白均表达减少,IGF1R蛋白在照射后12 h时表达增加,48、72 h时均表达减少（均为P < 0.05）。结论：电子线照射后小鼠肝脏中胰岛素生长因子-1家族蛋白多以下调表达为主,与前期基因表达的结果相一致,有可能作为反映放射性工作人员早期肝脏损伤的生物标志物之一。     

TGFβ1、TβRⅠ和TβRⅡ在膀胱癌中表达的临床及病理意义

目的：探讨转化生长因子β1（transforming growth factorβ1，TGFβ1）及其相关受体蛋白表达与人膀胱移行细胞癌（TGCs）生物行为特征的关系。方法：采用免疫组化方法检测74例TCCs中TGFβ1及其受体TβRI、TβRⅡ和PCNA蛋白表达。结果：TGFβ1，TβRI和TβRⅡ在TCCs中表达阳性率分别为89．2％，70．3％和48．6％，浸润性生长的膀胱癌TGFβ1过表达率为83．8％，明显高于表浅性生长组（33．3％）（P＜0．05）；TGFβ1表达与TCCs术后复发有关（P＜0．05）；TGFβ1表达强度与PCNA指数呈显著正相关（P＜0．005）；TβRII阳性表达与TCCs浸润程度负相关（P＜0．005），TGFβ1及其受体的共同表达与TCCs浸润程度有密切关系（P＜0．005）。结论：TGFβ1在TCCs的发生、发展过程中发挥双向调节作用，其负性调节作用的丧失与TβRII失表达有关；TGFβ1过度表达与肿瘤细胞增殖、浸润性生长、复发等生物学行为关系密切，是评价TCCs预后的有效指标之一。     

缓激肽诱发胶质瘤细胞释放的肿瘤坏死因子-α对体外血瘤屏障的影响

  目的  探讨缓激肽（bradykinin,BK）诱发胶质瘤细胞释放的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）对体外血瘤屏障的影响及其作用机制。  方法  分别用缓激肽和生理盐水作用于C6胶质瘤细胞及神经胶质细胞后,放射免疫法检测0、5、10、15、30和60 min时培养液内TNF-α的浓度。用原代培养的脑微血管内皮细胞（BMEC）和C6细胞共培养构建血瘤屏障模型。将缓激肽处理C6细胞不同时间点的条件培养液（C6CM）作用于屏障模型后,动态观察屏障的通透性及跨内皮阻抗（TER）的改变,并用免疫荧光技术检测脑微血管内皮细胞的紧密连接蛋白occludin的表达,RT-PCR法检测屏障模型脑微血管内皮细胞中核因子-κB（NF-κB）的变化。  结果  缓激肽作用于C6细胞后,培养液内TNF-α浓度较对照组明显增加（P < 0.05）,而神经胶质细胞无明显变化。C6CM作用于血瘤屏障模型后,血瘤屏障通透性增加,跨内皮阻抗减小,而内皮细胞间的紧密连接蛋白occludin表达和核因子-κB的转录水平降低,直至30min后NF-κB转录水平逐渐增强。  结论  缓激肽诱发了胶质瘤细胞释放TNF-α,释放的TNF-α可通过NF-κB影响紧密连接蛋白occludin表达而影响血瘤屏障通透性。      

TGF-β1对UVB辐射诱导人角质形成细胞miRNA和环氧合酶-2表达 的影响及机制

目的：研究TGF-β1对UVB诱导的人角质形成细胞（HaCaT）中miRNA及炎症反应蛋白环氧合酶-2（COX-2）表达的影响,探讨TGF-β1与紫外辐射诱导的细胞损伤、炎症反应、肿瘤发生等的关系。方法：将10 ng/μL的TGF-β1加入HaCaT细胞培养基中,作用48 h后,利用实时荧光定量PCR检测0、10、20、30 mJ/cm₂ UVB照射后6 h,以及30 mJ/cm₂ UVB照射不同时间（4、12和24 h）后HaCaT细胞内miRNA-23a和let-7c的表达水平;采用Western blot方法检测30 mJ/cm₂ UVB照射不同时间（0、2、4、8、12、24和48 h）后HaCaT细胞中COX-2和caspase-3蛋白表达水平的变化。结果：TGF-β1预先处理可诱导HaCaT细胞在UVB照射后,细胞中miR-23a的表达增加,let-7c的表达受到抑制;TGF-β1预先作用细胞后,COX-2的表达水平明显增加（P < 0.05）,活化的caspase-3亚基自照射后12 h开始随时间延长而减少。结论：TGF-β可以调节紫外线照射后HaCaT细胞miRNAs的表达水平,诱导COX-2的表达增加,在细胞增殖和浸润、炎症反应及细胞抗凋亡中发挥作用。     

前列腺癌组织中转化性生长因于β2的免疫组织化学研究

本文报告用免疫组化（ABC）方法检测28例前列腺癌和26例前列腺增生组织中免疫反应性转化性生长因子β2（TGF－β2）表达情况。结果表明：TGF－β2在前列腺癌和前列腺增生的基质均有表达，染色强度和染色范围相似。而在上皮部分，癌性上皮的染色强度和染色范围明显高于或大于前列腺增生的膝上皮的染色强度和染色范围，差异具有高度显著性意义（P<0．01）。4例正常前列腺未见上皮染色，而基质均有染色，但其染色强度和范围远小于腺癌组和增生组。上述发现提示TGF-β2对前列腺癌和前列腺增生的发生和发展具有重要的生物学作用。     

TGFβ1及其Ⅱ型受体在涎腺黏液表皮样癌中的表达

[目的]研究TGFβ1，TGFβRⅡ在涎腺黏液表皮样癌中的表达和意义。[方法]应用免疫组织化学SP法检测10例正常涎腺组织，45例黏液表皮样癌中TGFβ1和TGFβRⅡ的表达。[结果]正常涎腺组织，黏液表皮样癌中均表达TGFβ1阳性，但正常组的染色强度明显低于肿瘤组（P〈0.05）；TGFβRⅡ在正常涎腺组的阳性表达率为100%，在肿瘤组的阳性表达率为42.22%，两者具有显著性差异（P〈0.05），且高分化组TGFβRⅡ的阳性表达显著高于中，低分化组。[结论]TGFβ1的高表达和TGFβRⅡ的缺失在黏液表皮样癌的发生发展过程中可能起重要作用。     

胶质瘤模型单剂量全脑放疗后血脑屏障开放的时间阈及紧密连接变化的研究

目的观察C6脑胶质瘤15 Gy单次全脑放射线照射后血-脑屏障(blood-brain barrier,BBB)通透性的动态变化及紧密连接蛋白claudin-5的表达变化,观察大鼠血-脑屏障(BBB)开放的时间阈。方法荷瘤鼠（建模后17天）60只,行15 Gy全脑放射线单次照射,并于照射后24 h、3 d、7 d、14 d、21 d、28 d各处死10只,各5只分别行硝酸镧（La+）透射电子显微镜示踪法观察肿瘤邻近处（brain adjacent to tumor,BAT）即距肿瘤边界2 mm以内BBB通透性及免疫组织化学法测定紧密连接蛋白claudin -5的变化研究。结果（1）照射后24 h、3 d硝酸镧渗出广泛,基底膜、血管腔外、脑组织间隙内及细胞内均可见;第7 d为La3+渗出减弱,基底膜及脑组织间隙内见细小的镧颗粒;第14 d为La3+渗出至局部基底膜,较前减少;第21 d、28 d均为La3+ 无渗出。统计学分析硝酸镧渗出程度显示：24 h和3 d>7 d>14 d>21 d和28 d（P<0.05）。（2）照射后24 h、3 d紧密连接蛋白claudin-5呈轻度表达,呈碎片状表达;照射后第7 d为轻中度表达,血管扭曲、变形;照射后第14 d为中度表达,血管扭曲、变形,但仍呈连续状态;照射后第21 d、28 d为中强度表达,出现连续与碎片表达并存。统计学分析claudin-5表达程度显示：24 h和3 d<7 d<14d<21 d和28 d（P<0.05）。结论荷瘤鼠单次15 Gy照射后BBB开放,且2周后BBB通透性逐渐消失,表现出时间依赖性。     

维生素E和β-胡萝卜素对小鼠辐射损伤的联合作用

目的：观察维生素E和/或β-胡萝卜素对小鼠经^60Coγ射线辐射后的抗氧化损伤作用,为维生素应用于抗辐射损伤提供实验资料。方法：昆明种小鼠随机分为阴性对照组、辐照组（阳性对照组）、维生素E组（VE组）、β-胡萝卜素组（β-car组）以及维生素E＋β-胡萝卜素组（VE＋β-car组）,共5组。实验小鼠除阴性对照组外,其余各组均一次性给予4.5Gy的^60Coγ射线照射,照射后各组灌胃给受试物,V_E的剂量为30mg/（kg·d）、β-胡萝卜素剂量为20mg/（kg·d）,溶剂为经乙醇及高温处理过的市售菜籽油,对照组给予等体积的纯溶剂,连续灌胃3 d。其后摘眼球取血,处死小鼠并剖取肝脏。用酶联免疫法（ELISA）测定血清中视黄醇结合蛋白（RBP）水平,荧光法测定血清和肝脏的丙二醛（MDA）及还原型谷胱甘肽（GSH）含量。结果：与阴性对照组比较,辐射组RBP显著降低,血清和肝脏中的MDA水平显著升高、GSH水平显著降低（P均〈0.05）。给予VE和/或β-胡萝卜素使^60Coγ射线辐射引起的RBP下降得以回升,对血清和肝脏MDA的升高和GSH的下降均有一定的抑制作用。而VE单用组较VE与β-胡萝卜素联合组的作用效果更显著（P〈0.05）。结论：VE和β-胡萝卜素对^60Coγ射线辐射导致的脂质过氧化均有一定的抗氧化效果,但两者合用具有一定的拮抗作用。     

不同强度的低功率微波辐射对雄性小鼠生殖系统的影响

背景与目的:探讨不同强度低功率微波辐射对雄性小鼠生殖系统的影响.材料与方法:48只雄性ICR小鼠,随机分为3个辐射组和1个对照组,每组各12只,辐射组用频率900 MHz,功率密度分别为250、150、50 μW/cm2的连续波,对小鼠每天辐射24 h,连续辐射34.5 d.辐射结束观察小鼠性行为能力的扑捉潜伏期(capture incubation period,CIP)、睾体比、睾丸病理变化、精子相对计数、精子畸形率及血清睾酮等指标的变化.结果:各辐射组与对照组比较,150 μW/cm2组小鼠CIP明显延长(P＜0.05)、睾丸发生轻微病理变化、精子相对计数明显减少(P＜0.05);精子畸形率明显增加(P＜0.05);血清睾酮水平明显降低(P＜0.05);睾体比之间的差异无统计学意义.结论:低功率微波辐射(150 μW/cm2)能引起雄性小鼠睾丸病理改变,性功能(CIP)减退,精子相对计数减少,精子畸形率升高,血清睾酮水平降低,影响雄性小鼠生殖功能.