二甲双胍所致血清维生素B12水平降低的研究现状

二甲双胍是被广泛应用于2型糖尿病临床治疗的药物,较多的临床报道提示长期使用二甲双胍可导致机体循环中维生素B12水平降低甚至出现维生素B12缺乏。维生素B12缺乏可引发糖尿病患者出现周围神经病变、巨幼细胞性贫血以及加重其原有的心血管疾病,且维生素B12缺乏导致的神经病变易被误诊为糖尿病神经病变。不同研究中二甲双胍引起的维...     

二甲双胍与维生素B12吸收障碍及其干预

二甲双胍是2型糖尿病患者的首选口服降糖药,然而,研究表明长期使用二甲双胍治疗可致维生素B12吸收障碍,因此,尽早识别并治疗维生素B12缺乏是二甲双胍安全使用的重要环节。本文就二甲双胍与维生素B12吸收障碍的关系及其干预进行综述。     

糖耐量受损者血浆C反应蛋白水平及二甲双胍干预作用

目的：了解糖耐量受损（IGT）者血浆C反应蛋白（CRP）水平,观察IGT者二甲双胍干预后CRP水平变化。方法：收集糖耐量正常（NGT）30例,IGT 60例,并对60例IGT进行12周随机、双盲、安慰剂对照、二甲双胍干预,治疗前后检测CRP、血糖、血脂。结果：IGT血浆CPR比NGT明显增高P〈0.01;治疗组12周后CPR、血糖、TG水平下降,HDL-C升高P〈0.05;对照组各指标无明显统计学差异。结论：IGT时血清CRP已升高,IGT者二甲双胍的治疗使糖代谢改善的同时,血清CRP水平也下降。     

肥胖大鼠模型血浆胆囊收缩素水平的变化及二甲双胍的干预作用

目的 :观察高脂饮食诱导的肥胖大鼠血浆胆囊收缩素 (cholecystokinin ,CCK )水平的变化 ,并给予二甲双胍观察其干预效果。方法 :建立高脂饮食诱导的肥胖、胰岛素抵抗大鼠模型 ,检测大鼠体重、空腹胰岛素、空腹血糖及血脂水平。模型建立前及成模后测定大鼠血浆CCK水平变化。并观察给予大鼠二甲双胍灌胃干预治疗后上述指标的变化。结果 :高脂饮食 6个月后 ,大鼠体重、空腹胰岛素及血脂水平较对照组明显增高 (均P <0 0 1) ,血糖增高但无统计学意义 ;肥胖大鼠血浆CCK水平较对照组及入组时显著增高 (均P <0 0 1) ;二甲双胍干预组上述指标明显改善。结论 :肥胖大鼠CCK水平明显增高 ,可能存在类似于胰岛素抵抗的CCK抵抗 ,二甲双胍有明显的干预效果。     

二甲双胍对糖耐量减低患者血浆内皮功能及炎性反应因子的影响

目的观察糖耐量减低（IGT）患者应用二甲双胍治疗前后血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、C反应蛋白（CRP）水平的变化。方法服75g葡萄糖耐量试验筛查出IGT患者90例，对其进行为期15周的随机、双盲、安慰剂对照试验及二甲双胍干预治疗试验。试验前后观察血浆ET、NO、CRP变化情况。结果IGT患者应用二甲双胍治疗15周后，血浆ET、CRP显著下降，NO上升，差异有统计学意义（P〈0．05），而对照组3项指标均无显著改变。结论二甲双胍可改善IGT患者血浆ET、NO及CRP水平。     

参苓白术散加减治疗脾虚湿盛证糖尿病前期肥胖疗效观察

目的:观察参苓白术散加减对脾虚湿盛证糖尿病前期肥胖患者代谢状态的影响。方法:将符合脾虚湿盛证肥胖型糖尿病前期患者共60例,随机分为单用二甲双胍组和参苓白术散加减联合二甲双胍组,2组均给予生活干预,进行了为期12周的疗效观察,对治疗前后临床症状、体征、血糖、体重指数等进行比较分析。结果:参苓白术散加减联合二甲双胍组在改善患者临床症状、血糖水平及体重指数等方面优于单用二甲双胍组,而且胃肠道反应少。结论:参苓白术散加减改善脾虚湿盛证肥胖型糖尿病前期代谢状态优于单用二甲双胍。     

长期口服二甲双胍并发维生素B_(12)吸收障碍引起巨幼红细胞性贫血

二甲双胍已广泛应用于治疗成年发病的糖尿病。本药副作用极小,但可抑制回肠远端对活性维生素B_(12)(VB_(12))的吸收。因此,长期服药者,宜每年作血清 VB_(12)测定。但迄今尚未见因二甲双胍治疗引起VB_(12)缺     

二甲双胍对2型糖尿病并发肺炎患者血浆乳酸和C反应蛋白水平的影响

目的探讨盐酸二甲双胍对2型糖尿病(T2DM)并发肺炎患者血浆乳酸和C反应蛋白(CRP)水平的影响。方法将T2DM伴肺炎的患者分为应用二甲双胍组(n=38)和非二甲双胍组(n=37),以不伴有肺炎的T2DM患者30例作为对照组。测定入院时以及入院第3、5、7天的血浆乳酸和CRP水平,记录体温恢复正常时间和住院时间;同时评估血浆乳酸水平与肺炎严重程度评分(PSI)、CRP、二甲双胍使用、退热时间和住院时间的相关性。结果 2组血乳酸水平、体温恢复时间和住院时间均无显著差异;入院时2组患者血浆CRP水平无显著差异,治疗后3、5、7 d,二甲双胍组血浆CRP水平较非二甲双胍组低;入院时血浆乳酸和CRP水平与肺炎的风险级别有关。结论治疗剂量的二甲双胍不影响T2DM伴肺炎患者的血乳酸水平。     

p27及HIF-1α在二甲双胍调节下咽癌细胞增殖与凋亡中的作用研究

目的探讨二甲双胍在下咽癌细胞增殖与凋亡中的作用,以及p27和缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1,HIF-1α)蛋白在该调节机制中的作用,为临床治疗下咽癌提供进一步的理论基础。方法以0、5、10 mmol/L二甲双胍干预体外培养人下咽癌Fadu细胞24 h,5 mmol/L组再干预至48 h,应用免疫细胞化学法检测p27和HIF-1α蛋白的表达。下咽癌移植瘤裸鼠随机分为对照组(不予二甲双胍干预),低剂量二甲双胍治疗组(met 40组,每日40 mg/kg),高剂量二甲双胍治疗组(met 200组,每日200 mg/kg),各5只,腹腔注射给药28 d后,取移植瘤测量肿瘤体积,计算抑瘤率;HE染色观察肿瘤细胞形态,免疫组织化学染色法检测p27和HIF-1α蛋白表达水平的变化。结果体外培养的Fadu细胞p27蛋白表达随二甲双胍干预浓度的增加及干预时间的延长而增加(P均0.05),而HIF-1α蛋白表达随二甲双胍干预浓度的增加及干预时间的延长而降低(P均0.05)。下咽癌移植瘤裸鼠药物干预后,met 40组和met 200组移植瘤体积均较对照组缩小(P均0.05);移植瘤标本p27蛋白表达随给药浓度的增加而增加,HIF-1α蛋白表达随给药浓度增加而降低(P均0.05)。结论二甲双胍可有效抑制下咽癌细胞体内、体外的增殖并促进其凋亡,为临床治疗下咽癌提供进一步的理论依据。     

血清Vb12和叶酸水平对暴露于二甲双胍的新生儿体重的影响

目的探讨孕妇血清维生素B12(Vb12)与叶酸水平对暴露于二甲双胍的新生儿体重的影响。方法选取120例妊娠期糖尿病(GDM)孕妇设为病理组,另外选择50例非GDM孕妇做为对照组。入组后次日及8周后检测血清Vb12与叶酸水平,并统计孕妇妊娠结果。治疗前病理组产妇与对照组相比,血清Vb12与叶酸水平,无显著性差异(P0.05)。接受二甲双胍治疗后,病理组血清Vb12与叶酸水平较治疗前显著降低,差异具有统计学意义(P0.05)。病理组在Vb12低水平的GDM孕妇中,巨大胎儿的发生率高于Vb12高水平的GDM孕妇。而叶酸水平高的孕妇胎儿巨大儿的风险显著高于水平低的孕妇。与非GDM孕妇相比,暴露于二甲双胍并没有对新生儿体重造成其他的影响,而血清Vb12以及叶酸水平与巨大婴儿相关,值得临床重视。     

二甲双胍联合罗格列酮治疗36例多囊卵巢综合征(PCOS)合并高胰岛素血症

目的探讨二甲双胍联合罗格列酮治疗多囊卵巢综合征（PCOS）合并高胰岛素血症的临床效果。方法给予36例PCOS合并高胰岛素血症患者二甲双胍500mg,3次／d,罗格列酮4mg,1次／d治疗,对治疗前及治疗后12周、24周血清胰岛素、血糖、胰岛素抵抗指数、性激素水平及体重指数进行检测。结果二甲双胍联合罗格列酮治疗可降低血清空腹胰岛素、睾酮、黄体生成素、体重指数水平（P〈0．05）,提高胰岛素敏感性。结论二甲双胍联合罗格列酮是治疗多囊卵巢综合征合并高胰岛素血症的有效方法。     

二甲双胍可增加阿尔茨海默病风险

二甲双胍是最常用的口服降糖药之一。新的研究显示，二甲双胍可以增高阿尔茨海默病的风险。在体外实验和动物模型实验中，美国的研究者发现二甲双胍能增高阿尔茨海默病相关肽的水平。研究结果显示，单独使用二甲双胍能够加速阿尔茨海默病的病理进展。动物阿尔茨海默病模型显示，二甲双胍可对β-淀粉状蛋白的生成产生增量调节作用。研究者表示，这虽然是动物实验，但结果足够提醒临床医师注意，使用二甲双胍的糖尿病患者在治疗过程中可能出现认知减退。     

营养干预联合药物对GDM血糖控制及妊娠结局的影响

目的研究食物交换份法营养干预联合二甲双胍治疗妊娠期糖尿病(GDM)的临床效果。方法选取我院2017年5月～2018年1月收治的GDM患者132例,依照随机数字表法分为对照组和观察组各66例。对照组采用常规饮食干预+二甲双胍治疗,观察组采用食物交换份法营养干预+二甲双胍治疗。比较两组干预前后血糖指标变化,统计两组妊娠结局。结果干预后,观察组FPG、2hPG、HbA1c低于对照组(P<0.05);观察组羊水过多、新生儿窒息、巨大儿发生率低于对照组(P<0.05)。结论二甲双胍与食物交换份法营养干预联合能有效控制GDM患者血糖水平,改善不良妊娠结局。     

二甲双胍联合阿卡波糖对2型糖尿病降糖作用的临床疗效评价

目的 观察单用二甲双胍与二甲双胍联合阿卡波糖对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)降糖作用的临床疗效.方法 对2010年1-10月就诊有典型易饥多食的T2DM患者45例,随机分为二甲双胍组20例和二甲双胍联合阿卡波糖25例,疗程12周.结果 二甲双胍组与二甲双胍联合阿卡波糖组治疗后对...     

二甲双胍对2型糖尿病大鼠肠道L细胞及味觉受体的影响

目的观察二甲双胍对于2型糖尿病大鼠肠道L细胞功能及味觉受体相关蛋白的影响。方法将18只健康的8~10周龄雄性Wistar大鼠经高糖高脂饮食4周后予链脲佐菌素(STZ)成模。随机分为三组:模型组+二甲双胍、模型组+普食;对照组。分别于成模干预前和干预第6周时行口服糖耐量实验(OGTT),并测血脂及胰高血糖素样肽-1(GLP-1)表达量。第6周时处死大鼠,并留取肠道组织标本运用real-time RT-PCR法检测胰高血糖素原(PG)基因,Western blot检测葡萄糖转运蛋白-2(GLUT-2)、味觉受体T1R2、T1R3及Gαgust蛋白的表达。结果干预后二甲双胍组和正常组的随机血糖均较干预前明显下降,差异有统计学意义(P0.01),且二甲双胍组下降更明显(P0.05)。干预后二甲双胍组血清总胆固醇(CHOL)较干预前明显改善(P0.05),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)均较干预前也有所下降,但差异无统计学意义(P0.05),且与正常组、对照组干预后相比,二甲双胍组CHOL明显下降(P0.01),LDL-C及TG也有所下降,但差异无统计学意义(P0.05)。干预6周后,二甲双胍组空腹血清GLP-1的表达量较干预前增加,且比正常组和对照组高,差异有统计学意义(P0.05);高糖负荷后,二甲双胍组血清GLP-1表达水平明显增加,且与正常组及对照组相比差异有统计学意义(P0.05)。结论二甲双胍具有良好的降糖降脂的作用;二甲双胍可能具有通过上调肠道L细胞内PG基因的表达,从而促进肠道L细胞GLP-1的产生,同时影响GLUT-2、味觉受体及其下游的信号因子Gαgust表达,进而间接起到降糖的作用。     

围术期临床干预对老年病人腹部手术后胰岛素抵抗的影响

[目的]探讨围术期临床护理干预对老年病人腹部手术后胰岛素抵抗的影响。[方法]将90例接受胃或结直肠手术的老年病人随机分为3组,每组30例。术前准备按常规方法进行者为对照组,术前2h口服糖水者为糖水组,围术期给予二甲双胍者为二甲双胍组。比较3组术后96h胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)以及术后并发症的差异。[结果]术后3组病人的空腹血糖、血清胰岛素浓度和IRI均较术前显著增高,而ISI均降低(均P<0.05),其中糖水组、二甲双胍组IRI上升值均小于对照组(均P<0.05),糖水组、二甲双胍组ISI下降幅度均大于对照组(均P<0.05)。糖水组和二甲双胍组术后切口感染和肺部并发症发生率明显降低,而吻合口瘘和排尿困难等并发症则无明显变化。[结论]术前2h口服葡萄糖水和围术期给予二甲双胍能降低老年病人腹部手术后胰岛素抵抗,减少术后感染性并发症。     

二甲双胍对2型糖尿病胰岛素抵抗的影响

目的：观察二甲双胍对2型糖尿病患者胰岛素抵抗（1R）的影响。方法：40例2型糖尿病患者给予二甲双胍治疗12周。测定治疗前后血清胰岛素水平，计算稳态模型（Homa—model）的胰岛素抵抗指数（Homa—lit）β细胞功能（Homa—β）的变化。结果：二甲双胍治疗后与用药前相比，空腹胰岛素水平略有降低，馒头餐后胰岛素水平明显降低，IR明显降低，β细胞功能明显改善。结论：二甲双胍能有效降低1R和改善β细胞功能。     

二甲双胍对2型糖尿病患者血浆C反应蛋白和血脂水平影响

目的观察2型糖尿病患者应用二甲双胍干预前后血浆C反应蛋白(CRP)及血脂浓度的变化。方法选取初发2型糖尿病84例,随机分为二甲双胍组(n=42)和对照组(n=42),两组均制订个性化的饮食及运动计划并予口服格列齐特缓释片,二甲双胍组在此基础上口服二甲双胍。观察并比较两组治疗前及治疗36周、72周血清CRP、血脂水平的变化。结果治疗36周、72周后二甲双胍组血清CRP、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均较治疗前降低,与治疗前及对照组比较差异均有统计学意义(P0.05);而高密度脂蛋白(HDL-C)较治疗前升高,与治疗前及对照组比较差异亦有统计学意义(P0.05);对照组上述指标与治疗前比较均无明显变化(P0.05)。结论二甲双胍能缓解糖尿病患者体内炎性反应并降低血脂浓度。     

行为干预加二甲双胍对代谢综合征生物学和血生化指标的影响

目的：观察行为干预加二甲双胍对代谢综合征生物学和血生化指标的影响。方法：选择门诊初治代谢综合征患者30例，随机分为单纯非药物疗法观察组(非药物组)14例和非药物疗法加二甲双胍治疗组(二甲双胍组)16例。非药物组治疗采用改善饮食及生活方式的方法，二甲双胍组除上述非药物治疗方法外，口服二甲双胍(美迪康，齐鲁制药)，连续服药观察30d。观察血压、腹围，抽取空腹静脉血测定空腹血糖、血三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、血浆胰岛素、胰岛素敏感性指数[ISI=-In(空腹血糖&;#215;空腹胰岛素)]等指标。结果：代谢综合征患者胰岛素敏感性指数明显低于健康对照组(-4.59&;#177;0.26和-3.97&;#177;0.46；t=5.524．P&;lt;0.01)，非药物组和二甲双胍组两组间治疗前各项指标无显著性差异(P&;gt;0.05)。而治疗后两组间比较二甲双胍组收缩压、舒张压、三酰甘油、空腹血糖、胰岛素均显著低于非药物组(P&;lt;0.05)，胰岛素敏感性指数则显著高于非药物治疗组(P&;lt;0.05)。结论：以行为干预加二甲双胍治疗代谢综合征可改善多种代谢异常，对心血管疾病危险因素有预防作用。     

2型糖尿病患者应用二甲双胍时血尿酸水平的变化及其影响因素分析——附480例报告

目的：观察2型糖尿病患者应用二甲双胍时血尿酸水平的变化及其影响因素。方法：对480例长期服用二甲双胍的门诊2型糖尿病患者采用自身对照方法,观察二甲双胍常规使用期（入选时）、停用二甲双胍后（洗脱期）第4周、再度恢复二甲双胍常规使用后（恢复期）第4周的血尿酸水平变化。同时观察其他相关生化指标、年龄、糖尿病病程、血压、体质量指数、二甲双胍日剂量等因素对血尿酸变化的影响。结果：患者入选时、洗脱期、恢复期血尿酸水平分别为（376±90）μmol/L、（355±88）μmol/L、（391±80）μmol/L,入选时、恢复期与洗脱期血尿酸比较差异均有统计学意义（P（0.05）。将480例观察者作为整体,恢复期和洗脱期血尿酸差值作为应变量Y（增高=1;无增高=0）,以年龄、糖尿病病程、洗脱期收缩压、洗脱期舒张压、体质量指数、空腹血糖、ALT、血清肌酐、血尿酸值及二甲双胍日剂量等为自变量（X1-X10）,进行多元逐步Logistic回归分析,先后入选的变量是年龄、洗脱期血尿酸基线值及二甲双胍日剂量。结论：部分2型糖尿病患者服用二甲双胍可引起血尿酸水平轻度升高,血尿酸水平升高可能与高龄、血尿酸基线水平偏高和二甲双胍日剂量偏大有关。