端粒、端粒酶及其与妇科肿瘤关系的研究进展

端粒是真核生物染色体末端的一种特殊异质结构,细胞端粒ＤＮＡ序列的缩短或丢失与细胞寿命有关。端粒酶是核糖核酸和蛋白质的复合体,其激活可以维持端粒的长度并使细胞获得无限增殖的能力,发展为永生细胞,如恶性肿瘤细胞。本文主要介绍：①和端粒酶活化在细胞永生化、癌变中的意义;②端酶活化与妇科肿瘤的关系。     

端粒端粒酶与妇科肿瘤

端粒ＤＮＡ缩短或丢失可导致细胞老化、死亡 ,而端粒酶以自身ＲＮＡ为模板合成端粒ＤＮＡ加到染色体末端上 ,稳定端粒长度 ,使细胞永生 (如癌细胞 ) ,本文就端粒、端粒酶与妇科肿瘤的关系的最新进展作一综述。1　端粒的结构与功能端粒位于真核细胞染色体末端 ,按 5 'ＴＴＡＧＧＧ3'顺序重复排列 ,自发地完成ＤＮＡ复制 ,端粒和端粒结合给端粒末端提供了一个保护性的“帽” ,避免端粒受化学性和核酸酶的破坏[1] 。其长度因细胞种类不同而不同 ,据报道人类端粒长度在 5～ 15ｋｂ ,也有人报道为 15～ 2 0ｋｂ ,端粒长度取决于端粒延长和缩短过…     

端粒酶与卵巢癌

端粒酶是一种能延长端粒末端的核糖核酸蛋白酶,在大多数肿瘤细胞中普遍存在。基于此,人们研究了不同种端粒酶抑制剂,发现虽然他们抑制端粒酶活性的机制不同,但都可以达到抑制或杀伤肿瘤细胞的作用。端粒酶的活化与卵巢癌的发生也有密切关系,在卵巢病变中普遍存在。并且大多数研究都显示端粒酶的活性与以顺铂(CDDP)为主的多种化疗药的耐药性有关,提示端粒酶的抑制可能在肿瘤的治疗方面取得突破性的进展。     

端粒酶及其与宫颈癌关系研究进展

端粒酶是一种核糖核酸蛋白，可以自身RNA为模板逆转录合成端粒末端重复序列，维持端粒的长度。端粒酶的激活与细胞增殖和癌变关系密切，其活性受到多种因素调控，端粒酶催化亚单位hTERT可能是其激活的关键性限速步骤。在宫颈癌及其癌前病变中，端粒酶活性不同程度地升高，hTERT mRNA表达上调，并与高危型HPV感染、抑癌基因p53失活密切相关。端粒酶激活是高危型HPV感染后导致宫颈上皮内瘤变和宫颈癌的关键性步骤，端粒酶及其催化亚单位有可能成为宫颈癌筛查的一种重要肿瘤标志物。     

子宫动脉栓塞治疗子宫肌瘤

端粒位于染色体末端,由几百至几千个5’-TrAGGG-3’重复序列组成,随细胞分裂逐渐缩短。端粒酶是一种核糖核蛋白酶,可将TrAGGG重复序列添加到增生细胞的染色体末端,保持端粒长度。为了解不同肿瘤中端粒长度与端粒酶的关系,选择52例患者,平均52.1(24～80)岁,端粒长度以     

端粒酶及其与宫颈癌关系研究进展

端粒酶是一种核糖核酸蛋白，可以自身RNA为模板逆转录合成端粒末端重复序列，维持端粒的长度。端粒酶的激活与细胞增殖和癌变关系密切，其活性受到多种因素调控，端粒酶催化亚单位hTERT可能是其激活的关键性限速步骤。在宫颈癌及其癌前病变中，端粒酶活性不同程度地升高，hTERTmRNA表达上调，并与高危型HPV感染、抑癌基因p53失活密切相关。端粒酶激活是高危型HPV感染后导致宫颈上皮内瘤变宫颈癌的关键性步骤，端粒酶及其催化亚单位有可能成为宫颈癌筛查的一种重要肿瘤标志物。     

端粒酶与妇科肿瘤

随着肿瘤分子生物学的发展 ,最新的研究表明 ,端粒酶(ｔｅｌｏｍｅｒａｓｅ)激活在细胞癌变中发挥重要作用。是迄今发现的一个最为广泛的肿瘤标志物。利用高灵敏度的酶活性分析法可在大部分恶性肿瘤和永生化细胞中检测到端粒酶活性 ,而在良性肿瘤和正常组织中 (生殖细胞、造血细胞等胚胎性干细胞除外 )测不出 ,这表明端粒酶在肿瘤恶变中起重要作用。1　端粒、端粒酶的结构和功能端粒 (ｔｅｌｏｍｅｒｅ)是真核细胞染色体末端含有简单重复序列的一种特殊结构 ,能维持染色体的稳定和完整 ,避免发生融合、降解、重组等变化[1] 。早在 2 0世纪三…     

端粒及端粒酶与恶性肿瘤

端粒是染色体末端的特殊结构，它的缩短或丢失可导致细胞老化。端粒酶是核糖核酸和蛋白质的复合体，它的活化可以自身ＲＮＡ为模板合成端粒ＤＮＡ加到染色体末端上，稳定端粒长度，从而使细胞发展为永生细胞（如癌细胞）。本文就近年有关粒及端粒酶与恶性肿瘤关系的最新进展作一简述。     

子宫颈病变中端粒酶活性的表达

端粒是真核细胞染色体末端的一种重复片段,能够维持染色体的稳定和完整性[1],避免其发生融合、降解或重组等变化,随着细胞分裂,端粒逐渐缩短,致使细胞衰老、死亡[2]。端粒酶是一种逆转录酶,能以自身的ＲＮＡ为模板,指导合成端粒ＤＮＡ。正常人体细胞中端粒酶的表达很低,或完全检测不到,而在恶性肿瘤细胞中,端粒酶常呈阳性表达,使端粒保持一定长度[3],因而细胞具有无限生长和繁殖的能力。本研究采用端粒重复序列扩增法(ｔｅｌｏｍｅｒｉｃｒｅｐｅａｔａｍｐｌｉｆｉｃａｔｉｏｎｐｒｏｔｏｃｏｌ,ＴＲＡＰ),对宫颈炎、宫颈上皮内瘤样病变(Ｃ…     

端粒酶在妇科肿瘤诊治方面的应用进展

不同的妇科肿瘤细胞都有端粒酶活性，而大多数正常体细胞却未见表达。端粒酶可能成为妇科肿瘤诊断和估预后的异特标记物。端粒酶抑制剂可能用于治疗妇科肿瘤。     

野生型P53及其调控基因与子宫颈癌发病机制

P53基因是迄今发现与人类肿瘤的发生相关性最高的抑癌基因,在人类癌症中发生突变的频率高达50%。在子宫颈癌组织中表达则降低,且以野生型(wt)为主。wtP53第4外显子72密码的基因多态性与子宫颈癌发病机制密切相关。wtP53蛋白在子宫颈癌细胞中半衰期短,功能易失活,具有调节细胞周期、促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞生长的功能。其功能失活与多种基因,如E6,E7,MDM2和STAT3等基因的降解作用有关。     

野生型P53及其调控基因与子宫颈癌发病机制

P53基因是迄今发现与人类肿瘤的发生相关性最高的抑癌基因,在人类癌症中发生突变的频率高达50％。在子宫颈癌组织中表达则降低,且以野生型（wt）为主。wtP53第4外显子72密码的基因多态性与子宫颈癌发病机制密切相关。wtP53蛋白在子宫颈癌细胞中半衰期短,功能易失活,具有调节细胞周期、促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞生长的功能。其功能失活与多种基因,如E6,E7,MDM2和STAT3等基因的降解作用有关。     

端粒、端粒酶与肿瘤

端粒（即染色体末端）的发现已有很长的历史,但对其结构、功能、合成及其重要意义的认识,近年来有了很大进展。本文就端粒、端粒酶的研究进展以及他们与肿瘤的关系综述如下。一、端粒（一）端粒的结构端粒是位于染色体３′末端的一段富含Ｇ的ＤＮＡ重复序列,端粒和端粒...     

端粒酶活性与子宫颈瘤样病变

端粒位于染色体末端,其长度在细胞分裂中有重要地位,可能是细胞增殖的“分裂时钟”。端粒酶为核糖核酸蛋白复合体(ribonucleoprotein complex),可合成端粒序列以保持端粒长度。端粒酶活化可能与细胞增殖有关,因而可能是大多数肿瘤的特征。目前研究表明,卵巢癌、宫颈癌等许多癌瘤中均可测到端粒酶活性。     

C-myc和bcl-2基因在宫颈癌及宫颈上皮内瘤变组织的表达及临床意义

肿瘤发生、发展是一个多因素、多步骤的过程.细胞周期调控异常、细胞凋亡异常、生长因子或细胞因子信号转导异常都可能导致增殖调控异常而发生肿瘤.基因在肿瘤发生、发展过程中的作用是当今肿瘤发生机制研究的热点,其中癌基因异常激活与抑癌基因失活在肿瘤发生、发展中有重要意义.     

RASSF1A基因与宫颈癌的研究进展

RAS相关区域家族1A(RASSF1A)基因是新近在肺癌和乳腺癌的研究中发现的一种候选抑癌基因,位于染色体3p21.3上.其启动子CpG岛甲基化导致了基因表达的缺失,促进肿瘤的发生、发展.其一种可能是通过对Rb家族的细胞周期检查点的作用而诱导细胞周期的停滞;另一种可能是RASSF 1A基因的失活破坏了RAS的平衡作用,导致了细胞的恶性转换.其在宫颈癌中存在表达缺失,且与HPV感染之间存在负相关关系.     

RASSF1A基因与宫颈癌的研究进展

RAS相关区域家族1A(RASSF 1A)基因是新近在肺癌和乳腺癌的研究中发现的一种候选抑癌基因，位于染色体3p21．3上。其启动子CpG岛甲基化导致了基因表达的缺失，促进肿瘤的发生、发展。其一种可能是通过对Rb家族的细胞周期检查点的作用而诱导细胞周期的停滞；另一种可能是RASSF1A基因的失活破坏了RAS的平衡作用，导致了细胞的恶性转换。其在宫颈癌中存在表达缺失，且与HPV感染之间存在负相关关系。     

p16基因与卵巢恶性肿瘤的研究现状

ｐ１６基因是新近发现的抑癌基因，定位于人类染色体９ｐ２１区，所编码的核磷酸蛋白ｐ１６为细胞周期蛋白Ｄ／ＣＤＫ激酶的抑制因子。参与对正常细胞周期演进的调控，防止细胞增生。已发现在大多数恶性肿瘤中有ｐ１６基因的缺失或突变，说明ｐ１６基因的失活与肿瘤的发生、发展及恶化及极为密切的关系。     

抑癌基因脆性组氨酸三联基因与子宫颈癌发病的研究进展

流行病学调查显示 ,人乳头状瘤病毒 (ＨＰＶ)感染、细胞癌基因的激活和抑癌基因的失活 ,均参与了宫颈癌的发生和发展。抑癌基因的失活被认为是重要的致癌因素 ,其中 ,以脆性组氨酸三联基因 (ｆｒａｇｉｌｅｈｉｓｔｉｄｉｎｅｔｒｉａｄ ,ＦＨＩＴ)尤为引人关注。现就ＦＨＩＴ与宫颈癌发病的有关研究进展 ,综述如下。一、ＦＨＩＴ基因的定位与克隆近十年来 ,许多学者在对实体瘤的研究中发现 ,3号染色体短臂 (3Ｐ)缺失现象经常出现 ,从而推测 3Ｐ可能存在有抑癌基因 ,它们的缺失参与了多种肿瘤的发生。 1996年 ,Ｏｈｔａ等[1] 用局部克隆法将…