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端粒、端粒酶及其与妇科肿瘤关系的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
端粒是真核生物染色体末端的一种特殊异质结构,细胞端粒DNA序列的缩短或丢失与细胞寿命有关。端粒酶是核糖核酸和蛋白质的复合体,其激活可以维持端粒的长度并使细胞获得无限增殖的能力,发展为永生细胞,如恶性肿瘤细胞。本文主要介绍:①和端粒酶活化在细胞永生化、癌变中的意义;②端酶活化与妇科肿瘤的关系。 相似文献
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端粒端粒酶与妇科肿瘤 总被引:1,自引:0,他引:1
端粒DNA缩短或丢失可导致细胞老化、死亡 ,而端粒酶以自身RNA为模板合成端粒DNA加到染色体末端上 ,稳定端粒长度 ,使细胞永生 (如癌细胞 ) ,本文就端粒、端粒酶与妇科肿瘤的关系的最新进展作一综述。1 端粒的结构与功能端粒位于真核细胞染色体末端 ,按 5 'TTAGGG3'顺序重复排列 ,自发地完成DNA复制 ,端粒和端粒结合给端粒末端提供了一个保护性的“帽” ,避免端粒受化学性和核酸酶的破坏[1] 。其长度因细胞种类不同而不同 ,据报道人类端粒长度在 5~ 15kb ,也有人报道为 15~ 2 0kb ,端粒长度取决于端粒延长和缩短过… 相似文献
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奚玲 《国际妇产科学杂志》2002,29(4)
端粒酶是一种核糖核酸蛋白,可以自身RNA为模板逆转录合成端粒末端重复序列,维持端粒的长度。端粒酶的激活与细胞增殖和癌变关系密切,其活性受到多种因素调控,端粒酶催化亚单位hTERT可能是其激活的关键性限速步骤。在宫颈癌及其癌前病变中,端粒酶活性不同程度地升高,hTERT mRNA表达上调,并与高危型HPV感染、抑癌基因p53失活密切相关。端粒酶激活是高危型HPV感染后导致宫颈上皮内瘤变和宫颈癌的关键性步骤,端粒酶及其催化亚单位有可能成为宫颈癌筛查的一种重要肿瘤标志物。 相似文献
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子宫动脉栓塞治疗子宫肌瘤 总被引:1,自引:0,他引:1
端粒位于染色体末端,由几百至几千个5’-TrAGGG-3’重复序列组成,随细胞分裂逐渐缩短。端粒酶是一种核糖核蛋白酶,可将TrAGGG重复序列添加到增生细胞的染色体末端,保持端粒长度。为了解不同肿瘤中端粒长度与端粒酶的关系,选择52例患者,平均52.1(24~80)岁,端粒长度以 相似文献
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奚玲 《国外医学:妇产科学分册》2002,29(4):210-213
端粒酶是一种核糖核酸蛋白,可以自身RNA为模板逆转录合成端粒末端重复序列,维持端粒的长度。端粒酶的激活与细胞增殖和癌变关系密切,其活性受到多种因素调控,端粒酶催化亚单位hTERT可能是其激活的关键性限速步骤。在宫颈癌及其癌前病变中,端粒酶活性不同程度地升高,hTERTmRNA表达上调,并与高危型HPV感染、抑癌基因p53失活密切相关。端粒酶激活是高危型HPV感染后导致宫颈上皮内瘤变宫颈癌的关键性步骤,端粒酶及其催化亚单位有可能成为宫颈癌筛查的一种重要肿瘤标志物。 相似文献
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万小云 《国外医学:妇产科学分册》1997,24(4):202-205
端粒是染色体末端的特殊结构,它的缩短或丢失可导致细胞老化。端粒酶是核糖核酸和蛋白质的复合体,它的活化可以自身RNA为模板合成端粒DNA加到染色体末端上,稳定端粒长度,从而使细胞发展为永生细胞(如癌细胞)。本文就近年有关粒及端粒酶与恶性肿瘤关系的最新进展作一简述。 相似文献
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子宫颈病变中端粒酶活性的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
端粒是真核细胞染色体末端的一种重复片段,能够维持染色体的稳定和完整性[1],避免其发生融合、降解或重组等变化,随着细胞分裂,端粒逐渐缩短,致使细胞衰老、死亡[2]。端粒酶是一种逆转录酶,能以自身的RNA为模板,指导合成端粒DNA。正常人体细胞中端粒酶的表达很低,或完全检测不到,而在恶性肿瘤细胞中,端粒酶常呈阳性表达,使端粒保持一定长度[3],因而细胞具有无限生长和繁殖的能力。本研究采用端粒重复序列扩增法(telomericrepeatamplificationprotocol,TRAP),对宫颈炎、宫颈上皮内瘤样病变(C… 相似文献
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端粒酶在妇科肿瘤诊治方面的应用进展 总被引:1,自引:0,他引:1
汪辉 《国外医学:妇产科学分册》1999,26(4):219-222
不同的妇科肿瘤细胞都有端粒酶活性,而大多数正常体细胞却未见表达。端粒酶可能成为妇科肿瘤诊断和估预后的异特标记物。端粒酶抑制剂可能用于治疗妇科肿瘤。 相似文献
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朱靖 《国际妇产科学杂志》2010,37(3):187
P53基因是迄今发现与人类肿瘤的发生相关性最高的抑癌基因,在人类癌症中发生突变的频率高达50%。在子宫颈癌组织中表达则降低,且以野生型(wt)为主。wtP53第4外显子72密码的基因多态性与子宫颈癌发病机制密切相关。wtP53蛋白在子宫颈癌细胞中半衰期短,功能易失活,具有调节细胞周期、促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞生长的功能。其功能失活与多种基因,如E6,E7,MDM2和STAT3等基因的降解作用有关。 相似文献
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朱靖 《国外医学:妇产科学分册》2010,37(3):187-189
P53基因是迄今发现与人类肿瘤的发生相关性最高的抑癌基因,在人类癌症中发生突变的频率高达50%。在子宫颈癌组织中表达则降低,且以野生型(wt)为主。wtP53第4外显子72密码的基因多态性与子宫颈癌发病机制密切相关。wtP53蛋白在子宫颈癌细胞中半衰期短,功能易失活,具有调节细胞周期、促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞生长的功能。其功能失活与多种基因,如E6,E7,MDM2和STAT3等基因的降解作用有关。 相似文献
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孙力 《国外医学:妇产科学分册》1999,(2)
端粒位于染色体末端,其长度在细胞分裂中有重要地位,可能是细胞增殖的“分裂时钟”。端粒酶为核糖核酸蛋白复合体(ribonucleoprotein complex),可合成端粒序列以保持端粒长度。端粒酶活化可能与细胞增殖有关,因而可能是大多数肿瘤的特征。目前研究表明,卵巢癌、宫颈癌等许多癌瘤中均可测到端粒酶活性。 相似文献
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肿瘤发生、发展是一个多因素、多步骤的过程.细胞周期调控异常、细胞凋亡异常、生长因子或细胞因子信号转导异常都可能导致增殖调控异常而发生肿瘤.基因在肿瘤发生、发展过程中的作用是当今肿瘤发生机制研究的热点,其中癌基因异常激活与抑癌基因失活在肿瘤发生、发展中有重要意义. 相似文献
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RAS相关区域家族1A(RASSF1A)基因是新近在肺癌和乳腺癌的研究中发现的一种候选抑癌基因,位于染色体3p21.3上.其启动子CpG岛甲基化导致了基因表达的缺失,促进肿瘤的发生、发展.其一种可能是通过对Rb家族的细胞周期检查点的作用而诱导细胞周期的停滞;另一种可能是RASSF 1A基因的失活破坏了RAS的平衡作用,导致了细胞的恶性转换.其在宫颈癌中存在表达缺失,且与HPV感染之间存在负相关关系. 相似文献
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RAS相关区域家族1A(RASSF 1A)基因是新近在肺癌和乳腺癌的研究中发现的一种候选抑癌基因,位于染色体3p21.3上。其启动子CpG岛甲基化导致了基因表达的缺失,促进肿瘤的发生、发展。其一种可能是通过对Rb家族的细胞周期检查点的作用而诱导细胞周期的停滞;另一种可能是RASSF1A基因的失活破坏了RAS的平衡作用,导致了细胞的恶性转换。其在宫颈癌中存在表达缺失,且与HPV感染之间存在负相关关系。 相似文献
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p16基因是新近发现的抑癌基因,定位于人类染色体9p21区,所编码的核磷酸蛋白p16为细胞周期蛋白D/CDK激酶的抑制因子。参与对正常细胞周期演进的调控,防止细胞增生。已发现在大多数恶性肿瘤中有p16基因的缺失或突变,说明p16基因的失活与肿瘤的发生、发展及恶化及极为密切的关系。 相似文献
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流行病学调查显示 ,人乳头状瘤病毒 (HPV)感染、细胞癌基因的激活和抑癌基因的失活 ,均参与了宫颈癌的发生和发展。抑癌基因的失活被认为是重要的致癌因素 ,其中 ,以脆性组氨酸三联基因 (fragilehistidinetriad ,FHIT)尤为引人关注。现就FHIT与宫颈癌发病的有关研究进展 ,综述如下。一、FHIT基因的定位与克隆近十年来 ,许多学者在对实体瘤的研究中发现 ,3号染色体短臂 (3P)缺失现象经常出现 ,从而推测 3P可能存在有抑癌基因 ,它们的缺失参与了多种肿瘤的发生。 1996年 ,Ohta等[1] 用局部克隆法将… 相似文献