同型半胱氨酸及其代谢酶基因多态性与动脉粥样硬化和脑梗死

高同型半胱氨酸血症是近年来提出的动脉粥样硬化及其血管并发症新的独立危险因素。造成血浆同型半胱氨酸水平升高的因素主要有营养因素和同型半胱氨酸代谢酶基因多态性 ,后者是否为动脉粥样硬化和脑梗死的基因危险因素目前还存在争论。对高同型半胱氨酸血症的治疗也进行了一些研究。     

同型半胱氨酸与动脉粥样硬化性血管病

血浆高同型半胱氨酸血症作为导致动脉粥样硬化性血管病的独立的危险因素正日益受到人们的关注。本文从同型半胱氨酸的来源、代谢和影响因素、高同型半胱氨酸血症与动脉粥样硬化性血管病的关系及其防治作一初步概述。     

高同型半胱氨酸血症致心功能不全的机制

高同型半胱氨酸作为心血管疾病的危险因素,与动脉粥样硬化、血栓形成、心力衰竭和卒中等均有相关性。同型半胱氨酸作为心力衰竭的危险因素之一,在临床并未受到广泛关注。高同型半胱氨酸血症引发的心功能不全机制复杂多样,该文就高同型半胱氨酸血症致心肌重构的机制作一简介。     

同型半胱氨酸、免疫失衡与动脉粥样硬化关系的研究现状

动脉粥样硬化症是脑卒中及冠心病的起始环节,是一种免疫性疾病,高同型半胱氨酸血症(HHcy)被认为是动脉粥样硬化症的危险因素,免疫失衡与高同型半胱氨酸血症共同促进了动脉粥样硬化的进程。本文就同型半胱氨酸、免疫失衡与动脉粥样硬化的关系综述如下。     

高同型半胱氨酸血症与颈动脉粥样硬化关系的研究进展

高同型半胱氨酸血症作为动脉粥样硬化的独立危险因素已受到广泛重视,其主要通过损伤血管内皮、影响脂质代谢、促进血栓形成等途径引起动脉粥样硬化。大量研究证实,高同型半胱氨酸血症患者更易出现颈动脉内中膜增厚、狭窄及斑块形成,加速动脉粥样硬化进程。本文就高同型半胱氨酸血症与颈动脉粥样硬化关系的研究进展进行综述。     

基因芯片在同型半胱氨酸诱导动脉粥样硬化基因表达谱变化中的应用

应用基因芯片技术研究同型半胱氨酸诱导动脉粥样硬化的基因表达谱变化。选取3例无冠心病传统危险因素的住院患者，其中1例为血同型半胱氨酸正常的冠状动脉造影正常者，1例为血同型半胱氨酸正常的冠心病患者，1例为高同型半胱氨酸血症的冠心病患者。分离外周血淋巴细胞并抽提总RNA，逆转录制备杂交探针，应用含有1152条基因的人类表达谱芯片进行差异表达谱分析。结果发现，高同型半胱氨酸血症的冠心病患者与血同型半胱氨酸正常的冠状动脉造影正常者比较差异表达的基因177条(组一)，高同型半胱氨酸血症的冠心病患者与血同型半胱氨酸正常的冠心病患者比较差异表达的基因有151条(组三)。组一与组三基因芯片平行比较，二者共同的差异表达基因48条，其中上调基因23条，下调基因25条。结果提示，在差异表达的基因中，有些是凋亡、信号转导、免疫、蛋白质合成及原癌基因等的相关基因，这些基因可能与同型半胱氨酸致动脉粥样硬化发生有关。应用基因芯片技术研究同型半胱氨酸诱导动脉粥样硬化差异表达谱，可能为动脉粥样硬化发病机制研究提供新的思路。     

高同型半胱氨酸血症兔模型动脉粥样硬化的形成

为评价兔高同型半胱氨酸血症模型的建立及其对动脉粥样硬化形成的影响，采用含1%蛋氨酸饮食饲养新西兰大白兔，并与高脂模型和正常组比较，动态分析各组血清中同型半胱氨酸的变化及动脉粥样硬化形成的情况。结果发现，给予1%蛋氨酸负荷，4周即可观察到明显的高同型半胱氨酸血症发生;8周时可见明显的血管狭窄和动脉粥样硬化斑块形成等变化。结果提示，采用新西兰大白兔给予1%蛋氨酸饮食负荷是一种较为可靠的造高同型半胱氨酸血症模型的方法；高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化形成的一个独立危险因素。     

同型半胱氨酸、炎症与动脉粥样硬化

高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化形成的一种独立危险因素。动脉粥样硬化是一种慢性炎症过程,从炎症角度出发研究同型半胱氨酸与动脉粥样硬化的关系也得到了人们的关注。现就炎症在同型半胱氨酸致动脉粥样硬化的作用及其机制方面的研究进展作一综述。     

同型半胱氨酸、炎症与动脉粥样硬化

高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化形成的一种独立危险因素。动脉粥样硬化是一种慢性炎症过程,从炎症角度出发研究同型半胱氨酸与动脉粥样硬化的关系也得到了人们的关注。现就炎症在同型半胱氨酸致动脉粥样硬化的作用及其机制方面的研究进展作一综述。     

高同型半胱氨酸血症与不稳定斑块

血浆同型半胱氨酸的代谢异常导致的高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化和冠心病的一个独立危险因素。针对高同型半胱氨酸与动脉粥样硬化和斑块稳定之间的确切联系,以及药物干预等问题成为研究的热点。现主要通过致炎症因子、氧化应激及内质网应激、免疫反应等多种细胞机制水平对同型半胱氨酸的作用作一综述。     

同型半胱氨酸对冠心病外周血内皮祖细胞的研究现状

同型半胱氨酸作为动脉粥样硬化的一个独立危险因素,影响冠心病外周血内皮祖细胞的数量和功能,导致内皮功能障碍。本文就高同型半胱氨酸血症对内皮祖细胞的影响及作用机制的研究进展进行了综述。     

同型半胱氨酸致动脉弱样硬化发病机制的研究进展

冠状动脉粥样硬化笥心脏病（冠心病）已成为危害人民健康的主要疾病。除了传统的危险因素如高血压、吸烟、高血脂和糖尿病外,已有越来越多的证据表明高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化的一个独立危险因素,本文仅就高同型半膛氨酸血症与动脉粥样硬化的关系及其致产现机制作一阐述。     

亚甲基四氢叶酸还原酶基因、血浆同型半胱氨酸与静脉血栓栓塞症的研究现状

亚甲基四氢叶酸还原酶基因C677T突变可引起高同型半胱氨酸血症，血浆同型半胱氨酸水平是由多种因素决定的。目前多数研究认为高同型半胱氨酸血症是静脉血栓栓塞症的独立危险因子，而亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与静脉血栓栓塞症并不显著相关。     

亚甲基四氢叶酸还原酶基因、血浆同型半胱氨酸与静脉血栓栓塞症的研究现状

亚甲基四氢叶酸还原酶基因C6 77T突变可引起高同型半胱氨酸血症 ,血浆同型半胱氨酸水平是由多种因素决定的。目前多数研究认为高同型半胱氨酸血症是静脉血栓栓塞症的独立危险因子 ,而亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与静脉血栓栓塞症并不显著相关     

同型半胱氨酸对动脉粥样硬化的炎症促进作用

炎症反应是动脉粥样硬化(AS)发生发展过程中的核心因素,同型半胱氨酸(Hcy)作为心血管疾病的独立危险因素,通过对多种炎性因子和炎症过程的影响促进动脉粥样硬化的发生发展,使其受到越来越多的关注,探寻对高同型半胱氨酸血症的防治办法已成为必要。     

高同型半胱氨酸血症与冠心病

同型半胱氨酸是蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中一个重要的中间产物。研究发现血液中同型半胱氨酸增高，即高同型半胱氨酸血症，能够导致血管内皮损害，促进低密度脂蛋白的氧化、血小板集聚及血管平滑肌细胞增殖，从而促发动脉粥样硬化的发生。人们已经逐渐认识到它是引起心脑血管意外的独立危险因素。近年来，高同型半胱氨酸血症与冠心病，尤其是急性冠状动脉综合征的研究越来越多，然而，结果并非完全一致。遗传和环境两方面的因素共同决定了血浆同型半胱氨酸的水平，补充B族维生素可以降低血浆同型半胱氨酸的水平。     

过量服用蛋氨酸所致高同型半胱氨酸血症对缺血性血管新生的抑制作用

高同型半胱氨酸血症是引起动脉粥样硬化的一种独立危险因素。过量服用蛋氨酸会导致血清中同型半胱氨酸浓度增高、内皮功能受损、血管舒缩功能减弱。本研究使用过量服用蛋氨酸导致高同型半胱氨酸血症大鼠，与对照组比较，观察缺血下肢血管新生的情况，判断高同型半胱氨酸血症对缺血性血管新生的影响。将36只雄性Sprague-Dawley大鼠分为两组：对照组和高同型半胱氨酸血症组。对照组始终给予自来水；高同型半胱氨酸血症组则给予含有0．5％蛋氨酸的饮水。两组动物分别按上述方法给予不同饮水2周后，手术切除左侧股动、静脉，观察缺血28d内缺血区域血管新生和侧枝血管形成的情况。过量服用蛋氨酸导致的高同型半胱氨酸血症减弱了大鼠下肢慢性缺血性血管新生和侧枝血管的建立，这可能与高同型半胱氨酸血症减弱内皮源性一氧化氮生物活性有关。     

胱硫醚β合酶基因多态性与早发性脑梗死

最近的流行病学研究和实验研究证明 ,高同型半胱氨酸血症是血管性疾病新的独立危险因素。胱硫醚 β合酶基因突变所引起的高同型半胱氨酸血症与早发性脑梗死有密切的关系。胱硫醚 β合酶基因多态性已成为研究的热点。     

胱硫醚β合酶基因多态性与早发性脑梗死

最近的流行病学研究和实验研究证明，高同型半胱氨酸血症是血管性疾病新的独立危险因素。胱硫醚β合酶基因突变所引起的高同型半胱氨酸血症与早发性脑梗死有密切的关系。胱硫醚β合酶基因多态性已成为研究的热点。     

高同型半胱氨酸血症与血管病变

六十年代末,Mc cuIly就已发现高胱氨酸尿症和胱硫醚尿症患者早期即可发生全身动脉硬化和血栓形成。但直到八十年代,人们才确认高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化和冠心病的一个独立危险因素。近年来,对高同型半胱氨酸血症有了更多的重视。在临床和基础分子生物学方面都作了较多研究,现综述如下。