门静脉压力改变对门静脉高压症肠道通透性的影响

目的　观察门静脉压力改变对门静脉高压症患者肠道通透性的影响。　方法　门静脉高压症患者 2 0例分为 2组 ,每组 10例 ,A组采用经颈内静脉肝内门体分流术 (transjugularintrahepaticportosystemicshunt,TIPS)加改良Sugiura联合治疗 ,B组行改良Sugiura治疗。分别于术前、TIPS后 2周和改良Sugiura术后 2周行肠道通透性检查 ;2 0例健康志愿者作对照。　结果　门静脉高压症患者较健康志愿者肠道通透性明显升高 (0 132± 0 110vs 0 0 32± 0 0 18,P <0 0 1)。A组患者TIPS术后 2周门静脉压力和肠道通透性均显著降低 (P <0 0 5 ) ;改良Sugiura术后 2周 ,2者无显著变化 ,但较术前明显降低 (P <0 0 5 )。B组患者改良Sugiura术后 2周肠道通透性和术前相比无显著变化。A、B组患者术前肠道通透性相比无显著差异 ,改良Sugiura术后 ,A组明显降低 (P <0 0 5 )。研究还发现门静脉压力与肠道通透性之间有显著相关性 (r=0 6 2 7,P <0 0 1)。　结论　研究表明TIPS加改良Sugiura术降低门静脉压力 ,改善肠道通透性 ,提高临床疗效。     

肝硬化门静脉高压症内毒素血症的治疗

目的　研究肝硬化门静脉高压症 (PHC)病人内毒素血症治疗方法及其对预后的影响。方法　选 3 6例 PHC择期手术病人 ,随机分为治疗组 (n=18)和对照组 (n=18) ;治疗组入院后除保肝、纠正低蛋白血症及贫血等术前一般准备外 ,另行每日服用中药茵陈小承气汤和稀生理盐水碘伏液灌肠术等 ,对照组行 PHC的常规术前准备。观察两组病人术前血浆内毒素(PE)水平变化和术后全身炎症反应综合症 (SIRS)、多脏器障碍综合症 (MODS)的发生率等。结果　入院时所有 PHC病人均存在不同程度的内毒素血症。经过术前准备 ,治疗组术前 PE水平由 0 .13 9± 0 .0 2 2 Eu/ m l降至 0 .12 2± 0 .0 2 4 Eu/ m l(P<0 .0 5 ) ,对照组则下降不明显 (P>0 .0 5 )。术后治疗组的 SIRS、MODS的发生率和死亡率分别为 :11.1%、5 .6%、0 % ;对照组则分别为 :4 4 .4 %、2 7.8%、5 .6%。术后胃肠功能的恢复时间 :治疗组 (78.3± 2 1.2 h)比对照组 (13 8.4± 4 2 .5 h)显著缩短 (P<0 .0 0 1)。结论　应用茵陈小承气汤结合稀生理盐水碘状液清洁胃肠道 ,可以降低 PHC病人由于细菌易位所致的内毒素血症以及其对机体的损害 ,从而减少 PHC病人术后 SIRS、MODS的发生率及死亡率     

门静脉高压症血流动力学研究的意义

肝硬化门静脉高压症(PHT)时常伴有全身和内脏血流动力学异常，一般表现为病人全身血浆容量和心输出量增加，平均动脉压与周围血管总阻力下降，门静脉血流量(PVI)及门静脉压力(PVP)增加，侧支循环形成等，但每个病人可因病因和(或)病理生理的不同而有不同的血流动力学表现，特别是肝脏的血流动力学变化，因此其临床意义也极为重要。     

肝硬化门静脉高压症实验研究进展

肝硬化门静脉高压症是一种临床常见但较难处理的疾病 ,严重危害病人的健康及生命。因对其发病机理尚不完全明了 ,临床治疗多以治标为主。近来对肝硬化门静脉高压症的实验研究又有了新的进展 ,为我们更深入阐述肝硬化门静脉高压症发病机理 ,血液动力学变化 ,并为临床提供更有效的治本方法奠定了坚实的基础。一、胃粘膜病变肝硬化门静脉高压症常伴有胃粘膜病变 ,而门静脉高压性胃粘膜病变又是上消化道出血的常见原因之一。对门静脉高压性胃病变发病机理的研究将对指导临床治疗有重要意义。对门静脉高压性胃病大鼠病程中胃壁动静脉短路开放情况…     

门静脉高压症大鼠内毒素血症与一氧化氮变化

本研究拟通过测定门脉高压大鼠血浆内毒素和亚硝酸根/硝酸根离子(NO_2~-/NO_3~-)浓度,探讨一氧化氮(NO)在鼠门高压时产生是否过多及其可能机制.雌性SD大鼠分为三组:端侧门腔分流(PCS,n=10),门静脉部分缩窄引起的肝前型门高压(PHT,n=10)和手术对照组(Sham,n=8).模型制备后两周测定门脉压(FPP)并从腹主动脉采集血样,用于测定(1)血浆亚硝酸根/硝酸根离子浓度;(2)血浆内毒素浓度;(3)肝、肾功能.结果显示:血浆内毒素和NO_2~-/NO_3~-水平是PCS>PHT>Sham,且血浆内毒素与NO_2~-/NO_3~-之间呈密切正相关,提示门脉高压时因门体分流和肝功能减退导致血浆内毒素水平升高,刺激NO合成与释放增多.     

肝硬化门静脉高压症手术治疗体会

肝硬化门静脉高压症的外科治疗，无论是采用断流术抑或是分流术，其目的都是为制止食管和胃底曲张的静脉出血。现将我院1988年1月-2002年12月手术治疗的病例资料作回顾性总结分析。     

肝硬化门静脉高压症的肝移植治疗

肝硬化是导致门静脉高压症(portal hyperten-sion,PHT)最常见的原因,其中约90％的肝硬化病人会出现PHT,而PHT是导致肝硬化病人死亡的主要原因之一[1].门静脉压力梯度(portal pressure gradient, PPG)超过 5 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)时,提示存...     

门静脉高压症——肝移植时代的门静脉高压症

我国的门静脉高压症外科开始于20世纪50年代。因病例数量大。外科医生又比较感兴趣。发展较快，在临床治疗和实验研究方面，已跻身于国际先进行列，并形成自己的特色。但无论如何，传统的外科治疗只能是治标，不能解决肝硬化的根本问题。国外自上个世纪60年代肝移植开始起步，随即深入普遍开展，现已成为十分成熟的手术，粗略估计至今全世界累计施行肝移植手术已在3万例左右，对不可切除的晚期肝病来说。肝移植显然是最佳的治疗选择。我国第一例肝移植始于1976年。进入80年代以后，特别是进入本世纪，病例急剧增多，进展迅速。至2003年，全国大约已完成4000例，应该说肝移植时代已经到来。肝移植给门静脉高压症外科提出挑战，也为从根本上治愈产生食管静脉曲张(EVV)的原发疾病，即肝硬化带来了希望。     

胆源性门静脉高压症的研究现状

胆源性门静脉高压症是胆道疾病晚期的合并症之一,术后易并发腹水、肝性脑病、肝肾综合征,甚至死亡。因此手术时机和手术方式的选择是外科治疗的关键,同时围手术期的处理也至关重要。改善本病预后的关键是早期诊断、早期治疗原发病。     

一氧化氮在门静脉高压症发病中的作用

目的　探讨一氧化氮在门静脉高压症发病中的作用。　方法　 75例门静脉高压症患者 ,术中胃网膜静脉插管测定门静脉压力 ,检测外周动静脉和门静脉血中内毒素和NO2 -/NO3-的含量。　结果　 ( 1)门静脉高压症患者的血中内毒素和NO2 -/NO3-的水平 [( 0 2 4 9± 0 112 )Eu/ml和( 5 5 9± 2 6 2 ) μmol/L]均显著高于对照组 ,且门静脉血中水平最高。 ( 2 )门静脉高压症患者门静脉压力[( 3 5 5± 4 4 )cmH2 O]与门静脉血NO2 -/NO3-的水平呈显著正相关 (n =2 5 ,r =0 5 5 ,P <0 0 1) ,二者在术后的变化量也呈正相关 (r =0 5 7,P <0 0 5 )。 ( 3 )门静脉高压症患者白蛋白水平与NO2 -/NO3-呈负相关 (n =75 ,r=- 0 3 5 ,P <0 0 1) ,且有腹水组的NO2 -/NO3-水平 [( 72 4± 2 0 3 ) μmol/L]较无腹水组 [( 5 0 3± 2 1 0 ) μmol/L]为高。　 结论　门静脉高压症患者血中内毒素和NO的水平升高 ,后者可能参与了门静脉压力的异常升高且与肝功能损害有关。     

肝硬化门脉高压患者围术期血浆一氧化氮和内皮素浓度的变化

目的 观察肝硬化门脉高压患者围术期一氧化氮（ＮＯ）和内皮素（ＥＴ）水平的动态变化。方法 １８例肝炎后肝硬化门脉高压症患者,择期行门腔静脉分流术,分别于麻醉前,麻醉后,术毕及术后第３天抽取静脉血,应用硝酸盐还原酶法及放免法分别测定血浆ＮＯ及ＥＴ的浓度。另选２０例健康人,其血浆ＮＯ及ＥＴ浓度与麻醉前门脉高压症患者血浆ＮＯ及ＥＴ麻醉前浓度（基础值）作比较。结果 与健康人水平相经,肝硬化门脉高压患者血浆Ｎ     

肝硬变门静脉高压症患者肝组织一氧化氮合酶的检测及意义

目的 探讨一氧化氮在肝硬变门静脉高压症发病中的作用。方法 采用免疫组织化学法对４２例肝硬变患者及２０例胆囊切除术患者的对照肝组织进行染色，检测肝细胞中诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）和内皮型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）的表达，运用图像处理及分析系统对肝细胞染色进行定量分析；同时将肝硬变组按白蛋白水平分成小于３．５ｇ／ｄｌ组（２６例）和大于等于３．５ｇ／ｄｌ组（１６例），比较其肝细胞染色情况。结果 肝硬变     

一氧化氮在门静脉高压症高动力循环中作用的实验研究

目的研究一氧化氮（ＮＯ）在门静脉高压症高血流动力学中的作用。方法用ＳＤ大鼠制备肝内型（ＩＨＰＨ）、肝前型门静脉高压（ＰＨＰＨ）和门腔分流（ＰＣＳ）三组模型,并以正常鼠作为对照组。每一组实验动物再分成三个亚组：ＮＯ生物合成抑制剂左旋单甲基精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）组、Ｌ－ＮＭＭＡ加ＮＯ生物合成底物Ｌ－精氨酸组以及生理盐水安慰组。血流动力学研究用放射性微球注射技术。结果ＩＨＰＨ、ＰＨＰＨ和ＰＣＳ鼠均具有心输出量和内脏血流量增加,平均动脉压、周围血管总阻力和内脏血管阻力降低等高血流动力学特征。Ｌ－ＮＭＭＡ能逆转门静脉高压鼠和门腔分流鼠的高血流动力学状态,使之恢复至正常鼠的基础水平,但并未达到正常鼠用Ｌ－ＮＭＭＡ后的水平。如先给予Ｌ－精氨酸,则使Ｌ－ＮＭＭＡ对门静脉高压鼠和门腔分流鼠的心血管作用消失。结论门静脉高压症中ＮＯ过多产生是高动力循环重要的、但并不是唯一的介质。     

肝硬化变门静脉高压症患者血浆内皮素水平内毒素血症的临 …

目的　肝硬变患者血浆内皮素含量究竟升高还是降低 ,学术界还有争论 ,鉴于内皮素的强大血管活性作用 ,因此有必要进一步探讨。方法　我们用放射免疫法测定了 12 1例肝硬变患者和5 0例年龄、性别相称的对照者血浆内皮素水平 ,并探讨了与合并腹水者内毒素血症的关系。结果　肝硬变患者血浆内皮素水平比对照组明显增高〔股动脉 :(82± 2 0 )pg/ml,(30± 8)pg/ml,P <0 0 1;股静脉 :(90± 2 3)pg/ml,(34± 8)pg/ml,P <0 0 1;贵要静脉 :(87± 2 3)pg/ml,(33± 8)pg/ml,P <0 0 1〕。此外 ,合并腹水的肝硬变患者股静脉血内皮素含量比无腹水患者增高明显〔(10 6± 17)pg/ml,(90±2 3)pg/ml,P <0 0 1)。股静脉血浆内皮素含量与内毒素血症的严重程度呈正相关 (rs=0 6 1,P =0 0 34 )。结论　肝硬变门静脉高压症患者血浆内皮素水平的增高可能对肝硬变患者门静脉血管阻力的增加有重要影响 ,内毒素是内皮素合成和释放的强烈刺激因子。     

门静脉高压症时细菌移位与内毒素血症和一氧化氮之间关系的实验研究

目的 探讨门静脉高压症时细菌移位与内毒素血症和一氧化氮（NO）之间的关系。方法 采用门静脉部分缩窄（PVS）制成门静脉高压模型的30只大鼠均分为3组：模型组（B）、左旋精氨酸组（C）、单－甲基精氨酸组（D）。另10只大鼠接受假手术作为对照组（A）。术后2周取肠系膜淋巴结（MLN）、脾和血标本进行细菌培养;测定门静脉压力、内毒素和NO2^-水平;并用镧做示踪剂观察肠粘膜屏障通透性变化和粘膜 形态的改变。结果 PVS各组MLN细菌检出率高于A组,血浆内毒素水平均上升。PVS各组NO2^-和门静脉压力均较A组增高,在D组二者均较B组下降。细菌移位率、内毒素和NO2^-水平之间呈显著正相关。镧沉积到PVS各组的粘膜上皮细胞和其上下固有层细胞间,粘膜细胞的微绒毛有形态改变。结论 门静脉高压症可发生细菌移位的内毒素血症,可能与肠粘屏障通透性增强和破坏有关,提示细菌移位引起的内毒素血症并增加NO2^－水平。     

一氧化氮在大鼠肝硬变门静脉高压症形成中的作用及其对血液动力学的影响

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）在肝硬变门静脉高压症（ＰＨＴ）形成过程中的作用。方法采用比色法和鲎试验改良基质显色法，对大鼠肝硬变ＰＨＴ形成过程中，外周血ＮＯ、内毒素浓度和血液动力学的变化进行检测，观察了ＮＯ合成酶抑制剂Ｌ－ＮＭＭＡ对ＰＨＴ大鼠血液动力学的影响。结果（１）在大鼠肝硬变ＰＨＴ形成过程的早、中、晚三期，血浆ＮＯ和内毒素水平显著升高。（２）在肝硬变形成各期门静脉阻力（ＰＶＲ）和门静脉压力（ＰＶＰ）均显著升高，平均动脉压（ＭＡＰ）和内脏血管阻力（ＳＶＲ）显著下降，门静脉血流量（ＰＶＦ）变化不明显。（３）ＮＯ水平和内毒素、ＰＶＰ呈显著正相关。（４）注射Ｌ－ＮＭＭＡ，肝硬变大鼠ＭＡＰ、ＳＶＲ、ＰＶＲ显著升高；ＰＶＦ显著下降；ＰＶＰ变化不明显。结论ＮＯ参与了ＰＨＴ时高动力循环状态的形成，在肝硬变ＰＨＴ的形成和维持中起着重要的作用     

L-精氨酸对危重病人一氧化氮内毒素及免疫功能的影响

目的　探讨L 精氨酸对危重病人一氧化氮 (NO)、内毒素以及免疫功能的影响。方法　采用比色法、鲎试验改良基质显色法和流式细胞仪 ,在L 精氨酸输注前和输注 5d后分别对重症监护室(ICU) 12例危重病人外周血NO、内毒素浓度和免疫功能进行监测。结果　低于正常范围的NO-2 /NO-3 在给予L 精氨酸以后上升至正常范围 ,从 (5 6 .36± 2 6 .0 1) μmol升至 (74.31± 2 1.89) μmol。给药后内毒素、CD3、CD4均下降 ,而CD8、CD19、C16 /CD5 6、T B NK下降 ,但均无统计学意义。结论　在危重状况下 ,L 精氨酸影响NO的生成 ,与内毒素呈反向关系 ,对T细胞免疫有下调作用。     

一氧化氮在大白鼠肝硬变门静脉高压症中的作用

为探讨一氧化氮在肝硬变形成过程中的作用，我们通过观察一氧化氮合成酶在正常鼠和肝硬变、门静脉高压症大鼠肝脏的分布，同时测定了门静脉血亚硝酸盐／硝酸盐离子水平，并监测两组动物的血液动力学指标。结果发现：正常鼠肝脏的一氧化氮合成酶染色阴性，肝硬变鼠肝脏的再生假小叶内肝细胞的一氧化氮会成酶染色为强阳性；两组动物门静脉血的亚硝酸盐／硝酸盐离子的浓度分别为９．８±３．２ｕｍｏｌ／Ｌ，２６．７±６．８ｕｍｏｌ／Ｌ，差异有极显著性意义（Ｐ＜０．０１）；肝硬变大鼠的门静脉压力、门静脉血流量显著高于正常大鼠（Ｐ＜０．０５），而内脏血管阻力显著低于正常大鼠（Ｐ＜０．０５）。结果提示：一氧化氮在肝细胞的损伤及肝硬变门静脉高压的血液动力学改变中起重要作用。