高脂血症对微循环影响机理的研究

目的高脂血症（特别是高胆固醇血症）是心脑血管病的重要危险因素,微循环是血液循环的重要功能单位,在心脑血管病中常伴有微循环的异常。本研究试图研究血清胆固醇（ＴＣ）水平与微循环改变之间的关系及其机理。方法通过实验性高胆固醇血症家兔模型研究了血清ＴＣ对全血粘度（ηｂ）、血浆粘度（ηＰ）、红细胞变形性指数（ＤＩ）及聚集状态、对循环白细胞自发活化率（ＳＡＲ）、粘附性及粘附分子ＣＤ１１／ＣＤ１８表达率的变化以及对微循环灌注状态的影响。结果表明动物以高脂食物喂养至１２周过程中血清ＴＣ水平逐渐升高,由１．３３±０．６４ｍｍｏｌ升至３８．９６±１３．２３ｍｍｏｌ．其血液粘度在自然压积下变化不显著。血浆ηｐ显著升高,由 １０７± ０． ０７ｍＰａ·ｓ升至１．３１±０．３４ｍＰａ·ｓ。红细胞ＤＩ显著降低,由３．１６±０．２４降至２．．３０±０．３４。循环白细胞ＳＡＲ显著增加,由６．９３±４．１３升至１３．４０±５．５１。白细胞的粘附性增加一倍以上。介寻白细胞粘附的粘附分了ＣＤ１３／ＣＤ１８的表达增加三倍以上,由１７．１８＿±５．４１升至５５．１０±１７．４２球结腊微循环观测显示随血清ＴＣ升高,微皿管血流变慢,红细胞聚集现象逐渐加重,     

住院治疗男性冠心病患者血液流变性变化的特点

２８例男性住院治疗冠心病（ＣＨＤ）患者，接受１０～４０天流变药物的治疗，虽然患者比积明显低于对照组（Ｐ＜０．０５），而血浆粘度明显高于对照组（Ｐ＜０．０１），但患者表观全血粘度及红细胞聚集指数与对照组无显著区别。若采用固定比积（０．５０）的红细胞ＰＢＳ，悬液，患者血样的表观粘度则明显高于对照组（Ｐ＜０．０５或＜０．０１）；红细胞聚集指数也明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）。结果表明，红细胞变形性明显减弱和聚集性显著升高是住院男性冠心病患者血液流变性异常的主要特点，并提示，改善红细胞流变性异常和降低血浆粘度对冠心病患者可能是一种有益的治疗措施。     

输精管结扎4月大鼠血清与前列腺组织的前列腺酸性磷酸酶活力变化

成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠２０只，随机分为输精管结扎组（ＶＧ）和假手术组（ＳＯＧ）。术后第４个月检测了前列腺酸性磷酸酶（ＰＡＰ）等代表前列腺功能与肿瘤标志的酶学指标。结果表明，（１）血清ＰＡＰ活力，ＶＧ为４．９６±３．４Ｕ／ｍｌ，ＳＯＧ为５．６３±１．６９Ｕ／ｍｌ，两组无显著差异（Ｐ＞０．０５）；ＶＧ前列腺组织ＰＡＰ活力（１８．００±８．８１Ｕ／ｇ）略高于ＳＯＧ的（１５．０４±１１．９０Ｕ／ｇ），但无显著性。Ｐ／Ｔ百分比值ＶＧ为６５．０２±２５．３６％，ＳＯＧ为６８．６５±１１．６５％，Ｐ大于０．０５。（２）血清与前列腺组织碱性磷酸酶（ＡＬＰ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）与磷酸肌酸激酶（ＣＫ）活力，两组均无显著差异（Ｐ＞０．０５）。     

高血压患者的胰岛素抵抗与血液流变性的关系

为研究高血压病胰岛素抵抗与血液流变性的相互关系，对３０例原发性高血压患者及２０例正常人的血胰岛素含量及血液流变性指标进行观察和对比。结果发现高血压组血糖（Ｇ）、血胰岛素（Ｉｎ）、及Ｇ／Ｉｎ均高于对照组（Ｐ均＜０．０５），血清总胆固醇、甘油三酯、血浆粘度、全血粘度、红细胞聚集指数均高于对照组（Ｐ均＜０．０５），红细胞压积二组比较无差异。结果提示高血压患者存在高胰岛素血症，而胰岛素增高导致血脂代谢、细胞内钙含量异常，从而主要影响红细胞的变形能力及凝聚力，引起血液粘度的增加，血液流变性发生改变；这些因素又是导致循环阻力增加、形成高血压的原因之一     

老年性疾病患者的血液流变学研究

目的探讨脑梗塞、冠心病、高血压病、糖尿病和肺心病等几种常见老年性疾病的发生发展与血液流变学的关系。方法采用ＬＢＹ—Ｎ６Ａ全自动旋转式血液粘度计，分别检测几种老年性疾病患者和正常对照组３个切变率下的全血粘度（ηｂ）及血浆粘度（ηｐ），并以温氏法、魏氏法和凝固法分别测定红细胞比积（ＨＣＴ）、血沉（ＥＳＲ）和纤维蛋白原（Ｆｉｂ）含量，计算出全血还原粘度（ηｒｅ）、红细胞聚集指数（ＲＡＩ）、红细胞刚性指数（ＩＲ）、红细胞变形指数（ＤＩ）和血沉方程Ｋ值（ＥＳＲＫ）与正常对照组比较。结果几种老年性疾病患者的 ηｈ、ηＰ、ＨＣＴ、Ｆｉｂ、ＥＳＲＫ均有不同程度增高（Ｐ＜０． ０５～０． ００１），红细胞聚集性、刚性明显增强，变形能力降低。研究表明，几种老年性疾病患者存在高粘滞、高聚集状态之共性。结论老年性疾病患者血液流变性的异常改变，特别是红细胞聚集性增强，红细胞变形性降低（即红细胞刚性增强）是体内微循环障碍、血液淤滞、血栓形成的危险因素之一。故认为老年性疾病患者需要做血液流变学检查。血液流变性特点可作为早期诊断和监测指标，为疾病的发展、转归和预后提供重要信息。     

家兔血液流变学参数及其影响因素

目的检测正常家兔血液流变学指标,建立其正常参考值,并对有关影响因素进行探讨。方法采用ＮＸＥ－１型锥板式粘度计。测定５．７５５~(－１)～３０７．２Ｓ~(－１)七个切变率的血液表观粘度、血浆粘度、红细胞硬度指数（ＴＫ）、红细胞聚集指数（ＲＡＩ）和氧释放系数（ＯＤ）。结果雄性组家兔高切变率和低切变率下的血液粘度及ＲＡＩ较雌性组明显增高（Ｐ<０．０５和Ｐ<０．０１）,而ＯＤ较雌性组明显降低（Ｐ< ０．０５）。高体重组家兔高、中、低各切变率下的血液粘度和红细胞压积（Ｈｃｔ）较低体重组明显增高（Ｐ< ０．０５和Ｐ<０．０１）,而ＯＤ明显低于低体重组（Ｐ<０．０５）。高Ｈｃｔ组家兔的血液粘度、ＯＤ较低Ｈｃｔ组明显增高（Ｐ均<０．０１）,而血浆粘度和ＴＫ较低Ｈｃｔ组明显降低（Ｐ＜０．０５和Ｐ<０．０１）。结论家兔不同性别、体重和Ｈｃｔ,其血液流变学指标存在明显差异。     

全血贮存期间氧化损伤及抗氧化系统的变化

目的：探讨４℃条件下保存对血液氧化与抗氧化反应的影响。方法：采用化学比色法检测血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量,血浆总氧抗氧化活性（ＡＯＡ）和红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力。结果：血液在４℃保存时,随贮存时间的延长,血浆ＭＤＡ含量逐渐增加（Ｐ＜００５,Ｐ＜００１）,血浆总抗化活性和红细胞ＳＯＤ活力逐渐降低,（Ｐ＜００５,Ｐ＜００１）。２１ｄ后红细胞膜的流动性明显降低（Ｐ＜００５,Ｐ＜００１）。结论：全血贮存过程中的氧化损伤,除与自由基在膜上发生过氧化反应作用外,还与抗氧化系统障碍有关。     

"缺血"对大鼠大脑皮层神经元NMDA受体通道的影响

目的：研究“缺血”大鼠大脑大皮层神经元Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体通道的单通道变化特征。方法：细胞贴附式膜片钳技术。结果：在“缺血”状态下，ＮＭＤＡ受体通道３５ｐＳ和１００ｐＳ电导水平的开放概率分别由对照组的０．０７９±０．００６和０．０６７±０．００４增加到０．３０８±０．１５５和０．４８８±０．１２６（Ｐ＜０．０１），３５ｐＳ通道开放时间常数τ２由对照值（４．１７±０．３８）ｍｓ增加到（８．５４±２．０５）ｍｓ（Ｐ＜０．０１），关闭时间由（７５．５０±１４．１０）ｍｓ缩短到（１１．８０±４．３０）ｍｓ（Ｐ＜０．０１）。结论：“缺血”可显著开放大鼠大脑皮层神经元ＮＭＤＡ受体通道，使钙内流增加，对胞内钙超载起重要作用，此可能是脑缺血细胞损伤的机制之一。     

哮喘患者支气管肺泡灌洗液中细胞分类及其T细胞亚群的改变

目的和方法：采用间接免疫荧光法和支气管肺泡灌洗液（ｂｒｏｎｃｈｉａｌａｌｖｅｏｌａｒｌａｖａｇｅｆｌｕｉｄ，ＢＡＬＦ）技术观察１２例过敏性哮喘患者和２３例健康人外周血和ＢＡＬＦ中的Ｔ淋巴细胞亚群变化：结果：与健康对照组比较，过敏性哮喘患者外周血的Ｔ淋巴细胞亚群无明显改变，但其ＢＡＬＦ中的ＣＤ４＋细胞显著增高（５４．９７±４１４）％ｖｓ（７９．７１±９．６３）％，Ｐ＜００５；ＣＤ４＋与ＣＤ８＋细胞的比值也显著增高（１６４±０．３２ｖｓ２．３２±０．８３，Ｐ＜００５）。此外，过敏性哮喘患者ＢＡＬＦ中肥大细胞和嗜酸细胞百分比（００９±０．０４）％和（３６２±１．０６）％明显高于健康对照组（００２±０．０１）％和（０．３９±０．３０）％，Ｐ＜００５和Ｐ＜００１。结论：ＣＤ４＋细胞在哮喘的气道炎症中发挥重要作用。     

脑脉宝对大鼠脑缺血再灌注后血液流变性及血小板形态的影响

采用四血管阻断法制成大鼠脑缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ模型后，大鼠全血粘度（２３ｓ－１、５．７５ｓ－１）、全血还原粘度（高切、中切）、红细胞聚集指数、内粘度、红细胞刚性系数、Ｃａｓｏｎ屈服应力等均较假手术组明显升高（Ｐ＜０．０１ ０．０５），其余指标也高于假手术组，但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。其血小板亦被激活，发生粘附、聚集反应。预先给予脑脉宝（由生黄芪、丹参、当归、川芎、地龙、水蛭、三七、牛磺酸等组成，具有“益气活血，豁痰，通络，补肾”功效）可显著改善其脑缺血再灌注后血液流变性异常，除１１５ｓ－１切变率下全血粘度、Ｃａｓｓｏｎ粘度、内粘度外，其余各指标均明显低于缺血再灌组（Ｐ＜０．０１０．０５），并可改善血小板形态和功能。提示该药可明显改善缺血再灌注后血液浓、粘、凝、聚等异常改变，促进血液循环正常运行，减轻脑损害。其机理可能与其使聚集的红细胞解聚及保持红细胞膜、增强红细胞变性等药理作用有关     

电针家兔“百会穴”对内毒素发热效应及脑脊液、血浆中神经降压素、生长抑素、P物质含量的影响

用精制大肠杆菌内毒素（ｅｎｄｏｔｏｘｉｎ，ＥＴ）给家兔静脉注射，复制发热模型。通过放射性免疫测定方法（ＲＩＡ）观察了发热及电针退热家兔脑脊液中神经降压素（ｎｕｒｏｔｅｎｓｉｎ，ＮＴ），生长抑素（ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ，ＳＳ），Ｐ物质（ｓｕｂｓｔａｎｃｅＰ，ＳＰ）和血浆中ＮＴ含量的变化。结果表明；（１）电针家兔“百会穴”对ＥＴ所致发热有明显的抑制作用。（２）发热和电针抑制发热时家兔脑脊液（ｃ．ｓ．ｆ．）和血浆中ＮＴ、ＳＳ、ＳＰ含量也有明显变化。发热组动物ｃ．ｓ．ｆ．中ＮＴ、ＳＳ含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）。电针组动物ｃ．ｓ．ｆ．中ＮＴ、ＳＰ含量不仅高于对照组，而且高于发热组（Ｐ＜０．０５）。ＳＳ含量低于对照组和发热组（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。血浆ＮＴ含量，发热组低于对照组（Ｐ＜０．０５），电针组高于对照组（Ｐ＜０．０１）。作者认为，家兔ｃ．ｓ．ｆ．中ＮＴ、ＳＳ和ＳＰ及血浆中ＮＴ含量变化与ＥＴ的致热作用有关。电针退热时家兔ｃ．ｓ．ｆ．中ＮＴ、ＳＳ、ＳＰ含量变化在电针退热机制中可能起一定作用。     

动脉粥样硬化性疾病患者血粘度和凝血纤溶动态图的变化

目的探讨血粘度和凝血纤溶动态图在动脉粥样硬化性疾病中的变化及意义。方法采用ＦＡＳＣＯ－９４全自动粘度快测仪和凝血纤溶动态图仪对３８例动脉粥样硬化性疾病患者和３０例正常对照进行血粘度和凝血纤溶动态图的测定。结果血粘度指标中除血沉和血沉方程Ｋ值外,全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、全血还原粘度、红细胞聚集指数、红细胞变形指数均显著性高于对照组（Ｐ<０．０３５～０．００１）;凝血纤溶动态图中的凝血指标凝固启动时间、１分钟凝固程度、最大凝固程度、到达最大凝固时间和纤溶指标平衡时间、１分钟纤溶程度、完全溶解时间、平均溶解程度较对照组有显著性差别（Ｐ< ０．０３６～０．００１）。结论动脉粥样硬化性疾病患者存在血液高凝状态和高粘血症,并且两者相互影响。     

抗原刺激对豚鼠肠系膜淋巴结肽能神经影响的形态计量学研究

采用免疫组织化学ＡＢＣ－ＧＤＮ显色技术结合体视学方法，在光镜下观察了绵羊红细胞免疫反应高峰期豚鼠肠系膜淋巴结内含ＳＰ、ＣＧＲＰ和ＮＰＹ神经纤维的长度密度变化。结果表明，在免疫反应高峰期，淋巴结髓质内含ＳＰ神经纤维的长度蜜度（１６７．４±１２．８ｍｍ／ｍｍ３）较对照组（１２０．１±１０．０ｍｍ／ｍｍ３）明显增加（Ｐ＜０．０５）；含ＮＰＹ神经纤维的长度密度（６５．４±１１．０ｍｍ／ｍｍ３）较对照组（１０８．９±９．４ｍｍ／ｍｍ３）显著下降（Ｐ＜０．０１）；含ＣＧＲＰ神经纤维的长度密度（１６４．６±１１．６ｍｍ／ｍｍ３）与对照组（１３７．６±１０．９ｍｍ／ｍｍ３）相差不显著（Ｐ＞０．０５）。淋巴结皮质内上述３种肽能神经纤维的长度密度在免疫反应高峰期均无明显变化（Ｐ均大于０．０５），这提示抗原刺激可能影响免疫器官内肽能神经的活动。     

苯妥英锌抗脂质过氧化及对小鼠缺血心肌的保护作用

本研究观察苯妥英锌（ＰＨＴＺ）对异丙肾上腺素（ＩＳＯ）引起小鼠急性心肌缺血的保护作用，并与苯妥英钠（ＰＨＴＳ）比较。结果发现，与对照组相比，缺血组血浆ＭＤＡ含量升高１８．２％（Ｐ〈０．０５）；红细胞ＳＯＤ活力降低２７．８％（Ｐ〈０．０１）；全血ＧＳＨ－Ｐｘ活力降低１７．６％（Ｐ〈０．０１），心肌组织出现明显缺血性损伤（Ｐ〈０．０１）。与缺血组相比，ＰＨＴＳ及ＰＨＴＺ组ＭＤＡ含量分别降低２６．３％（     

冠心病病人红细胞变形能力与血浆sC5b-9浓度的关系

目的探讨冠心病病人红细胞变形能力（ＥＤ）变化与血浆补体激活片段（ｓＣ５ｂ－９）的关系。方法采用ＤＸＣ－３００Ａ型红细胞变形能力测定仪和酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）,检测了３５例冠心病人红细胞滤过指数（ＥＦＩ）和ｓＣ５ｂ－９浓度的变化。结果冠心病病人ＥＦＩ,ｓＣ５ｂ－９明显增高,与对照组比较差异有显著性（ｔ＝１３． ６８８,２６．６３０,Ｐ＜０．００１）,且不同类型冠心病病人ＥＦＩ,ｓＣ５ｂ－９的差异亦具有显著性（Ｆ＝３９．８６,８０．１３,ｑ＝１１．２６７～２５．４４０,Ｐ＜０．００１）,以急性心肌梗死病人各指标增高最明显。有并发症者和合并其他疾病者各指标增高较无并发症和单纯冠心病者更明显（ｔ＝７．７４６～１９． ５１９,Ｐ＜０．００１）。冠心病ＥＦＩ与ｓＣ５ｂ－９呈正相关（ｒ＝０．７ １５,Ｐ＜０．００１）。结论冠心病人ＥＤ降低与血浆ｓＣ５ｂ－９增高有密切关系。     

矽肺与血液流变学关系的探讨

目的探讨矽肺与血液流变学的关系。方法检测了 ７３例矽肺患者和 ６０例健康对照者血液流变学的各项指标。结果与对照组比较，患者组的红细胞压积（Ｈ）、４Ｓ~（－１）～２００Ｓ~（－１）切变率时的全血表观粘度（ηｂ）、血浆粘度（ηＰ）、红细胞电泳时间（ＥＥＴ）、血小板电泳时间（ＰＥＴ）平均值均显著升高（Ｐ＜０．００１）。直线回归和相关分析发现，上述各检测值除ηＰ外，余均随着患者病程的延长而逐步升高（Ｐ＜０．０５～０．０００１）。逐步回归分析发现，患者病情与 Ｈ、４Ｓ~（－１）和 ２００Ｓ~（－１）时的加及ＥＥＴ、ＰＥＴ值相关最为密切。结论矽肺患者的血液呈高凝和高粘滞状态，且随着病程延长而增高。     

全血粘度、红细胞粘弹性和触变性在下肢深静脉血栓形成发病机制中的作用

本文对７１例下肢深静脉血栓形成患者，经下肢静脉造影确诊后，全部进行了血液流变学──全血粘度、红细胞粘弹性和触变性测定。测定结果显示，患者的全血粘度增加，红细胞弹性减低及触变性－滞环各个点的数值均增高，与正常对照组相比（ｘ±ＳＤ）差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１），但滞环的面积－能量的消耗，两组相比（ｘ±ＳＤ）差异无显著性（Ｐ＞００５），提示全血粘度、红细胞粘弹性和触变性的改变是参与了血栓形成的因素之一。     

心肌顿抑时红细胞变形性变化机理及其意义初探

目的和方法：本文通过一次性阻断兔冠脉左室支１５ｍｉｎ后再灌注复制在体心肌顿抑（ＭＳ）模型，动态观察心肌缺血前后红细胞变形指数（ｄｅｆｏｒｍａｂｉｌｉｔｙｉｎｄｅｘ，ＤＩ）、红细胞超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）活力、红细胞ＡＴＰ、红细胞丙二醛（ＭＤＡ）含量和心功能参数（左室舒张末压、左室收缩压±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）变化。结果：缺血末心功能下降最显著（Ｐ＜００１）；再灌注０５ｈ时ＭＤＡ明显升高，而ＤＩ、ＳＯＤ明显下降（Ｐ＜００１）。随继续再灌注上述指标逐渐恢复。各时点ＡＴＰ无明显变化。再灌注０５ｈ时红细胞ＭＤＡ与ＤＩ、ＳＯＤ均呈显著负相关（Ｐ＜００１），ＤＩ与＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ正相关（Ｐ＜００５）。结论：ＭＳ早期红细胞变形性降低与暂时性氧化－抗氧化失衡有关；再灌注早期红细胞变形性降低可能参与ＭＳ早期发生机制     

过敏性哮喘血浆可溶性白介素2受体与嗜酸性细胞、嗜碱性细胞、总IgE关系的研究

３０例过敏性哮喘患者和２４例正常人分别被检测了血浆可溶性白介素２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）、ＩｇＥ和全血嗜酸性细胞、嗜碱性细胞值，可观察到哮喘组ＳＩＬ－２Ｒ平均值为２３２０ｐｇ／ｍＬ，明显高于正常组的１７６０．９４ｐｇ／ｍＬ）（Ｐ＜０．０５），表明哮喘组Ｔ细胞呈活化状况。哮喘组的嗜酸性细胞、嗜碱性细胞、ＩｇＥ增高的百分率分别为６３．３３％（１９／３０）、６６．６７％（２０／３０）和３６．６７％（１１／３０），均明显高于正常组的４．１７％（１／２４）．哮喘组中有８例ＳＩＬ－２Ｒ值大于３０００ｐｇ／ｍＬ，其中４例（５０％）嗜酸性细胞、ＩｇＥ２项检测及嗜酸性细胞、ＩｇＥ、嗜碱性细胞３项检测均增高，且病情较重，而在ＳＩＬ－２Ｒ≤３０００ｐｇ／ｍＬ的２２例中，其２项、３项检测同时增高者仅３例（１３．６４％），２组差异显著（Ｐ＜０．０５），提示血浆ＳＩＬ－２Ｒ的检测对研究哮喘的发病机理和反映病情严重状况均有意义。     

外科性黄疸和黄疸型病毒性肝炎患者血清SIgA的变化

外科性黄疸（ｓｕｒｇｉｃａｌｊａｕｎｄｉｃｅ，ＳＪ）患者（３８例）术前血清分泌型ＩｇＡ（ｓｅｃｒｅｔｏｒｙＩｇＡ，ＳＩｇＡ）含量为１４０．８±５１．３μｇ／ｍｌ，比正常人（３０人）的平均值（８．９±２．１μｇ／ｍｌ）高１５．８倍（Ｐ＜０．００１）。手术解除胆道梗阻１５～２０天后，ＳＪ患者的血清ＳＩｇＡ水平显著下降（Ｐ＜０．００１），同时，术后胆汁中的ＳＩｇＡ却远高于术中时胆汁ＳＩｇＡ的水平（Ｐ＜０．００１）。黄疸型病毒性肝炎（ｉｃｔｅｒｉｃｖｉｒａｌｈｅｐａｔｉｔｉｓ，ＩＶＨ）患者（３０例）的血清ＳＩｇＡ含量也显著增多（７６．４±２７．８μｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．００１），然而却远低于ＳＪ患者的水平（Ｐ＜０．００５）。