尾部悬吊大鼠不同部位动脉血管内皮细胞几何形状与排列的变化

目的探讨模拟失重对动脉血管内皮细胞几何形状与排列的影响。方法采用ｅｎｆａｃｅ小皮贴片技术观察了尾部悬吊４周（ＳＵＳ－４）、悬吊４周后恢复１周（ＲＥＣ－１）及对照（ＣＯＮ）大鼠后肢和头颈部动脉血管内皮的形态学改变。结果股动脉：与ＣＯＮ比较，ＳＵＳ－４组内皮细胞的平均长度（Ｌ）降低１０％（Ｐ＜０．０１），平均宽度（Ｗ）增大４５％（Ｐ＜０．０１），平均宽／长之比（Ｗ／Ｌ）增大６５％（Ｐ＜０．０１），细胞更趋于圆形，内皮细胞的数目（Ｎ）无明显改变（Ｐ＞０．０５）；ＲＥＣ－１组Ｌ、Ｗ、Ｗ／Ｌ已基本恢复。颈总动脉：其变化趋势与股动脉相反。与ＣＯＮ比较，ＳＵＳ－４组内皮细胞的Ｌ增加１０％（Ｐ＜０．０５），Ｗ降低２４％（Ｐ＜０．０１），平均宽／长之比减小３１％（Ｐ＜０．０１），细胞更趋于梭形，Ｎ变化不明显（Ｐ＞０．０５）；ＲＥＣ－１组Ｌ、Ｗ、Ｗ／Ｌ已基本恢复。结论上述内皮细胞这些变化进一步表明，模拟失重大鼠头颈部的血流量增大，而后肢的血流量降低。     

尾部悬吊大鼠不同部位动脉血管的分化性结构重塑变化及其可逆性

目的 阐明模拟失重下,不同部位动脉血管的结构是否会发生不同性质的重塑变化,这些变化是否可逆。方法 用ｖａｎ Ｇｉｅｓｏｎ－Ｏｒｃｅｉｎ染色法观察了尾部悬吊４ｗｋ（ＳＵＳ－４）,县吊４ｗｋ后恢复１ｗｋ（ＲＥＣ－１）,及对照（ＣＯＮ）大鼠后肢和头颈部动脉血管的形态学改变。结果 股动脉及胫前动脉：与ＣＯＮ比较,ＳＵＳ－４组的内径与中膜布告匀显著减小;ＲＥＣ－１组的ｄ与Ａ尚未完全恢复,但差别已不显著。     

模拟失重大鼠不同部位动脉动脉血管壁超微结构的变化

目的 研究模拟失重下身体不同部位动脉血管壁结构重塑变化的性质及其可逆性。方法 用透射电镜观察尾部悬吊４ｗｋ（ＳＵＳ－４）、悬吊４ｗｋ后恢复１ｗｋ（ＲＥＣ－１）,及对照（ＣＯＮ）大鼠后肢和头颈部动脉血管壁的超微结构改变。结果 后肢的动脉血管（如股动脉及胫前动脉）的改变是：ＳＵＳ－４组平滑肌层数减少,平滑肌细胞内肌丝减少,间质胶原增多;ＲＥＣ－１组内弹力层增厚,平滑肌细胞内肌丝增加,内皮下出现合成表型     

尾部悬吊大鼠不同动脉肾上腺素受体介导的血管反应性变？…

目的 探讨模拟失重对大鼠不同动脉血管肾上腺素受体功能的影响。方法 采用尾部悬吊方法模拟失重，利用离体动脉血管环测定动脉血管肾上腺素受体介导的血管反应性的变化。结果 模拟失重８周大鼠腹主动脉，肠系膜前动脉与股动脉对能上腺素（１０＾－９ｍｏｌ／Ｌ～１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ）的收缩反应均减弱，而颈总动脉对苯肾上腺素的反应无明显变化；股动脉对异丙肾上腺素（１０＾－９ｍｏｌ／Ｌ～１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ）的舒张反应     

间断性站立位对抗尾部悬吊大鼠脑动脉血管反应性变化 …

目的 探讨模拟间断性人工重力刺激对抗模拟失重下大鼠脑基底动脉血管反应性改变的效果。方法 雄性ＳＤ大鼠３５只,按体重随机分为５组,即：①同步对照组;②模拟失重组（３周尾部悬吊）;③模拟失重＋站立位４ｈ组;④模拟失重＋站立位２ｈ组;⑤模拟失重＋站立位１ｈ组。每组７只,每日分别给予站立组大鼠不同持续时间（１ｈ,２ｈ或４ｈ）的站立位（ＳＴＤ）,测定大鼠离体基底动脉血管环对ＫＣＩ的收缩反应性。结果 悬吊大鼠     

尾部悬吊及恢复过程中大鼠动脉血管收缩反应的变化

目的 探讨模拟失重下动脉收缩反应变化的时程特征及其可逆性。方法 采用尾部悬吊大鼠模型模拟失重,利用离休动脉环测定血管收缩反应的变化。结果 尾部悬吊２ｗｋ后,大鼠的腹主动脉、肠系膜动脉和股动脉收缩反应明显降低,而颈总动脉无明显改变;悬吊４ｗｋ后,肠系膜动脉和股动脉的收缩反应与悬吊２ｗｋ相比有进一步的降低;悬吊８ｗｋ大鼠的动脉血管收缩反应性与悬吊４ｗｋ相比无明显差异;４ｗｋ尾部悬吊大鼠解除悬吊后５ｗｋ     

悬吊对大鼠血管内皮细胞影响的观察

为了观察模拟失重对血管内皮细胞的影响，对尾悬吊２１ｄ大鼠的循环内皮细胞进行了检测。ＣＥＣ用免疫荧光方法鉴定。实验中发现悬吊组ＣＥＣ数量明显高于对照组，并且悬吊组有较多年轻细胞的脱落。提示模拟失重对血管内皮细胞有一定的损伤作用。     

模拟失重大鼠不同部位动脉血管壁超微结构的变化

目的研究模拟失重下身体不同部位动脉血管壁结构重塑变化的性质及其可逆性。方法用透射电镜观察尾部悬吊４ｗｋ（ＳＵＳ４）、悬吊４ｗｋ后恢复１ｗｋ（ＲＥＣ１）、及对照（ＣＯＮ）大鼠后肢和头颈部动脉血管壁的超微结构改变。结果后肢的动脉血管（如股动脉及胫前动脉）的改变是：ＳＵＳ４组平滑肌层数减少、平滑肌细胞内肌丝减少,间质胶原增多;ＲＥＣ１组内弹力层增厚,平滑肌细胞内肌丝增加,内皮下出现合成表型的新生平滑肌细胞,间质量减少;头颈部的动脉血管（如颈总动脉及基底动脉）的变化：平滑肌细胞层数增加,细胞增生,由收缩表型向合成表型转化,以及平滑肌细胞迁移等;ＲＥＣ１组上述改变有部分恢复。结论对飞行后立位耐力降低的外周效应器机制假说提出了新的实验证据。     

尾部悬吊大鼠不同动脉肾上腺素受体介导的血管反应性变化的差异

目的探讨模拟失重对大鼠不同动脉血管肾上腺素受体功能的影响。方法采用尾部悬吊方法模拟失重，利用离体动脉血管环测定动脉血管肾上腺素受体介导的血管反应性的变化。结果模拟失重８周大鼠腹主动脉、肠系膜前动脉与股动脉对苯肾上腺素（１０－９ｍｏｌ／Ｌ～１０－４ｍｏｌ／Ｌ）的收缩反应均减弱，而颈总动脉对苯肾上腺素的反应无明显变化；股动脉对异丙肾上腺素（１０－９ｍｏｌ／Ｌ～１０－４ｍｏｌ／Ｌ）的舒张反应在悬吊大鼠明显减弱，而颈总动脉、腹主动脉与肠系膜前动脉对异丙肾上腺素的反应无明显改变；各动脉对苯肾上腺素与异丙肾上腺素反应的敏感性（ＥＣ５０）未发现明显变化。结论８周尾部悬吊模拟失重改变了大鼠动脉血管肾上腺素受体介导的血管反应性，结果提示此变化可能是由于平滑肌信号转导或收缩装置改变所致，而肾上腺素受体本身数量或敏感性的变化在其中所起作用有限。     

14天尾部悬吊大鼠肠系膜血管床反应性的变化

目的为探讨失重对动脉血管系统的影响，观察模拟失重大鼠肠系膜小动脉血管反应性的变化。方法采用恒流灌流法观察１４天尾部悬吊模拟失重大鼠肠系膜血管床反应性的变化，并与对照大鼠比较。结果在基础灌流条件下，悬吊大鼠肠系膜血管床的流量－阻力关系与对照大鼠相比无明显区别；而在恒定流量灌流条件下，ＫＣｌ或者苯肾上腺素（ＰＥ）引起的悬吊大鼠肠系膜血管床升压反应幅度却较对照组显著降低。结论１４天模拟失重已可引起大鼠肠系膜阻力性小动脉血管收缩反应性降低。本研究提示：阻力性动脉血管反应性下降可能是造成飞行后立位耐力不良的重要机理之一。     

短期模拟失重大鼠不同部位动脉血管反应性变化的比较

目的为深入探讨失重对动脉血管系统功能的影响，观察短期模拟失重大鼠不同部位动脉血管反应性的变化。方法将１６只雄性ＳＤ大鼠分为对照组与尾部悬吊呈头低３０°２周模拟失重组。利用离体动脉血管环，比较模拟失重对大鼠不同部位动脉血管反应性的影响。结果模拟失重大鼠腹主动脉与股动脉对氯化钾（１０ｍｍｏｌ／Ｌ～８０ｍｍｏｌ／Ｌ）与苯肾上腺素（１０－９ｍｏｌ／Ｌ～１０－４ｍｏｌ／Ｌ）的收缩反应均减弱，而颈总动脉对氯化钾与苯肾上腺素的反应无明显变化；腹主动脉对乙酰胆碱（１０－９ｍｏｌ／Ｌ～１０－４ｍｏｌ／Ｌ）的舒张反应在悬吊大鼠明显减弱；三处动脉对硝普钠的舒张反应均无明显变化。结论短期模拟失重可能减弱了动脉血管平滑肌的收缩能力与内皮介导的舒张能力，此变化主要局限于后半身动脉。     

两周模拟失重大鼠肠系膜动脉血管反应性的变化

为观察模拟失重对肠系膜动脉血管反应性的影响，采用尾部悬吊大鼠模型模拟失重，并利用离体动脉环测定血管反应性的变化。结果显示：悬吊２周大鼠肠系膜前动脉环对ＫＣｌ（１０～８０ｍｍｏｌ／Ｌ）与苯肾上腺素（１０＾－１０～１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ）的收缩反应明显降低，对硝普钠（１０＾－１０～１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ）的舒张反应无明显改变，提示：尾部悬吊明显降低了大鼠肠系膜动脉的收缩能力，而对动脉平滑肌的舒张能力无明显     

尾部悬吊大鼠后肢肌肉小动脉内皮血管活物质及一氧化？…

目的 阐明模拟失重下血管内皮的变化。方法 以尾部悬吊方法模拟失重影响，用免疫组织化学法观察对照（ＣＯＮ）、尾部悬吊４周（ＳＵＳ－４）和恢复１周（ＲＥＣ－１）大鼠后肢肌肉小动脉内皮血客活性物质及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的改变。结果 在腓肠肌（抗重力肌）〉模拟失重４周后，ＮＯＳⅡ、ＮＯＳⅢ，Ｐ物质（ＳＰ）及内皮素－１（ＥＴ－１）免疫反应（Ｉｍｍｕｎｏｒｅａｃｔｉｖｅ，ＩＲ）阳性的小动脉长度均较对照组     

模拟失重对大鼠后肢动脉血管床血管反应性的影响

目的 观察模拟失重对大鼠后肢血管床血管反应性的影响。方法 采用尾部悬吊大鼠模型模拟失重，利用离体后肢恒流灌流技术测定模拟失重２ｗｋ后动及血管床反应性的变化。     

长期尾部悬吊大鼠心肌超微结构的变化(英文)

观察了尾部悬吊40d和120d大鼠心肌超微结构的变化。结果显示，40d悬吊大鼠心肌细胞浆内糖原增加；心肌毛细血管内皮细胞生成了许多凸出物伸向管腔内。这些改变与空间实验室及宇宙号生物卫星搭载航天大鼠心肌超微结构变化基本一致，而与以往在地面用应激程度严重的“禁动”模型所观察的变化有所不同。此外，我们还发现120d悬吊大鼠心肌细胞内脂褐素增加，这在以往航天及地面模拟研究中均未见报道，可能是长期失重或模拟失重下心肌超微结构变化的重要特点之一。上述形态学改变可归结为两方面的问题，即心肌糖酵解过程受到抑制和心肌组织的降解过程增强。从而支持长期模拟失重大鼠的心脏处于低动力状态的假说。     

模拟失重下动脉血管结构,功能及神经支配的可塑性变化

目前对失重条件下动脉血管系统是否会发生结构重塑及功能调整变化，尚不甚清楚。为此，本实验室近年曾采用尾部悬吊大鼠模型，对模拟失重下不同部位动脉血管结构、功能及血管周围神经支配状态变化的性质、时程俄琢其可逆性问题，进行了较为系统的观察与阐明。结果发现，模拟失重可引起悄同部位动脉血管发生截然相反的可塑性变化；在身体后部，可引委缩性结构重塑、反应性升高及收缩反应性降低及血管周围神经支配减弱；在身体前部，则     

间断性-Gx对抗尾部悬吊大鼠脑动脉反应性的效果研究

目的探讨不同G值的间断性-Gx暴露对抗模拟失重下大鼠脑基底动脉血管反应性改变的效果.方法用大鼠在1.5 G或2.6 G的离心机上离心模拟不同G值间断性-Gx暴露,分别给予大鼠(尾悬吊3 wk)1 h/d-Gx作用,测定大鼠离体基底动脉血管环对KCl的收缩反应性.结果悬吊组大鼠基底动脉血管环对KCl的最大反应较对照组显著升高(P＜0.05);间断性-Gx重力暴露组大鼠基底动脉血管环对KCl的最大反应较悬吊组显著减弱(P＜0.05),与对照组无显著差别.结论间断性-Gx暴露可对抗模拟失重对大鼠脑动脉血管反应性的影响,而这种对抗作用不随重力G值的改变而改变.     

模拟失重4周大鼠动脉血管局部肾素-血管紧张素系统表达的改变

目的 探讨局部肾素－血管紧张素系统（RAS）在模拟失重所致血管分化性适应中的作用。方法 大鼠通过尾部悬吊模拟失重，悬吊4周后，处死大鼠，分别取基底动脉，颈总动脉，腹主动脉和股动脉组织，提取总核糖核酸（RAN），用逆转录酶－多聚酶链式反应（RT－PCR），半定量检测各动脉组织局部RAS关键成份血管紧张素原（AGT）和血管紧张素转化酶（ACE）mRNA的表达水平，并通过脱氧核糖核酸（DNA）测定对PCR结果进行验证。结果 正常大鼠4种不同部位的动脉组织均有AGT和ACE基因表达；4周模拟失重后，悬吊组大鼠基底动脉AGT和ACEmRNA水平明显升高（P＜0．05），股动脉AGTmRNA水平下降（P＜0．05），其余两种血管组织则未见上述基因表达的明显变化。结论 生理条件下的大鼠基底动脉，颈总动脉，腹主动脉和股动脉均有局部RAS关键成份的表达；模拟失重后基底动脉和股动脉局部RAS表现出现了性质相反的变化，提示局部RAS很可能参与了模拟失重后动脉血管结构和功能的重塑。     

雄性无隐睾尾部悬吊大鼠及其心肌功能

为防止大鼠尾部悬吊期间，睾丸滑入腹腔造成隐睾症，建立了无隐睾雄性尾部悬吊大鼠模型。结果表明：Ｅ凤沟管环缩术，可有效地防止睾丸滑入腹腔，且不影响睾丸的形态与功能。尾部悬吊４周大鼠睾丸重量与血清睾酮含量明显降低，无隐睾悬吊组（ＳＴ）的睾丸重量与血清睾酮水平变下降，但其均介于对照组与悬吊组之间。光镜观察发现悬吊组睾丸组织的曲精细管均明显萎缩，精原细胞退化与坏死，数量明显减少，曲精细管内精子数量减少，但Ｓ     

尾部悬吊7d大鼠肺动脉反应性的变化

目的阐明模拟微重力因素对肺循环局部调节功能的影响。方法采用尾部悬吊大鼠模型模拟微重力效应,制备离体动脉环测定肺动脉对几种血管活性物质的反应性变化。结果与对照组相比,尾部悬吊7d内皮完整组大鼠肺动脉对氯化钾（10～70mmol/L）的收缩反应无显著性变化,对苯肾上腺素（10