超声诊断疑似先天性主动脉瓣膜下室间隔肌性憩室一例

患者男,36岁,因活动后胸闷憋气伴胸疼20 d余来我院就诊.既往无外伤、感染、导管介入史,听诊主动脉瓣区闻及舒张期杂音,血压125/75 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 心电图示窦性心动过速.怀疑心脏瓣膜病,建议行超声心动图检查.超声心动图示:右心正常,左心轻度增大,左心室心尖部圆钝,左心室壁稍增厚,室间隔增厚明显,室间隔基底段呈椭球形向右心室面膨隆,范围1.8 cm ×3.1 cm(图1),室壁相对略变薄,心肌3层结构存在,内膜无中断相延续,形成"憩室".     

成人孤立性右室憩室超声表现1例

患者女,45岁,因阵发性胸闷10年余,加重3 d 入院。偶伴胸痛且向左肩背部放射。体格检查：双肺未闻及干湿性啰音,心界无扩大,心率68次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。心电图示：窦性心律。胸部正侧位片未见异常。超声心动图示：右室形态不规则,前后径增大,于右室心尖部见一16.4 mm×14.5 mm 无回声区,形态欠规整,与右室腔相通,基底部宽约4.5 mm＆nbsp;（图1）。组织多普勒示：右室室壁组织见无充盈区域（图2）。脉冲多普勒示：其无充盈区域心肌运动速度明显减低（图3）。超声诊断：孤立性右心室憩室。心电图加做导联 V3R、V4R、V5R、V6R 检查均未见异常。入院后1周行心脏冠状动脉造影检查示：未见冠状动脉狭窄。     

应用斑点追踪技术观察正常成人室间隔曲率半径的变化

目的 应用斑点追踪技术研究正常成人室间隔在整个心动周期过程中曲率半径变化.方法 对20名健康志愿者,采用二维超声心动图采集左心室短轴基底段、中间段图像,利用斑点追踪技术测量并计算整个心动周期室间隔和侧后壁曲率半径、曲率半径比值.结果 舒张期末曲率半径最大:室间隔基底段(26.95±2.28)mm、室间隔中间段(25.14±2.07)mm、侧后壁基底段(24.05±1.47)mm、侧后壁中间段(26.29±1.82)mm,收缩期末曲率半径最小:室间隔基底段(13.14±1.12)mm、室间隔中间段(15.85±1.43)mm、侧后壁基底段(14.22±0.76)mm、侧后壁中间段(16.73±1.16)mm;室间隔和侧后壁的基底段、中间段各自舒张期末的曲率半径均较收缩期末大,差异均有统计学意义(P均<0.05);舒张期末、收缩期末室间隔与侧后壁各段曲率半径相比,差异均无统计学意义(P均>0.05);基底段与中间段曲率半径比值差异无统计学意义(P>0.05).结论 应用斑点追踪技术可以评价正常成人全心动周期室间隔曲率半径变化.     

超声诊断两组主动脉瓣1例

患者男,76岁.临床诊断:冠心病,高血压.心电图示:少发室性早搏,Ⅱ、Ⅲ、 avF导联缺血型ST段压低,胸导联V4-V6导联缺血型ST段压低并T波倒置.超声心动图示:左室扩大(62mm),左房偏大(34mm),室间隔肥厚(14mm),主动脉显著扩张(42mm),主动脉腔内可见2组主动脉瓣.图1示舒张晚期及收缩晚期2组主动脉瓣启闭状况.     

心脏白塞病致主动脉窦瘤破入室间隔形成夹层1例

患者男,48岁.因"突发胸痛1h"急诊入院.患者既往有胸闷、气促病史1年余,伴晕厥2次;1年前心电图检查示Ⅲ度房室传导阻滞;超声心动图示主动脉窦部稍宽(39 mm),主动脉瓣轻度反流,未见明显主动脉窦瘤;行冠状动脉造影示前降支中段肌桥,并置入DDD起搏器.查体:面色苍白,全身冷汗,血压90/50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),呼吸25次/min,心率82次/min,律不齐,心尖区可闻及Ⅲ/6级双期杂音,余未见明显异常.超声心动图示:主动脉右冠窦扩张,其底部可见一破口与室间隔基底部左室面多个囊袋状结构相通,彩色多普勒示舒张期五彩镶嵌血流束自此破口流入囊袋状结构,左室流出道梗阻,内血流加速(图1～3);主动脉瓣口舒张期见中度反流.     

超声心动图诊断主动脉双窦瘤扩张1例

病例 男,39岁,主因“间断性心悸、气短10年,加重半月”入院.既往无高血压病等相关病史.入院查体：血压130/55 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,听诊胸骨左缘3～4肋间可闻及舒张期杂音.心电图示：Ⅲ°房室传导阻滞.胸片示：心影增大.超声心动图示：左窒长轴切面可见室间隔基底部处一囊性病变,大小约46 mm×22 mm,边界清晰,似位于室间隔夹层内;主动脉短轴切面见该囊性病变位于瓣叶左前方右冠窦及左冠窦位置,边界清晰,形态不规则,主动脉瓣叶略受压,可见关闭不全间隙,彩色观察无回声内未见明显血流信号（图1,2）,主动脉瓣下可见大量反流;左心扩大.超声提示：①主动脉窦瘤可能？建议进一步检查.②室间隔基底部囊性病变待排.③主动脉瓣关闭不全（重度）.④左心扩大.患者行冠状动脉CT成像示：主动脉左冠窦及右冠窦扩大,大小分别为27 mm×23 mm和35 mm×34 mm,呈囊状突起,且两囊状影局部相通（图3,4）.提示：左冠窦和右冠窦囊状扩张.     

超声引导下经皮心肌内室间隔射频消融术治疗左心室中部肥厚型梗阻性心肌病合并室壁瘤1例

患者男, 48岁, 13年前无明显诱因出现胸闷不适, 位于心前区, 范围不定, 每次持续数分钟不等, 劳累后明显, 休息后可自行缓解。入院查体:血压124/69 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa), 呼吸19次/min, 心率81次/min, 心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音, 传导局限。心电图:窦性心律, 左房异常, PR间期延长, 右束支传导阻滞, T波改变。实验室检查:N末端B型利钠肽原965.3 μg/L。超声心动图检查:室间隔、左室壁不均匀肥厚, 以中间段及心尖段明显, 前间隔最厚23 mm, 后间隔最厚22 mm, 左室心尖部室壁变薄, 约6 mm, 呈一大小23 mm×17 mm瘤样结构膨出, 左室腔呈"沙漏样"改变(图1A), 左室流出道未见狭窄, 左室粗大的乳头肌与中间段肥厚室间隔致收缩期左室腔中段狭窄, 峰速4.4 m/s, 压差79 mmHg(图1B, C), 二尖瓣轻-中度反流, 心肌声学造影检查显示左室心尖部室壁瘤心肌组织造影剂充盈减低(图1D), 余室间隔、左室壁心肌组织充盈均匀;左室射血分数61%。超声检查提示:左心室中部肥厚型梗阻性心肌病,...     

超声诊断先天性三尖瓣闭锁1例

患儿女,8个月.以早发紫绀、活动后气急入院.查体:神志清,心前区隆起,心尖搏动强,胸骨左缘3、4肋间闻及Ⅲ级收缩期杂音,粗糙,传导广泛.心电图诊断:电轴左偏,左心室肥大.X线诊断:左房、左室增大,肺血及肺纹理减少.超声所见:左房(2.1cm)及左室(3.1cm)扩大,右室(0.7cm)明显减小.主肺动脉内径(1.1cm)正常,室壁厚度正常.心尖四腔心切面示心脏十字交叉结构存在,三尖瓣正常结构消失,右房室间无直接交通,仅见一纤维条带样强回声结构,随心室收缩舒张轻微活动(图1、右图).房间隔中间部位回声中断0.65cm,室间隔膜周部回声中断0.60cm.CDFI;右房室间无血流通过,房间隔水平右向左分流血流,室间隔水平左向右分流血流(图1、左图).连续波多普勒测室间隔水平分流血流速度4.32m/s.     

心尖球形综合征超声表现3例

例1,女,72岁.因胸痛1月,加重5h人院.1月前患者胸前因受外力重压致胸骨后剧烈压榨样痛,伴背部隐痛,呼吸困难,持续达5h左右症状缓解,X线检查示第4、6肋骨骨折,未行心电图检查,对症治疗后症状缓解.此后劳累时常感胸背部隐痛,持续数分钟不等.入院查体:血压110/90 mm Hg(1 mm Hg-0.133 kPa),肌钙蛋白(cTnI) 1.88 μg/L,肌酸激酶同工酶(CK MB) 33.18 IU/L.心电图示:V2 V6导联ST段抬高,T波由直立变为倒置.心脏超声示:左室心尖部圆隆伴局部运动幅度减低(图1).冠状动脉造影(CAG):前降支偏长,但左右冠状动脉光滑无任何病变,血流速度正常.左心室造影(LVAG):左室心尖部室壁运动异常,收缩功能差,呈球形改变(图2),诊断为心尖球形综合征.给予对症和支持性治疗,临床好转后出院.出院后50 d复查,心电图和心脏超声完全恢复正常.     

三维超声心动图评价心肌梗死患者左室局部心功能

目的　本研究采用动态三维超声心动图技术对心肌梗死患者左心室节段心功能进行初步研究。方法　研究对象83例(包括正常人4 1例,心肌梗死患者4 2例) ,采用Agilent Sonos 5 5 0 0型彩色多普勒超声心动图仪进行二维图像采集,采用德国Tom Tec公司的Gmb H型三维图像处理系统进行三维图像分析。结果　绝大多数节段心肌梗死组局部舒张末容量和局部收缩末容量明显大于正常对照组相应节段( P均<0 .0 5 ) ,心肌梗死组前间隔基底部、前间隔中间部和室间隔心尖部这3个部位局部心搏量和局部射血分数显著低于正常对照组( P均<0 .0 5 ) ,心肌梗死组部分节段(侧壁基底部、后壁基底部、下壁基底部、室间隔基底部、侧壁中间部、后壁中间部、下壁中间部和室间隔中间部)局部-整体射血分数显著低于对照组相应节段( P<0 .0 5 )。结论　心肌梗死部位相应节段局部心功能显著下降,而未梗死部位相应节段局部心功能代偿性增强,局部射血分数是反映左室局部心功能的较好指标     

二维斑点追踪成像技术评价慢性肺源性心脏病患者室收缩功能的应用研究

目的 应用二维斑点追踪成像(2D-STI)技术测量慢性肺源性心脏病(CPHD)患者右室收缩功能指标,探讨所测各参数与心脏磁共振成像(CMRI)所测右室射血分数(RVEF)的相关性,并评价2D-STI在监测右室收缩功能中的应用价值.方法 选取60例伴有三尖瓣反流的CPHD患者,测量三尖瓣反流峰值速度(Vmax),估测肺动脉收缩压(PASP).根据PASP严重程度分为轻度肺动脉高压(PH)组[30～ 50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)]和中重度PH组(PASP＞50 mm Hg);另选30例健康志愿者作为对照组.对所有入选者行2D-STI及CMRI检查,2D-STI测量右室游离壁及室间隔(基底段、中间段、心尖段)纵向收缩峰值应变(LS)和纵向收缩峰值应变率(LSR),CMRI计算RVEF.将2D-STI所测参数与RVEF行相关分析.结果 轻度PH组右室游离壁及室间隔各节段LS均减低,右室游离壁心尖段及室间隔基底段LSR均减低,与对照组比较差异均有统计学意义(均P＜0.05);而右室游离壁基底段、中间段及室间隔中间段、心尖段LSR与对照组比较差异无统计学意义.中重度PH组右室游离壁及室间隔各节段LS、LSR均减低,与对照组、轻度PH组比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).2D-STI所测各参数与CMRI所测RVEF呈正相关(P＜0.001).结论 2D-STI所测各参数与CMRI所测RVEF相关性良好,且能更准确地评估CPHD患者右室各节段的收缩功能,有望成为临床评价右室收缩功能的新方法.     

超声诊断成人孤立性巨大左心耳憩室1例

患者男性,50岁.主因"突发头晕、胸闷"入院.外院超声心动图提示心包异常低回声区,左心耳内异常团块样回声(提示左心耳内血栓形成).为进一步明确病因来我院就诊,入院查体未见明显异常.心电图示窦性心动过缓,胸片示双肺未见明显实质性病变,心脏横径增大.超声心动图提示左室后侧壁可见一囊状回声,大小约6.8 cm×5.4 cm,与左心耳相通.彩色多普勒血流显像(CDFI)显示血流沟通囊腔与左心耳,呈双期双向低速分流,囊内见梳状肌回声,心内各房室及心耳内未见明显团状回声.提示左心耳巨大憩室(图1).心脏血管造影(CTA)示左心耳见一外生性腔隙,以基底与左心耳相连,与肺静脉相通,大小约8 cm×5 cm,狭窄处直径约为2 cm,考虑左心耳巨大憩室.在气管插管静脉全麻浅低温体外循环下行左心耳巨大憩室切除术.术中探查主肺动脉左后下方可见一巨大憩室与左心耳相连,约8 cm×6 cm大小,连接处约2 cm,憩室下方可见左上肺静脉汇入左房,憩室内未见血栓形成.憩室壁病理结果为心肌细胞水肿,横纹消失.术后证实诊断.     

先天性心脏病二尖瓣松弛症伴室间隔缺损1例

患者男 ,42岁。因劳累后心跳气短 30年 ,加重 2个月来诊。查体 :无紫绀 ,颈静脉轻度怒张 ,心脏浊音界向左下扩大 ,心前区有 / 收缩期杂音 ,向左下传导。血压 2 0 /2 .7k Pa。心电图 :窦性心动过速 ,左右室肥大劳损。彩色多普勒检查 :普大型心脏 ,心尖四腔切面 :左室长径 98mm,中侧径 6 6 mm。室间隔厚12 mm,室间隔上段连续中段 ,回声失落 7mm× 7mm,相当于动脉圆 1点钟处 (图 1) ,收缩期室水平有红色为主五彩血流自左向右穿隔分流信号 ,速度为 4.5 m/s,压差为 10 .5 k Pa。左室后壁厚 12 mm。二尖瓣前叶收缩期凹向左房腔 30 mm,舒张期凸向…     

超声造影评价心尖双腔形态改变1例

患者女, 24岁。超声心动图检查时显示室间隔疑似中断, 当地医院怀疑"先天性心脏病:室间隔缺损"。患者体格检查正常;X线胸片示心影未见增大, 两肺清晰, 无肺充血及肺动脉高压相应的表现;心电图及其他生化检查均未见明显异常。为进一步明确诊断来我院就诊。二维图像显示室间隔肌部似可见中断(图1, 图2), 彩色多普勒显示该处低速双向血流信号(图3), 余心内结构未见明显异常。采用SonoVue造影剂(Bracco公司), 经左上肢静脉团注2 ml后, 右房、右室顺序显影, 此段时间内, 疑似室间隔中断处的右侧心尖心腔内, 左心腔内均无造影剂显影, 亦无充盈缺损(图4);4个心动周期后, 左房、左室顺序显影, 并可见造影剂自左室心腔经疑似室间隔中断处进入右侧小腔内, 与左室同步显影(图5), 右侧小腔实则为左室心尖腔的一部分, 表现为心尖双腔形态。     

超声诊断左冠状动脉异位起源于肺动脉一例

患儿男,18个月.于1年前以"呼吸困难,气促,咳嗽"发病,后出现心力衰竭表现,外院按心内膜弹力增生症治疗,治疗8个月后症状稍有好转来我院复查.听诊:于胸骨左侧第2~3肋间可及双期连续性杂音,不传导,无肺动脉瓣区第二心音分裂.心电图示:心肌缺血.胸部X线片示:心脏增大,肺血管影增多.超声检查示:左心增大,左心室前后径41.0 mm,左心房前后径25.0 mm;室壁运动普遍减弱,以下壁为著,心功能降低,左心室射血分数47%;二尖瓣轻度脱垂并中重度关闭不全,左侧乳头肌回声增强钙化;室间隔内可探及丰富的冠状动脉侧支血流信号,以舒张期为主(图1).右冠状动脉正常开口于主动脉右冠状动脉窦,内径增宽达5.2 mm(图2),左冠状动脉窦未见正常左冠状动脉起源.肺动脉内径增宽为18.0 mm,于肺动脉主干近瓣环内侧可见直径约4.0 mm的管状回声,与肺动脉相通,彩色多普勒血流成像示红色血流(图3),为收缩晚期至舒张早期血流频谱(图4).超声提示:左冠状动脉异位起源于肺动脉.后经双源CT、冠状动脉造影和手术证实.     

胎儿左心室流出道占位并梗阻狭窄产前超声表现1例

孕妇,26岁.孕1产0,孕38周,既往体健,无家族遗传病史,在外地发现胎儿心脏异常来我院会诊.我院胎儿超声心动图检查显示:胎儿心脏位置正常,位于左侧胸腔,心尖指向左前方.心房正位,心室右襻,房室连接一致.主动脉及肺动脉起源和位置正常,各房室腔径线测值正常.于左室流出道内可见9.4 mm×6.1 mm×7.4 mm中等回声实质性团块(图1),边界清晰,内回声均质,团块基底部与室间隔上段相连接,由于团块影响左室流出道内径变窄,彩色多普勒示左室流出道内可见花色血流信号(图2).超声提示:胎儿心脏占位(位于左室流出道内并梗阻狭窄,考虑横纹肌瘤可能).引产后病理解剖,标本肉眼观左心室室间隔上段见一结节状肿块,大小约7.0 mm×6.0mm×6.9 mm,突向左室流出道,边界清晰,无包膜、表面光滑.     

超声诊断胎儿Dandy-Walker畸形并心脏畸形1例

孕妇,35岁.孕38周,孕1产0.无家族病史及不良嗜好.早孕及中孕期间未行常规检查,因临近预产期至我院行常规检查.使用仪器GE Voluson 730 Expert彩色多普勒超声诊断仪,探头频率3.5MHz.检查所见:内单活胎,胎儿腹围324mm,双顶径约110 mm,股骨长约75 mm;胎儿颅内解剖结构紊乱,两侧小脑半球分开,中间无联系,蚓部完全缺如,在正中矢状切面小脑蚓部缺失而不显示.后颅窝池明显增大,宽约15 mm,第四脑室增大,宽约6 mm,两者相互连通.左、右侧侧脑室宽约18、16 mm(图1).胎儿心脏解剖结构异常,主动脉及肺动脉均发自右心室,两大血管在起始部呈平行排列,主动脉位于肺动脉的右前方(图2).胎儿右心明显增大,左室发育不良,二尖瓣显示一强回声带状结构,无启闭运动.二尖瓣未见明显血流信号通过.室间隔缺损处位于主动脉瓣下,彩色多普勒显示室间隔缺损处左向右分流.     

超声诊断Lǒfler心内膜炎合并右冠状动脉血栓形成1例

患者男,32岁。因“突发胸痛半小时”入院。患者半小时前睡眠时突感胸痛不适,位于心前区,疼痛较剧烈,既往有嗜酸性粒细胞增多病史,无心血管病史。心电图检查示：窦性心律,Ⅱ、Ⅲ、avF导联 ST段抬高,伴 Q波形成。心脏超声检查：左房增大,左室内径正常,室间隔及左室后壁厚度正常,左室心尖部测及一约36 mm×12 mm稍低回声团块,与心内膜境界不清,内侧缘回声增强,左室下壁及后室间隔中上段搏动减弱,左室射血分数正常,为60%(图1)。超声诊断：①心尖部局部增厚(结合病史,嗜酸性粒细胞增多性心内膜炎不排除);②左室下壁及后室间隔中上段搏动减弱(右冠状动脉闭塞可能大)。血常规：嗜酸性粒细胞计数绝对值0.94×109/L,百分比9.1%;急诊以“冠心病急性下壁心肌梗死”收住院进一步治疗。急诊行冠状动脉血栓取出支架植入术,冠状动脉造影示左主干正常、左前降支粗大,血流缓慢,未见明显狭窄,左回旋支粗大,血流缓慢,未见明显狭窄,右主干自近段起完全闭塞,可见血栓影,抽出条索状血栓1条,复查造影狭窄消失,取栓术后冠脉血流灌注良好分级为3级。冠脉血栓病理检查见嗜酸性粒细胞浸润。     

超声诊断右心发育不良综合征1例

患儿男,55天,以"生后颜面、口唇、指趾青紫,近两日加重伴呼吸困难"就诊.体格检查:一般状况差,面色灰暗,全身皮肤黏膜发绀.三凹征(+).心率:110次/分.胸骨左缘第2肋间闻及3～4级收缩期杂音.胸部X线示心影略大.超声心动图:内脏位置正常,内脏心房连接正常;房间隔中部回声失落约6～8 mm,房水平探及右向左为主双向分流信号(图1);可见左右房室环及十字交叉结构,右侧房室间未见正常瓣膜样结构,代之以厚约2 mm强回声结构(图2),中央可见约1 cm2较薄的膜性结构,随心动周期膨向右心室或右心房,未探及右侧房室间血流沟通.左侧房室瓣为二叶结构,开关良好.右心室腔较小,几何形变,心尖部近乎闭塞,室间隔上部呈弧形膨向左心室侧(图2).室间隔连续完整,未探及分流.肺动脉瓣口未显示正常瓣膜结构(图3),瓣环内径明显减小,约4 mm,未见跨肺动脉瓣口血流.肺动脉主干较细,内径约3～4 mm,其内可见来自动脉导管的全心动周期血流(图3),血流束宽约2～3 mm,峰速约3.5～4.5 m/s.主动脉弓左降,结构及血流未见异常.超声提示:①右心发育不良综合征(右室发育不良、三尖瓣闭锁、肺动脉瓣闭锁);②房间隔缺损(继发孔型),房水平右向左为主双向分流;③动脉导管未闭,大动脉水平左向右分流.     

心尖肥厚型心肌病误诊为冠心病1例

患者,男,48岁,主因劳累后胸闷、气短、心悸、加重1小时就诊,无高血压及其他病史.体格检查:血压135/83 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),口唇无发绀,颈静脉无充盈.双肺呼吸音清.心尖搏动于左侧第五肋间锁骨中线外0.5 cm,搏动有力,呈抬举状,未触及震颤,心界略向左下扩大,心率82次/min,心音正常,心律整齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音.肝、脾未触及,双下肢无水肿.心电图:窦性心律,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～V6导联ST段压低1.0～2.0.V4～V6导联T波呈倒置、深尖且两支对称的"冠状T波",V4深度达18 mm.初步诊断:冠心病、急性心内膜下下心肌梗死.立即给予吸氧,硝酸甘油静脉滴注,硝酸异山梨酯(商品名:消心痛)、美托洛尔(商品名:倍他乐克)等口服,症状减轻,治疗半个月后症状完全消失,但心电图固定不变,到上级医院做心脏彩超示心尖部肥厚达28 mm,收缩活动正常,左心室顺应性下降.冠状动脉造影示左右冠状动脉正常,左心室造影示室腔变形缩小呈"铁锹形"状,流出道无狭窄,并取室间隔部心肌组织活检,诊断为心尖部肥厚型心肌病.