内脂素基因过表达对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的影响

目的 探讨内脂素基因过表达对高脂诱导胰岛素抵抗(IR)大鼠胰岛素敏感性的影响.方法 构建大鼠内脂素基因真核表达质粒,并用该质粒转染高脂喂养诱导的IR大鼠模型.在转染前后采用两次高胰岛素-正糖钳夹技术评价大鼠胰岛素敏感性的变化.结果 成功构建了内脂素真核表达载体pcDNA3.1内脂素.实验组大鼠在pcDNA3.1内脂素质粒注射后3 d血浆内脂素水平较注射前明显升高(2.19 ±0.36 vs 0.98±0.27,P＜0.01);在两次胰岛素钳夹中,pcDNA3.1内脂素质粒注射后葡萄糖输注率较注射前明显升高[(32.6 ±1.2)mg·kg-1·min-1 vs(24.0±1.2)mg·kg-1·min-1,P＜0.01];总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇则较质粒注射前明显降低[(2.36±0.22)mmol/Lvs(1.60±0.21)mmol/L和(1.41±0.24)mmol/L vs(0.88±0.11)mmol/L,均P＜0.05];在转染前后基础血糖和胰岛素水平无明显变化.结论 内脂素质粒转染使IR大鼠血浆内脂素水平升高,胰岛素敏感性增强.     

葛根素对糖尿病大鼠血脂和主动脉细胞间粘附分子-1表达的调控

目的 观察葛根素对糖尿病大鼠血脂和主动脉细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA表达的调控.方法 利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型,将实验用SD大鼠随机分正常对照组、糖尿病组、葛根素治疗组.治疗16周,观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖(BS)、甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化低密度脂蛋白(G-LDL),分离主动脉,HE染色及原位杂交检测主动脉内膜ICAM-1mRNA表达.结果 ①造模2组大鼠均出现血脂异常[TC(0.73±0.24)mmol/L vs(5.73±0.21)mmol/L,P＜0.05);TG(1.58±0.04)mmol/L vs(4.45±0.14)mmol/L,P＜0.05);LDL(0.70±0.23)mmol/L vs(1.53±0.17)mmol/L,P＜0.05);HDL(1.58±0.04)mmol/L vs(0.45±0.14)mmol/L,P＜0.05)]及主动脉损害.②葛根素能改善基本状况,葛根素能降低糖尿病大鼠的甘油三脂[(1.61±0.14)mmol/L vs(4.45±0.14)mmol/L,P＜0.05]、胆固醇[(1.15±0.24)mmol/L vs(5.73±0.21)mmol/L,P＜0.05]、低密度脂蛋白[(0.95±0.14)mmol/L vs(1.53±0.17)mmol/L,P＜0.05]、糖化血红蛋白[(7.11±0.24)%vs(13.73±1.21)%,P＜0.05]、糖化低密度脂蛋白[(477.44±70.15)mmol/L vs(900.28±66.64)mmol/L,P＜0.05],升高高密度脂蛋白[(1.55±0.25)mmol/L vs(0.45±0.14)mmol/L,P＜0.05];葛根素降低主动脉ICAM-1基因[(51.32±8.75)mmol/L vs(85.65±9.65)mmol/L,P＜0.05]表达.结论 葛根素具有确切的主动脉保护作用.     

他克莫司替换环孢素A延缓慢性移植肾肾病进展的临床研究

目的:探讨他克莫司(FK506)替换环孢素A(CsA)治疗慢性移植肾肾病(CAN)的有效性及安全性.方法:根据是否以FK506替换CsA,将73例CAN患者分成两组,CsA组30例,维持原免疫抑制方案(CsA、霉酚酸酯及泼尼松联用)不变,采用替换方案的FK506组43例,除将CsA转换成FK506外,其他用药同CsA组.两组均随访1年以上,监测血清肌酐(SCr)、肾小球滤过率(GFR)、24 h尿蛋白定量、血脂[包括总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)]等生化指标的变化情况,并观察随访期间药物的毒副作用.结果:转换治疗12个月后,FK506组SCr显著低于CsA组[分别为(194.8±42.5)μmol/L vs.(245.4±52.8)μmol/L,P＜0.01],FK506组GFR显著高于CsA组[(50.1 4±3.92)mL/(min·1.73 m2)vs.(40.58±2.49)mL/(min·1.73 m2),P＜0.01];FK506组24 h尿蛋白定量显著低于CsA组[(2.0±0.5)g vs.(3.9±0.7)g,P＜0.01];FK506组除HDL外,TC,TG,LDL均显著低于CsA组[(5.19±0.73)mmol/L vs.(6.94±1.37)mmol/L;(1.86±0.84)mmol/L vs.(3.14±1.38)mmol/L;(3.03±0.71)mmol/L vs.(3.82±0.89)mmol/L,P＜0.01];FK506组震颤发生率较CsA组高(P＜0.01),但高血压发生率显著低于CsA组(P＜0.05).结论:FK506转换治疗后,肾功能减退得到延缓,蛋白尿降低,血脂代谢得到改善,FK506可以有效延缓CAN进展.     

肝脏和肌肉脂肪异位沉积与空腹高胰岛素血症的发生

目的:研究高脂高糖饲养大鼠血浆游离脂肪酸和肝脏、肌肉甘油三酯沉积与胰岛素抵抗的关系.方法:健康雄性9周龄SD大鼠20只,随机分为实验组(n=10)高脂高糖饲料饲养和对照组(n=10)普通饲料饲养.实验6 wk,比较2组大鼠血浆游离脂肪酸(FFA),血清胰岛素(FINS),空腹血糖(FPG),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及肝脏甘油三酯(TG)异位沉积的情况.结果:在实验6 wk与对照组比较,① FFA (mmoL/L,0.74±0.04 vs 0.62±0.05,P＜0.01);② FINS(mU/L,31.96±2.58 vs 12.64±1.35,P＜0.01);③ FBG (mmoL/L,5.32±0.55 vs 5.12±0.47,P＞0.01);④ HOMA-IR (7.57±1.11 vs 2.87±0.35,P＜0.01)均升高;⑤体内脂肪相对含量 (g,8.81±1.27 vs 6.65±0.88,P＜0.01);⑥油红染色病理切片计算机半定量分析,肝脏组织中TG含量高于正常对照组(99.5±4.7 vs 128.5±3.9,P＜0.01),肌肉(127.6±3.1 vs 134.7±2.9,P＜0.01)胰腺的TG沉积无明显差异(P＞0.05).结论:高脂高糖饲养可以诱导大鼠胰岛素抵抗,其胰岛素抵抗的形成与FFA的增加及肝脏和肌肉组织TG异位沉积有关.     

肿瘤坏死因子α诱导的胰岛素抵抗对小鼠脂肪甘油三酯水解酶的影响

目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的胰岛素抵抗(IR)对糖脂代谢及脂肪甘油三酯水解酶(ATGL)的影响.方法 健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为2组,分别给予腹腔注射TNF-α6μg·kg-1·d-1(TNF组,20只)和等体积生理盐水(NC组,20只)共7 d.采用2-脱氧-3H葡萄糖(2-DOG)为示踪剂的扩展胰岛素钳夹技术评价小鼠胰岛素敏感性和糖代谢变化,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法分别测定代谢相关基因ATGL、激素敏感性脂酶(HSL)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)等组织mRNA或血浆蛋白表达水平的变化.结果 TNF-α处理后,小鼠空腹血糖(FBG)、血浆胰岛素和游离脂肪酸(FFA)水平均增高.在胰岛素钳夹术中,TNF组血浆胰岛素水平明显高于NC组[(341.7±17.7)vB(84.7±5.5)mU/L,P＜0.01],胰岛素对FFA的抑制作用明显障碍[FFA,TNF组:(0.82±0.03)mmol/L,NC组:(0.43±0.07)mmol/L,P＜0.01].TNF组葡萄糖输注率(GIR)明显低于NC组[(39.1±2.3)vs(54.2±2.2)mg·kg-1·min-1,P＜0.01],骨骼肌葡萄糖摄取率(MGU)也明显低于NC组[(15.8±1.7)vs(20.9±2.5)μmol·100 g-1·min-1,P＜0.01].TNF组脂肪组织ATGL mRNA表达明显低于对照组(0.85±0.09 vs 1.37±0.12,P＜0.01),ATGL蛋白水平也明显低于对照组(0.53±0.03 vs 0.65±0.05,P＜0.05).TNF组小鼠脂肪组织PPARγ/mRNA表达明显低于对照组(0.83±0.07 vs 1.07±0.07,P＜0.05).结论 在TNF-α诱导的IR中,ATGL在脂代谢相关通路中起着调控作用.     

黄秋葵多糖调节PEPCK和AMPK表达抑制高脂饮食小鼠肝糖异生

目的观察黄秋葵多糖对持续高脂饮食小鼠葡萄糖代谢、胰岛素敏感性及糖异生的影响及其机制。方法 2015年4—9月于上海中医药大学附属普陀医院中心实验室进行实验。CD47/BL雄性小鼠40只,随机分为高脂饮食组(H组)、西格列汀组(S组)、黄秋葵多糖低剂量组(OPL组)、黄秋葵多糖高剂量组(OPH组)。小鼠高脂饮食喂养8周后,S组予西格列汀10 mg·kg~(-1)·d~(-1),OPL组予黄秋葵多糖150 mg·kg~(-1)·d~(-1),OPH组予黄秋葵多糖300 mg·kg~(-1)·d~(-1)。干预10周后行葡萄糖耐量、胰岛素耐量、丙酮酸耐量实验,检测肝脏糖异生关键酶PEPCK、转录因子PGC-1α、KLF15等mRNA水平,以及肝脏AMPK表达。PAS染色观察肝糖原沉积。结果葡萄糖耐量实验:OPL组60 min血糖显著低于H组[(17.71±4.05)mmol/L vs.(21.79±2.59)mmol/L,q=3.561,P=0.029];OPH组30min、60 min血糖低于H组[(23.90±5.43)mmol/L vs.(29.07±3.38)mmol/L,(16.43±4.42)mmol/L vs.(21.79±2.59)mmol/L,q=3.204、3.792,P=0.036、0.015]。丙酮酸耐量实验:OPL组15 min、30 min血糖明显低于H组[(12.01±1.14)mmol/L vs.(14.69±1.68)mmol/L,(14.18±1.46)mmol/L vs.(16.82±2.74)mmol/L,q=5.668、3.623,P=0.002、0.02];OPH组15 min、30 min、60 min血糖均显著低于H组[(11.62±1.98)mmol/L vs.(14.69±1.68)mmol/L、(12.63±1.51)mmol/L vs.(16.82±2.74)mmol/L,(11.59±1.97)mmol/L vs.(15.42±2.01)mmol/L,q=5.281、5.978、5.930,P=0.002、0.001、0.004]。胰岛素耐量实验:OPH组90 min、120 min血糖显著低于H组[(4.35±1.28)mmol/L vs.(6.29±2.52)mmol/L,(5.83±1.03)mmol/L vs.(8.48±1.92)mmol/L,q=3.065、5.387,P=0.044、0.001]。肝糖异生相关因子及AMPK检测结果:OPH组肝脏PEPCK、PGC-1α、KLF15mRNA表达较H组明显下调[(0.705±0.172)vs.(1.013±0.249),(0.785±0.123)vs.(0.968毒0.280),(0.676±0.080)vs.(0.904±0.192),q=4.304、3.295、4.617,P=0.008、0.033、0.013];OPH组肝脏AMPK mRNA表达较H组显著增加[(1.078±0.185)vs.(0.535±0.155),q=3.175,P=0.039]。Western blot显示OPH组、OPL组肝脏PGC-1α、KLF15蛋白水平显著低于H组。肝脏糖原染色:OPH组肝糖原沉积明显高于H组[(14.06±2.98)%vs.(10.20±4.79)%,q=3.070、P=0.044]。结论黄秋葵多糖能改善高脂诱导的胰岛素抵抗小鼠葡萄糖代谢和外周胰岛素敏感性、抑制丙酮酸糖异生。黄秋葵多糖可能通过下调肝脏PGC-1α和KLF15表达,促进AMPK转录,抑制PEPCK基因转录。     

依折麦布对冠心病患者血脂代谢及颈动脉斑块的影响

目的 探讨依折麦布对冠心病患者血脂代谢及颈动脉斑块的影响.方法 选取我科2013年9月至2014年9月确诊的冠心病患者96例(男性68例,女性28例),按随机数字表法分为观察组(n=48,采用依折麦布10 mg/d联合瑞舒伐他汀10 mg/晚)与对照组(n=48,仅用瑞舒伐他汀10 mg/晚),给予标准的冠心病二级预防治疗.分别在治疗前、治疗后6个月及1年检测患者血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,并比较两组患者治疗1年前后超敏C反应蛋白(hs-CRP)、颈动脉粥样斑块变化及不良心血管事件发生率.结果 ①两组患者治疗后TC、TG、LDL-C及hs-CRP水平均显著低于治疗前;与对照组相比较,观察组TC、LDL-C及hs-CRP水平下降更为显著[(3.21±0.58) mmol/L vs (3.72±0.80) mmol/L、(1.87±0.43) mmol/L vs (2.33 ±0,64) mmol/L、(1.31±1.73) mg/L vs (2.27 ±2.69) mg/L,P＜0.05].②观察组患者治疗后颈动脉斑块积分显著低于治疗前[(3.2±1.2)mm vs(4.2±1.5)mm,P＜0.05],亦明显好于对照组[(3.2±1.2)mm vs(3.8±1.4)mm,P＜0.05].对照组患者治疗前后颈动脉斑块积分无明显差异(P＞0.05).③观察组患者随访期间再发不稳定型心绞痛1例(2.1％),稳定型心绞痛2例(4.2％),主要不良心血管事件总发生率为6.3％,显著低于对照组(6.3％ vs 22.8％,P＜0.05).结论 依折麦布联合他汀类药物可更好改善冠心病患者的血脂水平与炎性因子,延缓甚至逆转颈动脉粥样硬化进程,减少主要不良心血管事件发生.     

不同类型急性脑梗死患者危险因素和胰岛素抵抗的临床研究

目的 探讨经典的脑梗死危险因素和胰岛素抵抗(IR)在不同类型急性脑梗死(ACI)中的作用.方法 ACI患者110例.对照组45例.根据TOAST分型法将ACI患者分为大动脉粥样硬化性脑梗死(LAA)和小动脉闭塞,腔隙性脑梗死(SAO)两组.测定两组患者血压、体质指数(BMI)、腹围、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂、血尿酸(UA)等指标.采用稳态评估法(HOMA)得出的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)作为判断IR的指标.结果 SAO组与对照组比较,收缩压明显升高[(138.1±20.9)mm Hg vs (129.7±15.4)mm Hg,P＜0.05];LAA组与对照组比较,BMI[(26.1±3.4)kg/m2 vs (24±4.1)kg/m2,P＜0.05]、腹围[(95.0 10.4)cm vs (90.1±10.5)cm,P＜0.05]、收缩压[(141.1±19.7)mm Hg vs (129.7±15.4)mm Hg,P＜0.01]、低密度脂蛋白(LDL)[(3.23±0.90)mmol/L vs (2.87±0.71)mmol/L,P＜0.05]及UA[(335±110)mmol/L vs (295±90)mmol/L,P＜0.05]明显升高,高密度脂蛋白(HDL)明显降低[(1.08±0.29)mmol/L vs (1.26±0.33)mmol/L,P＜0.01];与SAO组及对照组比较,LAA组中FBG[(5.82±2.98)mmol/L vs (4.76±0.84)mmol/L,(4.75±0.79)mmol/L,P＜0.01]及HOMA-IR[(0.38±0.27) vs (0.28±0.23).(0.24±0.27),P＜0.05]明显升高.LAA组简单相关分析显示HOMA-IR与收缩压、舒张压、BMI、腹围、UA、TG呈正相关.与HDL呈负相关.多元回归分析显示.UA与HOMA-IR独立相关.结论 高血压可能是引起SAO病变的主要原因,而高血压、血脂异常、高UA、超重或肥胖与LAA的发病有关.且LAA存在IR.并通过影响多种危险因素而参与LAA的发生.     

度拉糖肽治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的疗效及安全性

目的探讨度拉糖肽对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的疗效及安全性。方法选取2019年7～10月成都市第二人民医院住院部收治的50例初诊T2DM合并NAFLD的患者,给予度拉糖肽治疗12周,观察治疗前后患者的空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、体质量指数(BMI)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)等指标及肝脏彩超的变化,并分析脂肪肝的治疗效果及安全性。结果患者治疗前与治疗12周后的FPG [(9.50±0.86) mmol/L vs(5.74±0.68) mmol/L]、2hPG [(15.68±1.96) mmol/L vs (8.36±1.69) mmol/L]、Hb A1c [(9.15±0.67)%vs (6.81±0.78)%]、BMI[(26.45±1.42) kg/m2vs (23.35±1.01) kg/m2]、TC [(5.40±0.93) mmol/L vs (3.46±0.87) mmol/L]、TG [(4.89±0.25) mm...     

坎地沙坦改善高脂饮食大鼠胰岛素抵抗的效应

目的 研究血管紧张索Ⅱ受体1拮抗剂(ARB)--坎地沙坦改善高脂饮食诱导大鼠胰岛素抵抗的效应及其可能机制.方法 45只雄性Wistar大鼠随机分为普通饲料组(NC组,15只),高脂饲料组(HF组,15只)和高脂饲料坎地沙坦药物组(HF+C组,15只).HF+C组每天灌胃坎地沙坦西酯8 mg/kg,其他两组分别给予等量生理盐水.治疗4周后测定血清生化、胰岛素,进行口服葡萄糖耐量和高胰岛素-正常葡萄糖钳夹实验,评估坎地沙坦对胰岛素敏感性的影响.并用免疫组化法检测肝脏和脂肪组织过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)的表达.结果 HF组大鼠体重、肝脏、附睾及肾周脂肪重量均明显高于NC和HF+C组(均P<0.01),空腹血糖差异无统计学意义(P>0.05),但HF+c组葡萄糖负荷后2 h血糖明显低于HF组[(6.3±0.5)mmol/L vs(7.3±1.2)mmol/L,P<0.01].钳夹结果显示HF+C组葡萄糖输入率明显高于HF组[(22±5)mmoL/L vs(14±4)mmol/L,P<0.01].HF+C组肝脏和脂肪PPAγ蛋白表达水平明显高于HF组.结论 坎地沙坦可明显改善高脂饮食大鼠的胰岛素抵抗,肝脏和脂肪组织PPARγ的高表达.     

非诺贝特对胰岛素抵抗大鼠肌肉过氧化物酶体增殖物激活受体γ协同刺激因子1α基因表达的影响

目的 观察非诺贝特干预对高游离脂肪酸(FFA)所致胰岛素抵抗大鼠肌肉组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ协同刺激因子1α(PGC-1α)基因表达的影响.方法 将8周龄体重300 g左右雄性SD大鼠分为3组,即正常对照组(10只)、脂肪乳输注组(FFA,10只)及非诺贝特+脂肪乳输注组(F-FFA,10只).3组大鼠在空腹8～10 h后给予颈静脉插管,其中对照组以1 ml/h的速度输注生理盐水6 h,FFA组以1 ml/h的速度输注20%脂肪乳(加入40 U/ml肝素)6 h,F-FFA组为正常大鼠以非诺贝特(100 mg·kg-1·d-1)管喂14 d后继以1 ml/h的速度输注20%脂肪乳(加入40U/ml肝素)6 h,在输注4 h后开始做正常血糖高胰岛素钳夹试验,以葡萄糖输注率(GIR)评价胰岛素敏感性.试验结束后,取骨骼肌肌肉组织,待提取总RNA,行实时定量PCR检测PGC-1α基因的表达.结果 (1)输注脂肪乳6 h后,FFA组血FFA、胰岛素水平较对照组明显增高,F-FFA组血FFA、胰岛素水平较FFA组明显下降[FFA:对照组0.46(0.08～0.72)mmol/L,FFA组1.45(0.87～1.70)mmol/L,F-FFA组0.54(0.06～0.84)mmol/L,均P＜0.01;胰岛素:对照组(6.56±0.78)μIU/ml,FFA组(10.54±0.86)μIU/ml,F-FFA组(6.69±0.84)μIU/ml,均P＜0.01].(2)FFA组GIR较对照组下降约55.6%,存在明显的胰岛素抵抗,非诺贝特干预逆转了约110%[对照组(25.13±2.10)mg·kg-1·min-1,FFA组(10.16±0.75)mg·kg-1·min-1,F-FFA组(21.72±2.89)mg·kg-1·min-1,均P＜0.01].(3)FFA组肌肉组织PGC-1α基因表达较对照组减少约71%,非诺贝特干预后肌肉PGC-1αmRNA表达较FFA组增加约1.50倍(P＜0.01).结论 (1)升高循环中的游离脂肪酸水平可以导致胰岛素抵抗并影响肌肉组织PGC-1α基因的表达.(2)非诺贝特可以改善胰岛素抵抗及PGC-1α基因表达.     

健康人群心血管危险因素与肾小球滤过率的相关性

目的 评价健康人群心血管危险因素及其严重程度与肾小球滤过率(GFR)的相关性.方法 以沈阳社区为基础的横断面研究,利用Framingham危险评分方程评价501名健康研究对象的心血管危险因素,计算Framingham危险评分积分值,估测未来10年冠心病的发生风险,并根据发生风险的大小将研究对象分为低危组(10年冠心病发生风险<10%),中危组(10%～20%)和高危组(10年冠心病发生风险>20%);并根据年龄将研究对象分为5组:≤44岁组,45～54岁组,55～64岁组,65～74岁组和≥75岁组.以Cockcroft-Gault公式(GFRCG),简化MDRD公式(GFMDRD1)以及改良MDRD公式(GFRMDRD2)估测GFR,比较不同危险分组间的GFR,计算Framingham危险评分积分值与GFR的相关性.结果 低危组GFRCG,GFRMDRD1及CFRMDRD2分别为(103±27)ml·min-1·(1.73 m2)1,(109±22)ml·min-1·(1.73 m2)-1及(134±27)ml·min-1·(1.73 m2)-1;中危组GFRCG,GFRMDRD1及GFRMDRD2(84±24)ml·min-1·(1.73 m2z-1,(101±27)ml·min-1·(1.73 m2)-1,(124±33)ml·min-1·(1.73 m2)-1]均比低危组低(均P<0.01);高危组GFRCG,GFRMDRD1及GFRMDRD2[(71±15)ml·min-1·(1.73 m2)-1,(88±15)ml·min-1·(1.73 m2)-1,(109±18)ml·min-1·(1.73 m2)-1]均低于中危组(均P<0.01).Framingham危险评分积分值与GFR呈显著负相关,相关系数为-0.586(GFRCG,P<0.01),-0.449(GFRMDRD1及GFRMDRD2,P<0.01).结论 健康人群心血管危险因素与GFR存在负相关,危险因素的项目越多,程度越重,Framingham危险评分积分值越高,GFR越低.     

ACEI制剂对高血压患者胰岛素敏感性的影响

目的探讨ACEI制剂蒙诺对高血压患者胰岛素敏感性的影响。方法124例高血压合并胰岛素抵抗患者随机分为两组。治疗组62例男32例,女30例,年龄（52±6.5）岁,使用ACEI制剂蒙诺,每日1次,每次10mg口服;对照组62例,男33例,女29例,年龄（53±7.2）岁,使用钙拮抗剂硝苯地平,每日3次,每次10mg口服。使用葡萄糖胰岛素钳夹技术测定葡萄糖代谢率,作为胰岛素敏感性指标,并观察血压变化,疗程8周。结果（1）两组患者治疗后血压均较治疗前有显著降低（P<0.01）,两组之间差异无显著性（P>0.05）;(2)胰岛素敏感性指标,治疗组治疗前后差异有显著性（4.4±0.4）mg     

胰岛素抵抗大鼠脂肪组织chemerin mRNA的表达和意义

 目的 探讨胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中脂肪因子chemerin mRNA的表达情况,探讨其与胰岛素抵抗之间的关系及意义。 方法 采用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型,将30只雄性SD大鼠随机分为正常饮食组（NC,n=15）和高脂饮食组（HF,n=15）,喂养10周后,以大鼠清醒状态下正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术进行评估,处死后取肾周脂肪组织,应用Real-time PCR方法检测大鼠脂肪组织中chemerin mRNA的表达水平。结果 (1)与NC组比较,HF组60～120 min的平均葡萄糖输注率（GIR60～120）明显降低[(13.87±1.45) mg·kg-1·min-1 vs (24.10±2.87) mg·kg-1·min-1,P<0.05]。(2)与NC组比较,HF组大鼠脂肪组织中chemerin mRNA的表达明显升高[(1.86±1.02) vs (0.92±0.32),P<0.01]。结论 胰岛素抵抗大鼠脂肪组织chemerin mRNA升高,提示脂肪因子chemerin可能参与胰岛素抵抗的发生。     

应用气体代谢指标判定慢性充血性心力衰竭患者的运动耐受能力

目的 观察应用心肺运动试验(CPET)评价慢性充血性心力衰竭(CHF)患者的运动耐受能力.方法 2007年8月至2009年3月在上海同济医院心内科就诊的CHF患者.经心脏超声检测后确定左室射血分数(LVEF)<.045的患者37例为CHF组,其中冠心病患者27例,扩张型心肌病患者10例,再分为NYHA Ⅱ级和NYHA Ⅲ级亚组.LVEF>0.5的冠心病患者为对照组34例.实施心肺运动试验.结果 (1)CHF组:无氧代谢阈值氧耗量(VO2AT)、峰值氧耗量、无氧代谢阈值负荷、峰值运动负荷均低于对照组[VO2AT:(11.3±2.3)ml·kg-1·min-1比(12.8±2.5)ml·kg-1·min-1,P<0.05];峰值氧耗量[(15.2±4.3)ml·kg-1·min-1比(17.2±3.9)ml.kg-1·min-1,P<0.05];无氧代谢阈值负荷[(25.2±18.8)J·s-1比(45.6±18.7)J·s-1,P<0.01];峰值运动负荷[(54.9+22.5)J·s-1比(80.3±21.6)J·s-1,P<0.01].CO2通气当量斜率[(36.7±6.7)比(30.3±4.3),P<0.01]高于对照组;(2)CHF组NYHAI级患者VO2AT、峰值氧耗量与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);无氧代谢阔值负荷、、峰值运动负荷均低于对照组(均P<0.05);通气当量斜率高于对照组(P<0.01).NYHAⅢ级患者VO2AT、峰值氧耗量、无氧代谢阈值负荷、峰值运动负荷均低于对照组(均P<0.01);CO2通气当量斜率高于对照组(P<0.01).(3)经相关分析显示,VO2AT、峰值氧耗量、无氧代谢阈值负荷、峰值运动负荷、CO2通气当量斜率均与LVEF无相关性(均P>0.05);与NYHA分级旱负相关(均P<0.01);CO2通气当量斜率与NYHA分级旱正相关(r=0.652,P<0.01);均与左室质最指数无相关性(P>0.05).结论 CHF患者运动耐力、心肺储备功能下降;随着心功能下降,运动耐力下降,通气效率下降.气体代谢分析是安全、准确、科学地检测运动耐力的方法.     

糖心乐对糖尿病性心肌病大鼠血糖、血脂代谢的实验研究

目的:观察糖心乐(TXL)对糖尿病性心肌病(DCMP)大鼠血糖、血脂的影响。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、达美康组及糖心乐大、小剂量组。将除正常对照组外的各组大鼠腹腔注射STZ建立糖尿病模型,造模后8w分别给予生理盐水、达美康、TXL大小剂量灌胃,连续4w,正常对照组不做处理。结果:与模型对照组比较,达美康组、糖心乐大、小剂量组大鼠的血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)显著降低(P<0.05,P<0.01),高密度脂蛋白(HDL-C)显著升高(P<0.05,P<0.01)。TXL大剂量组的降低血糖、TC,升高HDL-C作用与达美康组相当,降低TG作用优于达美康组(P<0.05)。结论:TXL可通过降低血糖、TG、TC水平,升高HDL-C水平来改善DCMP大鼠心肌的功能。     

糖尿病大鼠肝脏过氧化物增殖体受体γ辅激活子-1的表达及其意义

目的 探讨糖尿病肝脏过氧化物增殖体受体γ辅激活子-1(PGC-1)与糖尿病及高血糖的关系.方法 将大鼠分为3组:链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠11只为糖尿病组(A组);链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠经胰岛素治疗6只为胰岛素治疗组(B组);正常雄性Wistar大鼠9只为对照组(C组).测定大鼠肝脏PGC-1蛋白及mRNA的表达.同时测定血脂、空腹血糖(FBG)水平.结果 链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠FBG明显高于正常组大鼠(P<0.01).链脲佐菌素诱导出糖尿病后,其肝脏PGC.1蛋白表达高于正常大鼠(P相似文献   

胡芦巴中皂苷、黄酮和多糖组分不同配伍对1型糖尿病大鼠的降血糖作用

目的：探讨胡芦巴中皂苷、黄酮和多糖组分配伍给药对1型糖尿病大鼠的降血糖作用,研究胡芦巴3种组分降血糖的最佳配伍比例。方法：从胡芦巴中提取皂苷、黄酮和多糖,采用柱分离色谱和水提醇沉法得到3种纯化组分;利用均匀设计法及3种组分在胡芦巴中比例确定配伍比例及分组,分别为低剂量多糖配伍组（多糖：皂苷：黄酮=3：6：1）、中剂量多糖配伍组（多糖：皂苷：黄酮=12：8：1）和高剂量多糖配伍组（多糖：皂苷：黄酮=10：4：1）。采用链脲佐菌素（STZ ）诱导1型糖尿病大鼠模型,35只造模成功的大鼠随机分为模型组（9只）、阳性药组（7只）及低、中、高剂量多糖配伍组（分别为7、6和7只）,同时设正常对照组（11只）。正常对照组和模型组大鼠给予10 mL·kg^-1·d^-1纯净水,阳性药组大鼠给予0.018 g·kg^-1·d^-1盐酸二甲双胍,各剂量多糖配伍组大鼠按照比例给予0.45 g·kg^-1·d^-1胡芦巴组分,共灌胃28 d。观察各组大鼠空腹血糖（FBG）水平,测定大鼠尿液中尿蛋白及血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）和晚期糖基化终末产物（AGEs）水平。HE染巴观察大鼠胰腺和肾脏组织形态表现。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠FBG、尿蛋白、TG、TC和AGEs水平明显升高（P<0.01）。与模型组比较,各剂量多糖配伍组和阳性药组大鼠FBG水平逐渐降低,给药28 d后明显降低（P<0.05或P<0.01）,尿蛋白、TG、TC和AGEs水平明显降低（P<0.01）;其中低剂量多糖配伍组大鼠FBG、尿蛋白、TG、TC和AGEs水平降低最明显。与模型组比较,各剂量多糖配伍组和阳性药组大鼠胰腺与肾脏损伤组织均有改善。结论：胡芦巴组分多糖：皂苷：黄酮=3：6：1的配伍比例能更好地调节1型糖尿病大鼠的血糖,保护大鼠的胰腺与肾脏组织。     

原花青素对慢性应激大鼠抑郁样行为和肾上腺结构的影响

目的 研究原花青素对慢性应激抑郁模型大鼠行为活动和肾上腺结构的影响.方法 采用慢性不可预见性温和应激模型,连续造模给药21 d后,测定大鼠开野活动,强迫游泳不动时间和糖水消耗量;测定应激大鼠肾上腺体质量比率和皮质厚度,HE染色观察应激大鼠肾上腺结构的改变.结果 原花青素(25,50,100 mg·kg-1)组[(49±4.5)次,(52.6.±3.7)次,(54.1±1.8)次]的开野活动相比慢性应激模型组[(39.6 ±3.4)次]显著增加(均P<0.001);原花青素(25,50,100 mg·kg-1)[(83.7 ±8.8)s,(75.8±5.9)s,(67.2 ±6.5)s]相比慢性应激组[(103.5 ±10.2)s]明显缩短大鼠的不动时间(均P<0.01);原花青素(25,50,100 mg·kg-1)[(8.1 ±3.3)ml,(8.5 ±4.1)ml,(9.2 ±2.6)m1]相比慢性应激模型组[(5.8±2.5)ml]明显增加大鼠糖水摄入量(P<0.05);原花青素(25,50,100 mg·kg-1)相比慢性应激模型能明显减小肾上腺体质量比率(P<0.05),减轻应激大鼠的肾上腺皮质厚度,差异有显著性(P<0.05,P<0.01).结论 原花青素能明显改善慢性不可预见性应激模型大鼠的抑郁样行为活动,对应激所致肾上腺的结构改变也有保护作用.