脑健胶囊对老年性痴呆大鼠脑组织MAO及SOD活性的影响

目的：研究脑健胶囊对老年性痴呆(AD)大鼠脑组织MAO及SOD活性的影响。方法：采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制作AD模型，用脑健胶囊治疗，对照组给予脑复康。检测脑组织单胺氧化酶(MAO)及超氧化物岐化酶(SOD)活性。结果：脑健胶囊可有效降低大鼠脑组织MAO水平，提高SOD活性。结论：脑健胶囊是治疗AD的一种有效方剂，是中药复方治疗AD的一项尝试。     

复方地黄对阿尔茨海默大鼠神经递质改变的实验研究

在腹腔注射D-半乳糖造成大鼠衰老的基础上,双侧海马注射喹啉酸造成拟阿尔茨海默病(AD)学习记忆损害模型。观察AchE、MAO、5-HT的活性,检测复方地黄对AD大鼠神经递质的影响。结果:复方地黄能够降低AchE、MAO活性,增加5-HT含量,证明复方地黄对AD有保护和治疗作用。     

脑健冲剂对AD大鼠5-HT和 MAO影响的实验研究

目的:采用脑健冲剂治疗AD,观察脑健冲剂对AD大鼠海马区5-羟色胺和MAO的影响.方法:本实验采用D-半乳糖拟衰老,Aβ1-40损害联合所致AD模型,用脑健冲剂治疗.结果:脑健冲剂可提高海马5-羟色胺含量和降低MAO的水平.结论:脑健冲剂可治疗AD.     

脑健胶囊对老年性痴呆大鼠行为学及形态学改变影响的实验研究

目的:研究脑健胶囊对老年性痴呆(AD)大鼠行为学及形态学改变的影响.方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向大鼠海马区注射制作AD大鼠模型,用脑健胶囊治疗,对照组给予脑复康,检测大鼠行为学及海马形态学改变.结果:脑健胶囊可明显延长AD大鼠的跳台潜伏期,减少错误次数;改善模型大鼠脑组织的病理改变,减轻海马区神经元损伤.结论:脑健胶囊能有效治疗AD,是中药复方治疗AD的一项有益尝试.     

抗衰益智胶囊对衰老大鼠脑组织胆碱能神经递质及单胺类神经递质的影响

目的观察抗衰益智胶囊对衰老模型大鼠脑组织胆碱乙酰转移酶/乙酰胆碱酯酶(ChAT/AchE)活性及去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)含量的影响,探讨其对衰老大鼠脑功能的保护作用。方法将受试动物按随机数字表法分为空白组和造模组。采用D-半乳糖(0.125 g/kg)皮下注射建立衰老模型并筛选符合衰老模型的大鼠,按随机数字表法分为模型组、脑复康组和抗衰益智胶囊大、小剂量组。各药物组予相应药物干预60 d后测定各组大鼠脑组织内ChAT/AchE活性及NE、DA和5-HT含量。结果与空白组比较,模型组大鼠脑组织内AchE活性升高,ChAT活性降低(P＜0.05),NE、DA、5-HT含量降低(P＜0.05)。与模型组比较,抗衰益智胶囊治疗组大鼠脑组织内AchE活性降低(P＜0.05),ChAT活性升高(P＜0.01),NE、DA、5-HT含量增高(P＜0.05)。结论抗衰益智胶囊可调节衰老模型动物脑组织单胺类和胆碱能神经递质代谢而发挥保护脑功能的作用。     

维脑康胶囊对局灶性脑缺血大鼠脑微透析液中两种氨基酸水平的影响

目的:研究维脑康胶囊(WNK)对局灶性脑缺血大鼠脑微透析液中两种氨基酸神经递质水平的影响,探讨维脑康胶囊起到脑保护作用的可能途径。方法:SD大鼠分为大脑中动脉阻塞(MCAO)模型组(n=6)和维脑康胶囊治疗组(n=6),治疗组大鼠灌胃给予维脑康胶囊(150mg/kg),每天两次,连续7天,模型组大鼠灌胃给予等体积蒸馏水;药后第七天制备MCAO模型,同时进行微透析取样。微透析样品经柱前衍生化后,以HPLC-ECD系统分析,柱切换法同时测定谷氨酸(Glu)与-氨基丁酸(GABA)的水平,比较两组大鼠在造模前后微透析液中两种氨基酸含量变化情况。结果:给予维脑康胶囊的大鼠在造成MCAO模型后,脑微透析液中Glu与GABA的增加量比模型组均显著减少(P0.05)。结论:维脑康胶囊能抑制大鼠局灶性脑缺血发生后脑细胞间液中急剧升高的两种氨基酸的释放;提示维脑康胶囊可能通过下调过量的氨基酸释放而起到脑保护作用。     

智脑胶囊对实验性AD模型大鼠学习记忆及大脑皮层和海马结构区胆碱能神经递质的影响

观察智脑胶囊对实验性AD模型大鼠学习记忆及大脑皮层和海马结构区胆碱能神经递质的影响。方法 :在采用 β 淀粉样蛋白 β AP大鼠侧脑室注射联用转移生长因子 β1(TGFβ1 )脑内注射改进制作出实验性AD大鼠模型的基础上 ,应用避暗法和水迷路法测定AD模型大鼠学习记忆功能 ,并采用放射免疫法测定实验性AD模型大鼠大脑皮层和海马结构区乙酰胆碱含量、乙酰胆碱转移酶和乙酰胆碱酯酶活性。结果 :经改进由 β AP联用TGFβ1诱导的实验性AD模型大鼠表现有明显的学习记忆障碍 ,同时模型大鼠大脑皮层和海马结构区Ach含量降低、ChAT活性下降、AchE活性升高。智脑胶囊能有效地改善实验性AD模型大鼠学习记忆功能 ,提高模型大鼠大脑皮层和海马结构区Ach含量和ChAT活性 ,降低AchE活性。结论 :智脑胶囊可通过调节脑内胆碱能神经递质明显提高实验性AD模型大鼠学习记忆能力。     

灵草液对AD模型大鼠脑组织NO、MAO及蛋白质含量的影响

目的 :观察灵草液对阿尔茨海默病 (AD)大鼠脑中NO、NOS和MAO的影响。方法 :健康雄性SD大鼠 ,随机分成 7组。Ⅰ组为正常对照组 ,Ⅱ组为AD模型组 ,Ⅲ组为AD模型 +生理盐水组 ,Ⅳ组为AD模型 +脑复康治疗组 ,Ⅴ组为AD模型 +低浓度灵草液治疗组 ,Ⅵ组为AD模型 +中浓度灵草液治疗组 ,Ⅶ组为AD模型 +高浓度灵草液治疗组。采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术 ,用IBO损毁大鼠双侧nbM。手术后灵草液连续灌胃共 2 0天 ,每天 1次 ,每次2ml。灌胃期满后即将大鼠断头处死 ,并立即在冰盘中开颅取脑做组织匀浆 ,取其上清液测各项生化指标。结果 :①与正常组比较 ,模型组脑组织中的一氧化氮 (NO)、单胺氧化酶 (MAO)均明显升高 (P <0 0 1) ,蛋白质含量显著降低 (P <0 0 1)。②与模型组比较 ,生理盐水组脑组织中的NO、MAO及蛋白质含量均无明显改变 (P >0 0 5 )。③与模型组比较 ,脑复康组及灵草液各浓度组脑组织中NO显著降低 (P <0 0 1) ,蛋白质含量显著升高 (P <0 0 1) ,MAO无明显改变 (P >0 0 5 )。     

灯盏乙素对痴呆模型大鼠氧化应激和神经细胞凋亡的影响

目的:观察灯盏乙素对痴呆模型大鼠氧化应激水平和神经细胞凋亡的影响,探讨其对阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)的治疗作用及其机制。方法:Wistar大鼠42只,随机分为5组,即正常对照组、假手术组、模型组、灯盏乙素处理组、及脑复康处理组。用双侧脑室注射β淀粉样蛋白(Aβ25-35)并联合腹腔注射D-半乳糖方法建立痴呆大鼠模型;用Morris水迷宫方法检测大鼠学习记忆能力;光镜下观察大鼠大脑皮质及海马形态学改变,尼氏染色法观察海马CA1区尼氏小体改变;用黄嘌呤氧化酶法测定大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性;生物化学法测定单胺氧化酶(MAO)的活性;用流式细胞术检测大鼠脑神经细胞凋亡情况。结果:模型组大鼠学习记忆能力下降,脑组织海马区出现病理形态改变,SOD活性降低,MAO活性升高,神经细胞凋亡发生率升高;经灯盏乙素治疗后大鼠学习记忆能力改善,脑组织形态学病理改变减轻,SOD活性上升、MAO活性降低,神经细胞凋亡发生率显著下降;灯盏乙素处理组与脑复康处理组相比未见明显差异。结论:灯盏乙素可能通过降低氧化应激水平及对抗凋亡发生等在AD的治疗中发挥作用。     

寿聪胶囊对老年痴呆模型大鼠行为学及过氧化氢酶、单胺氧化酶的影响

目的观察寿聪胶囊对老年性痴呆（Alzheimer disease，AD）模型大鼠行为学及脑组织中过氧化氢酶（CAT）、单胺氧化酶（MAO）活性的影响，探讨其作用机制。方法选用Wistar雄性大鼠，随机分成空白对照组、模型对照组、脑复康组及寿聪胶囊低、高剂量组，每组9只。大鼠颈部注射D-半乳糖合并腹腔注射东莨菪碱制备AD大鼠复合模型，采用跳台法观察大鼠学习记忆能力，用分光光度法测定脑组织中CAT、MAO的含量。结果寿聪胶囊能显著减少AD大鼠的错误次数、延长反应潜伏期，能显著提高模型大鼠脑组织中CAT的含量、降低MAO的含量。结论寿聪胶囊可能通过提高CAT抗氧自由基水平及降低脑组织MAO活性的途径实现其对AD模型大鼠预防和治疗作用。     

太白洋参不同溶剂提取物对老年性痴呆模型大鼠TNF-α、CRP、5-HT、AChE的影响

目的通过观察太白洋参不同溶剂提取物对老年性痴呆(AD)模型大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的水平;以及5-羟色胺(5-HT)、乙酰胆碱酯酶(ACh E)的影响,筛选太白洋参抗老年性痴呆的最佳溶剂提取物。方法以腹腔注射D-半乳糖联合灌胃三氯化铝复制老年痴呆大鼠模型。造模1个月后,将AD模型大鼠随机分为12组:模型组,阳性对照(脑复康)组,太白洋参水提取物(大、小剂量)组,乙醇提取物(大、小剂量)组,氯仿提取物(大、小剂量)组,正丁醇提取物(大、小剂量)组,石油醚提取物(大、小剂量)组;以及空白组,共13组。其中AD模型大鼠每天按要求继续造模,各组大鼠自分组后,灌胃相应药物或生理盐水,每天1次,连续60 d。末次给药后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清中TNF-α、CRP、5-HT、ACh E的水平。结果与空白组比较,模型组中TNF-α、CRP、ACh E水平明显升高(P0.01);5-HT水平明显降低(P0.01)。与模型组相比,药物治疗组(石油醚组除外)中TNF-α、CRP水平明显降低(P0.01或P0.05);ACh E(石油醚组除外)水平明显降低(P0.01或P0.05);5-HT(氯仿组除外)活力明显升高(P0.01或P0.05)。结论药物治疗组通过降低大鼠血清TNF-α、CRP水平,降低大鼠脑皮质和脑海马中的ACh E水平,提高大鼠脑皮质和脑海马区中的5-HT水平,来抑制老年性痴呆(AD)模型大鼠脑损伤,发挥保护作用,结合AD模型大鼠致病多因素性,以及太白洋参各个不同溶剂提取物影响结果综合分析,太白洋参乙醇和正丁醇提取物抗老年性痴呆模型大鼠活性作用最为显著。     

健脑通胶囊对AD大鼠单胺氧化酶(MAO)影响的实验研究

目的:观察健脑通胶囊对AD大鼠单胺氧化酶(MAO)的影响,从免疫组化方面探讨其作用机制.方法:从84只SD大鼠中随机选出12只(雌雄各半)为正常对照组,剩余72只进行AD模型复制,造模成功后死亡3只,剩余69只随机分成5组:AD模型组(12只)、脑复康组(12只)、健脑通胶囊小剂量组(15只)、健脑通胶囊中剂量组(15只)、健脑通胶囊大剂量组(15只);健脑通胶囊大、中、小剂量组分别予健脑通胶囊0.94g· kg-1·d-1、0.47g·kg-1·d-1、0.235g·kg-1·d-1灌胃,西药组给予脑复康片混悬液灌胃,剂量为50mg/mL,正常对照组予以等量生理盐水灌胃,每天上午给药1次,连续30d.结果:健脑通胶囊各组与脑复康组脑组织中单胺氧化酶(MAO)含量均高于模型组(P＜0.05),且健脑通胶囊大、中剂量组优于小剂量组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:健脑通胶囊能减少AD模型大鼠单胺氧化酶(MAO)含量,延缓老年痴呆的发展,从而有效保护脑功能.     

中药丹参酮对复合痴呆大鼠海马内诱导型一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶的影响

目的 探讨丹参酮对D-半乳糖- Aβ_(1-40)致复合痴呆模型大鼠海马内诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)表达的影响.方法 ① 实验动物随机分成3组:AD模型组:采用1.25% D-半乳糖腹腔注射致衰老结合双侧海马齿状回背侧微量注射凝聚态Aβ_(1-40)复合造模方法,拟建立AD样学习记忆功能障碍的痴呆动物模型;丹参酮治疗组:AD大鼠造模24 h后给予丹参酮[50 mg/(kg·d)];溶媒对照组:与AD大鼠同法注射等量生理盐水.② 采用免疫组织化学和酶组织化学方法,分别观察大鼠海马内iNOS和AChE表达的变化.结果 ①模型组AChE阳性纤维受损,光密度下降(含阳性面积百分比和光密度);iNOS-ir细胞数显著升高,平均光密度增强;与对照组比较差异极显著(P<0.01).②丹参酮处理后,iNOS-ir细胞数明显减少,光密度也下降;AChE阳性神经纤维密度增强;与模型组比较差异有显著性意义(P<0.01).结论 丹参酮改善D-半乳糖- Aβ_(1-40)致复合痴呆大鼠学习记忆障碍的作用机制,可能与保护脑内胆碱能神经,以及降低海马内iNOS的表达有关.     

Aβ损伤后大鼠SYP和MAO的变化及加减地黄饮子的干预作用

目的:观察β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)大鼠海马双侧注射后大脑组织突触素(synaptophysin,SYP)表达和单胺氧化酶(monoamine oxidase,MAO)活性的变化及加减地黄饮子的干预作用。方法:采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆(Alzheimer s disease,AD)动物模型。采用免疫印迹(western blotting)方法检测大脑组织SYP的表达,通过紫外分光光度法检测大鼠大脑组织MAO的活性。结果:模型组大鼠大脑组织SYP蛋白表达相对值(0.508±0.187)较假手术组(0.915±0.069,P<0.05)明显降低,而加减地黄饮子(0.833±0.077,P<0.05)可上调SYP的表达。模型组大鼠脑组织MAO活性(7.88±0.76U/h/mg/prot)较空白对照组(5.17±0.33U/h/mg/prot,P<0.05)明显升高,而这种升高可被加减地黄饮子(7.04±0.72U/h/mg/prot)抑制。结论:加减地黄饮子通过上调SYP蛋白的表达和抑制MAO活性而发挥保护Aβ对大鼠脑神经细胞的损伤。     

山茱萸多糖对AD模型大鼠抗氧化能力的影响

目的:探讨山茱萸多糖对β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)诱导的阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠学习记忆、脑组织氧化应激反应的影响。方法:健康SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、山茱萸多糖低、高剂量组,每组12只。海马CA区注射Aβ1-40构建AD模型大鼠,同时每天给予低剂量(0.14g/kg)或高剂量(0.28g/kg)的山茱萸多糖灌胃4周。假手术组和模型组给予等量生理盐水灌胃。以Y迷宫检测大鼠的学习记忆能力,测定脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、单胺氧化酶(MAO)活性。结果:与假手术组比较,模型组学习过程中的错误反应次数、训练时间明显增多,记忆正确次数减少(P0.01);山茱萸多糖低、高剂量组较模型组错误反应次数、训练时间减少,记忆正确次数明显增多(P0.01)。与假手术组相比,模型组脑组织GSH-Px、CAT活性明显下降,MAO活性明显升高(P0.01);与模型组相比,山茱萸多糖低、高剂量组大鼠脑组织GSH-Px、CAT活性明显升高,MAO活性明显下降(P0.01)。结论:山茱萸多糖能够改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能与对抗机体氧化应激,增强机体的抗氧化能力有关。     

脑尔康对阿尔茨海默病模型大鼠海马β淀粉样肽1-42及脑啡肽酶表达的影响

目的:观察复方中药脑尔康对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠海马β淀粉样肽1-42(β-amyloid peptide1-42,Aβ1-42)及其降解酶——脑啡肽酶(neprilysin,NEP)表达的影响,探讨其抗痴呆的作用机制。方法:48只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、吡拉西坦组和大、中、小剂量脑尔康组,每组8只。除空白对照组外,其余各组大鼠双侧海马CA1区各一次性注射凝聚态Aβ1-425μL(2μg/μL)制备AD模型,空白对照组注射等体积生理盐水。3个剂量脑尔康组大鼠给予脑尔康[60、30、15g/(kg·d)]连续灌胃28d,吡拉西坦组给予吡拉西坦[0.375g/(kg·d)]灌胃,空白对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃。采用Y型电迷宫检测大鼠学习记忆能力,采用免疫组织化学法检测海马内Aβ1-42和NEP的表达。结果:大鼠海马注射Aβ1-42后,与空白对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力下降,海马内Aβ1-42表达明显增多(P0.01)。用药干预28d后,与模型组比较,吡拉西坦组和各剂量脑尔康组大鼠学习记忆能力改善(P0.05,P0.01),海马内Aβ1-42的表达下降(P0.05,P0.01),NEP的表达增加(P0.05,P0.01),其中以大剂量脑尔康组效果最佳。结论:复方中药脑尔康可能通过上调AD模型大鼠海马NEP的表达来降低Aβ1-42的含量,改善其学习记忆能力,发挥抗痴呆作用。     

脑尔康对实验性AD模型大鼠脑内兴奋性氨基酸含量的影响

要目的:观察中药脑尔康对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠胆碱乙酰转移酶(ChaT)、兴奋性氨基酸含量的影响及可能机制。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、多奈哌齐组、脑尔康组。采用大鼠双侧海马一次性注射Aβ_(142)制作AD模型,对照组注射等剂量生理盐水。造模成功后第3天开始空白组和模型组给予生理盐水ig(0.5mL·d~1);多奈哌齐组及脑尔康组分别给予相应药物ig(14.3 mL·d~1),均每天一次。4周后,用Morris水迷宫法进行行为学测试,取材,免疫组化法观察ChaT表达,高效液相色谱分析法测定备组大鼠海马内兴奋性氨基酸含量。结果:①与模型组比较,多奈哌齐组及脑尔康组大鼠脑内ChaT表达明显增多(P0.01);③与模型组比较,多奈哌齐组及脑尔康组兴奋性氨基酸水平有有明显的下降(P0.01),且二者之间的结果无明显差异。结论:脑尔康可能通过对ChaT表达的保护作用以及下调AD模型大鼠海马内兴奋性氨基酸含量解除兴奋性氨基酸的毒性作用,达到防治AD的目的。     

左归丸对痴呆鼠氧化反应及细胞凋亡的影响

目的探讨左归丸对AD鼠氧化反应及细胞凋亡的影响。方法模型组以β淀粉样蛋白(Aβ)注射海马制备AD动物模型,各治疗组分别在造模的同时灌胃左归丸和抗脑衰胶囊、脑复康。采用生化法检测各组大鼠脑匀浆CAT,MAO,免疫组化方法观察各组大鼠海马神经元TNF-α蛋白的变化,运用RT-PCR测定各组海马caspase3基因的表达。结果灌服后左归丸治疗组均能明显提高AD大鼠脑组织CAT活性、抑制MAO活性;中药治疗组能显著下降海马区域TNF-α含量和下调caspase-3 mRNA的表达。结论左归丸对痴呆鼠海马神经元细胞凋亡有抑制作用,其作用机理可能是通过提高CAT等抗氧化酶作用和抑制MAO活性,下降海马区域TNF-α蛋白含量和下调caspase-3 mRNA的表达。     

Aβ1-40脑内注射对大鼠海马超氧化物歧化酶丙二醛的影响及通络救脑口服液的干预作用

目的 观察通络救脑口服液对β-淀粉样蛋白1 - 40 (Aβ1-40 )诱导的AD模型大鼠海马SOD活性和MDA蛋白表达的影响.方法 选用140只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐组、通络救脑口服液各剂量组(12,24,48 mg·kg-1·d-1)共7组,每组20只.采用海马立体定向注射凝聚态Aβ1 - 40建立老年性痴呆(Alzheimer's disease, AD)动物模型.药物干预4周,第5周应用分光光度法检测大鼠大脑海马组织SOD、MDA蛋白的表达.结果 与空白对照组比较,模型组SOD活性明显降低(P<0.05),而MDA含量明显升高(P<0.05);与模型组比较,盐酸多萘哌齐组、通络救脑口服液各剂量组SOD活性明显升高(P<0.05),而MDA含量明显降低(P<0.05).结论 通络救脑口服液通过上调SOD的活性和抑制MDA的表达而发挥其抗氧化治疗老年性痴呆的作用.     

针刺“百会”“四神聪”对老年性痴呆大鼠认知行为及脑内超氧化物歧化酶的影响

目的:探讨采用针刺的方法对AD大鼠认知行为及脑内超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。方法:选用纯系健康雄性Wistar大鼠4 8只,随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组。采用β- 淀粉样蛋白向海马CA1区定向注射制作AD模型。采用针刺“百会”“四神聪”穴进行治疗。检测大鼠的穿梭箱实验成绩和脑组织内SOD的活性。结果:针刺模型大鼠的“百会”“四神聪”穴可以减少其在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间,提高脑组织内SOD活性。结论:采用针刺的方法可明显改善AD大鼠的学习记忆能力,并能提高其脑内SOD的活性。