雷公藤内酯醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织ICAM——1表达的影响

目的：观察雷公藤内酯醇（Triptolide,TL)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织内ICAM—1表达的影响。方法：以大鼠局灶性脑缺血再灌注模型为研究对象，应用免疫组化及HE染色技术，观察缺血前后应用TL(0．2—0．4mg/kg)对大鼠大脑中动脉闭塞侧ICAM—1表达、微血管内附壁中性粒细胞数、脑组织含水量的影响。结果：与损伤模型组比较，TL两治疗组大脑中动脉闭塞侧脑组织微血管内皮ICAM—1免疫阳性表达量、微血管内附壁中性粒细胞计数以及脑组织含水量均明显减少。结论：结果提示TL具有明显抑制局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织内ICAM—1表达和微血管内中性粒细胞粘附的作用。缺血再灌注脑损伤的基础与临床研究已证实，中性粒细胞在缺血梗死灶周围脑组织的浸润对脑组织的损害起着重要作用；而脑组织内中性粒细胞的浸润需要脑微血管内皮细胞经ICAM—1等粘附分子介导和炎细胞相互作用才能完成附壁游出和浸润。抑制和阻断粘附分子的作用有助于减轻脑缺血损害，为缺血性脑血管病的治疗开辟新的途径。     

雷公藤内酯醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织ICAM-1表达的影响

目的 :观察雷公藤内酯醇 (Triptolide,TL)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织内ICAM - 1表达的影响。方法 :以大鼠局灶性脑缺血再灌注模型为研究对象 ,应用免疫组化及HE染色技术 ,观察缺血前后应用TL(0 .2 - 0 .4mg/kg)对大鼠大脑中动脉闭塞侧ICAM - 1表达、微血管内附壁中性粒细胞数、脑组织含水量的影响。结果 :与损伤模型组比较 ,TL两治疗组大脑中动脉闭塞侧脑组织微血管内皮ICAM - 1免疫阳性表达量、微血管内附壁中性粒细胞计数以及脑组织含水量均明显减少。结论 :结果提示TL具有明显抑制局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织内ICAM - 1表达和微血管内中性粒细胞粘附的作用。缺血再灌注脑损伤的基础与临床研究已证实 ,中性粒细胞在缺血梗死灶周围脑组织的浸润对脑组织的损害起着重要作用 ;而脑组织内中性粒细胞的浸润需要脑微血管内皮细胞经ICAM - 1等粘附分子介导和炎细胞相互作用才能完成附壁游出和浸润。抑制和阻断粘附分子的作用有助于减轻脑缺血损害 ,为缺血性脑血管病的治疗开辟新的途径。     

丹参川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察丹参川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法大鼠经右侧翼腭动脉线栓willis环30 min后再灌注30 min并反复3次的方法,建立大鼠脑缺血再灌注损伤的动物模型。测定血清内源性超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、ATP酶含量,动态观测局部脑电图棘波及脑血流的变化,评价丹参川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。结果与缺血再灌注组比较,丹参川芎嗪能显著降低MDA值,增加血清和脑组织中SOD含量,明显改善ATP酶活性,并能显著提高大鼠局部脑血流量,缩短脑电图棘波恢复至正常水平时程。结论丹参川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

绞股蓝总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察绞股蓝总皂苷对大鼠急性局灶性脑缺血再灌损伤NO的保护作用。方法 采用大脑中动脉内栓线阻断不（MCAO）造成大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，测定脑亚细胞器内NO含量的变化并观察病理组织学变化。脑缺血再灌注后脑亚细胞器内NO含量显著升高，海马CA1区存活的锥体细胞数显著降低。绞股蓝总皂苷能显著降低脑亚细胞器内NO含量，升高海马CA1区存活的锥体细胞数。结论 论股蓝总皂苷通过降低NO的毒性，发挥保护脑组织，减轻缺血再灌注损伤。     

盐酸川芎嗪抗大鼠脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的：探讨盐酸川芎嗪抗大鼠脑缺血再灌注损伤的机制。方法：采用Longa法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察盐酸川芎嗪对大鼠血清NOS、i NOS的含量,及脑组织GFAP表达的影响。结果：川芎嗪高剂量组和尼莫地平组大鼠血清中NOS和i NOS显著下降（P〈0.05）,脑组织GFAP表达显著下降（P〈0.01）。结论：盐酸川芎嗪有明显抗脑缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与降低NOS尤其是i NOS的含量,抑制AST的过度表达有关。     

盐酸川芎嗪抗大鼠脑缺血灌注损伤的实验研究

目的:探讨盐酸川芎嗪抗大鼠脑缺血再灌注损伤的机制.方法:采用Longa法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察盐酸川芎嗪对大鼠血清NOS、iNOS的含量,及脑组织GFAP表达的影响.结果:川芎嗪高剂量组和尼莫地平组大鼠血清中NOS和iNOS显著下降(P<0.05),脑组织GFAP表达显著下降(P<0.01).结论:盐酸川芎嗪有明显抗脑缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与降低NOS尤其是iNOS的含量,抑制AST的过度表达有关.     

局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆、脑组织TNF-α动态观察

目的观察局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆、脑组织TNF-α的动态变化。方法采用线栓法大脑中动脉阻塞复制局部脑缺血再灌注模型,缺血2h分别再灌注1、3、7d,随机分为假手术组、模型组。采用放射免疫方法测定血浆与脑组织匀浆TNF-α浓度,应用免疫组化SC法观察脑缺血半暗带TNF-α蛋白表达。结果局灶性脑缺血再灌注后,血浆与脑组织匀浆TNF-α浓度升高,脑缺血半暗带TNF-α表达的平均吸收光密度值与阳性细胞数显著增加,以再灌注3d最为显著。结论TNF-α是参与局灶性脑缺血再灌注损伤重要细胞因子,其血浆含量与脑组织表达的高峰基本一致。     

川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织Calpain活性的影响。方法取Wistar大鼠40只,随机分为假手术组,缺血再灌注组和川芎嗪组。比较各组神经功能评分、脑梗死体积、Calpain活性及凋亡细胞数。结果川芎嗪组与脑缺血组缺血侧皮层Calpain活性升高,两组间有极显著性差异(P<0.01),单纯缺血再灌注组可见缺血周边区域内有大量凋亡细胞,川芎嗪组缺血周边区域内凋亡细胞数较单纯缺血再灌注组明显减少(P<0.05)。结论局灶性脑缺血再灌注后Calpain活性增强,川芎嗪可能是通过抑制脑缺血再灌注后Calpain活性而减少神经细胞凋亡,这可能是川芎嗪治疗缺血性脑血管病的机制之一。     

Influence of Brain-activating Acupuncture on Cerebral Histomorphology in Rats with Focal Cerebral Ischemia and Reperfusion

目的：探讨局灶性脑缺血再灌注大鼠病理学改变以及针刺的干预作用。方法：采用线栓法建立缺血再灌注模型，应用“醒脑开窍”针法并通过电镜与光镜来观察缺血侧大脑皮层形态结构的变化。结果：脑缺血再灌注可引发大鼠脑神经元、胶质细胞、毛细血管等结构损伤，针剌可改善脑缺血周围区超微结构损伤。并且发现在3h时间点给予针刺干预较其他时间点理想。结论：针刺对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑神经细胞超微结构损伤具有保护作用。在3h内给予针刺干预可以收到满意的效果。     

针刺对大鼠脑缺血再灌注损伤后ICAM-1表达的影响

目的 观察针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中细胞间粘附分子-1（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）表达的影响，探讨针刺在脑缺血再灌注损伤中的保护作用机制。方法 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型，应用免疫组化方法观察假手术组、模型组（再灌注6h、24h、72h）、针刺组（再灌注6h、24h、72h）ICAM-1表达的变化。结果 缺血再灌注后6h，脑组织微血管内皮细胞表达ICAM-1出现增高趋势，并于24h达到高峰，模型组与针刺组及模型组与假手术组间均有显著差异（P〈0．01或P〈0．05）。结论 脑缺血后1CAM—l表达增加，针刺可降低1CAM．1的表达，从而减轻缺血后ICAM—l导致的缺缺血性脑损伤。说明针刺对缺血性腑损伤的保护作用机制可能与其抑制脑内ICAM-1的表达有关。     

复方心脑肾康抗氧化作用的实验研究

目的探讨复方心脑肾康的抗氧化作用。方法连续给大鼠灌胃复方心脑肾康7 d后,分别建立局灶性脑、肾缺血再灌注模型,检测脑、肾组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)含量。结果与模型组相比,高、中、低三个剂量心脑肾康用药后均能显著降低缺血后脑、肾组织匀浆中MDA、NO、ROS含量,增加SOD活性(P<0.05)并呈剂量依赖性。其中,高剂量效果最好,优于阳性对照药(P<0.05)。结论复方心脑肾康能提高组织中抗氧化酶的活性、抑制自由基损伤、防止脂质过氧化,具有明显的抗氧化作用。     

新清开灵注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤微血管内皮细胞黏附分子表达的影响

目的:观察培养的大鼠脑缺血再灌注损伤微血管内皮细胞体外黏附分子细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的变化,探讨新清开灵注射液阻抑脑缺血炎症反应的作用途径。方法:采用分离脑微血管段并消化的方法体外培养大鼠脑微血管内皮细胞,氧糖剥夺法(Kreb液,95%N2 5%CO2)模拟缺血再灌注损伤,分别采用免疫细胞化学染色和RT-PCR方法半定量检测黏附分子ICAM-1、VCAM-1的蛋白mRNA表达和mRNA转录水平。结果:与正常组比较,模型组ICAM-1、VCAM-1的蛋白和mRNA表达均明显增高(P<0.05);与模型组比较,清开灵组显著降低其蛋白表达和VCAM-1 mRNA转录水平(P<0.05);新清开灵注射液对ICAM-1和VCAM-1的蛋白和mRNA表达都有明显的抑制作用(P<0.05)。结论:新清开灵注射液通过干预黏附分子表达而阻抑脑缺血损伤炎症反应。     

STUDY ON PROTECTIVE ACTION OF ELECTROACUPUNCTURE ON INJURY OF NEURONS IN RATS OF FOCAL ISCHEMIA BY MICROSCOPY AND ELECTRON MICROSCOPY

Cerebrovasculardiseaseisoneofthefirstsixseverediseasesindeathcausesinourcoun-try.Amongcerebrovasculardiseases,morbidityofischemicdiseaseisthehighest.Ischemicin-juryofneuronsoncereachestheirreversiblestage,regenerationandrenovationofneuronsaredifficult.Thu…     

救心胶囊对损伤内皮细胞黏附因子表达的影响

【目的】研究救心胶囊对缺氧和低密度脂蛋白（LDL）血管内皮细胞（EC）损伤的保护作用。【方法】采用体外细胞培养技术，制造缺氧和LDL内皮损伤模型。采用免疫组化方法观察救心胶囊对血管内皮黏附分子-1（VCAM-1）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的影响。【结果】在缺氧或者LDL状态下，内皮细胞黏附分了（VCAM-1，ICAM-1）表达显著增加。救心胶囊可明显地抑制内皮细胞黏附因子的表达率。【结论】救心胶囊对缺氧和LDL造成的内皮细胞有保护作用。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠外周血中可溶性细胞间粘附分子-1和内皮素-1的影响

目的:探讨电针对大脑中动脉缺血再灌注模型大鼠外周血中可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、内皮素-1(ET-1)含量的影响。方法:SD大鼠40只,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组,采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,于缺血再灌注24 h后摘除眼球采血,分别应用酶联免疫吸附法、放射免疫法观察脑缺血再灌注及电针对大鼠外周血中sICAM-1、ET-1含量的影响。结果:脑缺血再灌注后大鼠外周血中sICAM-1、ET-1的含量增高(模型组与正常组、假手术组比较P<0.01);电针可降低大鼠外周血中sICAM-1、ET-1的含量(电针组与模型组比较P<0.05)。结论:早期针刺治疗对脑缺血损害有效防治作用是通过改善脑血管内皮细胞功能而实现的。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠细胞间黏附分子-1表达的影响

目的：研究电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠ICAM-1表达的影响。方法：采用SD大鼠80只,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组,每组20只。采用大脑中动脉线栓法制备MCAO缺血再灌注模型,神经功能障碍评分参照Zea—Longa评分标准;分别应用免疫组化SABC方法检测脑缺血再灌注大鼠缺血脑区微血管内皮细胞ICAM-1的表达和ELISA法检测外周血中sICAM-1含量及电针对其的影响。结果：脑缺血再灌注后,缺血脑区微血管内皮细胞CAM-1表达水平和外周血中sICAM-1含量均增高（模型组与正常组、假手术组比较P〈0．01）;电针治疗后缺血脑区微血管内皮细胞ICM-1表达水平和外周血中sICAM-1含量下调（电针组与模型组比较P〈0．05）。结论：脑缺血再灌注后缺血脑区微血管内皮细胞释放ICAM-1,对脑组织产生炎性损伤;电针治疗可减少ICAM-1的表达,从而发挥脑保护作用。     

养阴清热煎剂对系统性红斑狼疮患者黏附分子表达及狼疮损伤指数的影响

目的:研究中医药对系统性红斑狼疮(SLE)的治疗作用机制及其对SLE器官损害的远期疗效.方法:1999～2003年住院及门诊的SLE患者51例,随机分为以中药养阴清热煎剂为主的中西医结合治疗组(简称治疗组)和单纯西药治疗的对照组(简称对照组),进行了治疗前后血清细胞黏附分子1(ICAM-1)、黏附分子3(ICAM-3)、P-选择素以及SLE损伤指数(SLICC/ACRDI)的研究.结果:SLE患者的ICAM-1、ICAM-3、P-选择素均较正常人明显增高;治疗组治疗后ICAM-1、P-选择素比对照组明显下降;而SLE损伤指数积分显示,治疗组比较稳定,对照组较治疗前有明显增加.结论:提示以中药养阴清热煎剂为主的治疗组对SLE患者的血清黏附分子高表达有明显的抑制作用,并对SLE的器官损害有明显的保护与修复作用.     

脑溢安颗粒对脑出血大鼠脑内细胞间粘附分子-1表达和中性白细胞浸润及神经细胞损伤的影响

目的：探讨脑溢安颗粒(简称脑溢安)对脑出血后脑内炎症损伤的影响。方法：采用胶原酶诱导的大鼠脑出血模型,分组处理,并用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫组织化学和组织学方法检测术后不同时间各组出血侧脑内细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA表达、脑微血管内皮细胞上ICAM-1蛋白表达、中性白细胞浸润和神经细胞损伤情况。结果：正常组和假手术组大鼠术侧脑内检测到低水平ICAM-1 mRNA表达及少量ICAM-1阳性微血管,未见中性白细胞浸润和受损神经细胞。模型组大鼠出血侧脑内ICAM-1mRNA表达在术后4h显著升高,24h达到高峰,96h仍保持较高水平,168h恢复正常水平;ICAM-1阳性微血管数在术后4h显著增多,48h达到峰值,持续至168h;中性白细胞浸润和神经细胞损伤在术后4h也明显增多,均于48h达到高峰,之后逐渐下降。脑溢安组大鼠出血侧脑内ICAM-1mRNA表达水平和ICAM-1阳性微血管数显著降低,中性白细胞浸润,神经细胞损伤明显减轻。结论：脑溢安具有抗脑出血后脑内炎症损伤作用。其作用机制可能与抑制ICAM-1介导的中性白细胞浸润有关。     

头针对急性脑缺血再灌注大鼠脑内肿瘤坏死因子α表达影响的实验研究

目的 :观察头穴针刺对缺血再灌注大鼠脑内肿瘤坏死因子α(TNF αmRNA)表达的影响 ,探讨针刺治疗缺血性脑损伤的可能机制。方法 :采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,应用原位杂交及HE染色方法观察脑缺血再灌注时TNF αmRNA的变化及缺血脑组织病理变化 ,以及针刺对其影响。结果 :假手术组大鼠TNF αmRNA在皮层、纹状体呈基础水平表达 ,脑缺血再灌注后12hrTNF αmRNA表达增强 (P <0 .0 5) ,针刺可明显抑制皮层、纹状体内TNF αmRNA的表达(P <0 .0 5) ,组织学中其神经组织变性、坏死及血管炎性反应也明显减轻。结论 :针刺对缺血性脑损伤的保护作用机制可能与针刺抑制脑内TNF αmRNA的表达有关