硬膜外腔新斯的明镇痛作用

新斯的明是一种胆碱酯酶抑制剂,研究表明椎管内应用新斯的明能抑制胆碱酯酶,激动胆碱能神经,释放乙酰胆碱作用于脊髓背侧灰质第5层的毒蕈碱受体发挥毒蕈碱样作用,抑制脊髓背根区P物质释放,同时诱导脊髓背根区一氧化氮的合成从而产生剂量依赖性抗伤害刺激与镇痛作用。硬膜外新斯的明不仅在脊髓水平起作用,而且具有外周和脊髓上位中枢的镇痛作用,其镇痛作用部位主要在局部相应的脊髓节段,而鞘内新斯的明在脊髓水平有镇痛作用,其镇痛作用与吗啡相似,其镇痛时间、强度与吗啡没有明显差异。动物实验和临床实践证明硬膜外注入新斯的明对脊髓血流、神经组织学、行为神经功能等均无影响。硬膜外腔应用新斯的明最突出的副作用是恶心、呕吐。本文就硬膜外腔新斯的明的镇痛机制、临床应用及毒副作用做一综述。     

NMDA受体拮抗药对阿片药镇痛作用影响

阿片类药是传统的强效镇痛药,但存在许多不良反应.NMDA受体拮抗药通过一系列反应影响μ-阿片受体兴奋后细胞内PKC的浓度,从而加强阿片类药物的镇痛作用,减少其用量和不良反应,为理想的镇痛药物.     

椎管内新斯的明镇痛研究进展

0 引言 新斯的明(neostigmine,NEO)是一种胆碱酯酶抑制剂,众多的动物实验与人体研究表明椎管应用新斯的明能抑制胆碱酯酶活性,兴奋胆碱能神经,释放乙酰胆碱作用于脊髓背侧灰质第5层的毒蕈碱受体,从而产生镇痛作用。本文就椎管内新斯的明镇痛研究进展做一综述。     

谷氨酸NMDA受体激活双重作用的教学体会（摘要）

为了培养研究生在文献中抓住有用信息并进行分析的能力,我们以NMDA受体激活在LTP和LTD以及NMDA 受体激活引起神经毒性和神经保护相反作用为例进行探讨.我们收集相关资料,根据研究发展线索进行分析,如NMDA受体激活引起LTP和LTD首先是通过高频电刺激引起LTP、低频电刺激引起LTD观察到的现象,随后发现是由同样的NMDA、AMPA受体引起的,进一步研究表明,不同的NMDA受体亚单位是确定极性的关键因素,含NR2B亚单位的NMDA受体引起LTD,含NR2A亚单位的NMDA受体引起LTP,分析细胞内信息传递过程,发现CaMKII介导了增强过程而钙调神经磷酸酶介导了抑制过程;又如激活NMDA受体引起神经毒性和神经保护相反作用现象是通过给予不同剂量的谷氨酸和NMDA观察到的,因为这有重要的临床意义,激起众多学者探讨其机制.     

NMDA受体NR2B亚基在脑微血管内皮细胞模型中作用机制研究

神经精神性狼疮(neuropsychiatric lupus erythe-matosus,NPSLE)发病机制尚不完全清楚,目前认为,NPLE与多种自身抗体及细胞因子异常有关,NMDA受体是中枢神经系统兴奋性氨基酸(EAA)离子型受体,它过度兴奋或抑制都会导致细胞凋亡,狼疮病人血清中抗NR2a和NR2b抗体水平与特定的脑功能损伤有关,本研究旨在比较抗NR2抗体与NMDA受体拮抗剂、激动剂对脑微血管内     

全麻药的镇痛催眠作用受体机制的研究进展

全身麻醉药（简称全麻药）可产生镇痛、镇静催眠、意识障碍、肌肉松弛、抑制应激反应等作用，但其作用机制至今仍未明了。人们对其已进行了长期、深入的研究，提出了“脂质学说”、“临界容积学说”、“相转化学说”、“热力学活性学说”、“突触学说”及最近的“蛋白质学说”等诸多假说。这些假说均有一定的实验依据，均能解释一些麻醉现象，但也有一定的局限性，均不能全面、确切地阐明麻醉药的作用机制。其根本原因，一是中枢神经系统（CNS）结构与功能的复杂性、以及神经网络联系的连续性；二是全麻醉药作用机制的多样性，不仅不同全麻醉药的作用机制不尽相同，同一全麻药也可能作用于多个靶位、有多种机制。基于其作用机制的复杂化，必须进行多学科、多层次、多角度的综合研究。本文仅就全麻药的镇痛催眠作用与阿片受体、NMDA受体、BZ受体和士的宁受体的关系作一论述。     

大鼠鞘内注射哇巴因及混合新斯的明的抗伤害作用

【目的】探讨大鼠鞘内注射哇巴因、新斯的明以及两者混合的抗伤害作用。【方法】SD大鼠鞘内埋人导管并留置。经导管分别将哇巴因、新斯的明、哇巴因混合新斯的明注入鞘内。以甩尾反应阈值为观察指标，观察注药前后的抗伤害效应效果。【结果】大鼠鞘内单独注射新斯的明（0．05～3μg）和哇巴因（1～5μg）产生剂量依赖性的抗伤害作用。大鼠鞘内注射哇巴因（1μg）曲能增强新斯的明（0．3μg）的抗伤害作用。其抗伤害作用可被鞘内注射阿托品所拮抗。【结论】大鼠鞘内注射哇巴因能增强新斯的明的抗伤害作用。     

大鼠鞘内注射哇巴因及混合新斯的明的抗伤害作用

[目的]探讨大鼠鞘内注射哇巴因、新斯的明以及两者混合的抗伤害作用。[方法]SD大鼠鞘内埋入导管并留置。经导管分别将哇巴因、新斯的明、哇巴因混合新斯的明注入鞘内。以甩尾反应阈值为观察指标,观察注药前后的抗伤害效应效果。[结果]大鼠鞘内单独注射新斯的明(0.05～3μg)和哇巴因(1～5μg)产生剂量依赖性的抗伤害作用。大鼠鞘内注射哇巴因(1μg)能增强新斯的明(0.3μg)的抗伤害作用。其抗伤害作用可被鞘内注射阿托品所拈抗。[结论]大鼠鞘内注射哇巴因能增强新斯的明的抗伤害作用。     

小鼠跖部注射NMDA或育亨宾对氯胺酮外周镇痛的拮抗作用

目的观察小鼠双后肢跖部皮下注射NMDA或育亨宾（yohimbine,Yoh）对氯胺酮（ketamine,Ket）外周镇痛作用的影响。方法100只小鼠分为以下实验组：生理盐水组（Ns组）、Ket镇痛组（Ket组）、单用药组（NMDA50组、NMDA25组、Yoh20组、Yohl0组）,合用药组（NMDA50＋Ket组、NMDA25＋Ket组、Yoh20＋Ket组、Yohl0＋Ket组）,每组10只。小鼠双后肢跖部皮下注射17g/L氯胺酬5μl建立镇痛模型,合用药组给予氯胺酮前3min于相同部位注射NMDA（50ng或25ng）或育亨宾（20μg或10μg）,用热板法观察小鼠热板法痛阈（painthreshold in hot—plate test,HPPT）的变化。结果小鼠跖部注射氯胺酮后HPPT明显延长（P〈0．01）;单独沣射工具药对HPPT无明显影响（P〉0．05）;注射NMDA或育亨宾均能缩短氯胺酮镇痛小鼠的HP阳（P〈0．01或P〈0．05）。结论注射NMDA或育亨宾均能拮抗氯胺酮的局部镇痛效应,氯胺酮的外周镇痛作用与NMDA受体和肾上腺素α2受体密切相关。     

蛛网膜下隙新斯的明镇痛研究进展

新斯的明 (ｎｅｏｓｔｉｇｍｉｎｅ ,ＮＥＯ)是一种胆碱酯酶抑制剂 ,经动物实验与人体研究证明 ,蛛网膜下隙应用ＮＥＯ能抑制胆碱酯酶 ,激动胆碱能神经 ,释放乙酰胆碱 (ＡＣｈ)使其作用于脊髓灰质第 5层的毒蕈碱受体 ,从而产生镇痛作用。本文就蛛网膜下隙ＮＥＯ镇痛作用方面的研究进展作一综述。1　蛛网膜下隙ＮＥＯ镇痛的机理向蛛网膜下隙内注入胆碱能激动药可使动物呈现出行为性痛觉缺如〔1〕。毒蕈碱拮抗药可抑制乙酰胆碱和胆碱能激动药的镇痛作用 ,提示毒蕈碱受体参与了镇痛作用。Ｎａｇｕｉｂ等〔2〕经动物实验证实 ,蛛网膜下隙内的胆…