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1.
喻东亮  詹锋  周琼  徐建军 《江西医药》2005,40(7):373-375
目的研究体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)肺组织损伤的相关炎性因素。方法随机选取非CPB全麻开胸手术病人为对照组(n=10)和常规CPB手术病人为研究组n=20),研究组、对照组在手术切皮前、术中1h、术后1h采桡动脉血测tumor necrosisfactor-α(TNF—α)、interleukin-6(IL-6)、interleukin-8(IL-8)、superoxide.dismutase(SOD)值。研究组还在建立CPB、主动脉开放后15min、30min还分别采左、右心房血测定中性粒细胞数量。取对照组2例、研究组5例病人少量肺组织行病理活检。结果研究组TNF-α、IL-6、IL-8、SOD术中1h,术后1h测值均明显高于术前水平(P〈0.05),同时点与对照组相比具有显著性差异(P〈0.05)。主动脉阻断开放后30min CPB手术研究组右心房血中性粒细胞数值明显高于左心房值(P〈0.05).肺组织活检研究组中性粒细胞浸润明显多于对照组(P〈0.05)。结论体外循环中肺损害相关炎性因素显著升高。亦是造成肺损害的重要因素。  相似文献   

2.
目的探讨中性粒细胞(PMN)凋亡延迟和细胞因子释放对体外循环全身炎性反应的影响和意义。方法30例行体外循环(CPB)心脏直视手术病人分别于麻醉诱导后、CPB结束时、CPB后4h、CPB后8h、术后第1d晨5个时点采集静脉血。用全血细胞计数仪测定PMN数量,流式细胞仪测定PMN凋亡率变化,ELISA法测定血浆白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)浓度变化。结果PMN凋亡率在CPB期间明显降低,与CPB时间呈负相关。PMN数量、IL-6、IL-8血浆浓度在CPB期间明显升高,与其凋亡率呈负相关,与CPB时间呈正相关。结论CPB期间细胞因子IL-6、IL-8释放增多导致PMN的凋亡延迟,PMN数量增加、生存周期延长,从而加剧炎性反应扩散和组织损伤。  相似文献   

3.
目的 探讨前列腺素E1(PGE1)对心肺转流(CPB)后全身炎性反应(SIRS)的抑制作用.方法 30例心脏手术患者随机分为对照组(15例)和实验组(15例,PGE1治疗组).实验组于麻醉诱导时从中心静脉持续泵入PGE1(20~30 ng·kg-1·min-1)至CPB结束.分别于转流前、心脏复跳后15 min、CPB结束后2 h及6 h检测循环血中中性粒细胞(PMN)计数、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及IL-8.结果 两组心脏复跳后血PNM计数进行性升高,CPB结束后2 h达高峰.实验组 CPB后2 h、6 h血PMN计数显著低于对照组(P<0.01、P<0.05);两组TNF-α、IL-6、IL-8进行性升高,于心脏复跳后达到峰值,随后逐渐下降,至CPB后6 h仍高于CPB前;对照组较实验组增高则更为显著(P<0.05).结论 PGE1可抑制CPB引起的中性粒细胞的激活、减少炎性因子的释放并减轻由此引起的SIRS.  相似文献   

4.
参附注射液在体外循环手术中对心肌损伤的保护作用研究   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的:探讨参附注射液在体外循环手术中对心肌损伤的保护作用。方法:22例先天性心脏病患儿随机分为对照组和参附注射液组,对照组为自由对照,参附组则于转机前给予参附注射液1mg.kg%-1,分别于CPB前(T1)CPB后30min(T2)CPB结束时(T3)以及CPB后2h(T4)和24h(T5)抽血,分别测定血清中肿瘤坏死因了-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-8(L-8),超氧化物岐化酶(SOD),结果:与术前T1比较,两组TNF-α,IL-6,IL-8均明显升高,而参附组T2-T5,TNF-α,IL-6,IL-8浓度均显低于对照组(P<0.05),SOD浓度对照组无明显变化。而参附组是显升高(P<0.05),结论:参附注射液对体外循环诱发的心肌损伤其有一定的保护作用。  相似文献   

5.
体外循环心脏手术中脑损伤与炎症反应关系的探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨体外循环心脏手术中脑损伤的可能机制及其与炎症反应的关系。方法24例在体外循环下(CPB)下行室间隔缺损(VSD)修补术的患儿,随机分为乌司他丁组(UTI组)和对照组。分别于手术前(T1)、复温至36℃(他)、CPB后30min(T3)、CPB后4h(T4)抽取颈静脉血,用ELISA法测定S100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及自细胞介素10(IL-10)浓度,用放免法测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、自细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)浓度。结果CPB前两组患儿血浆Sl0013蛋白和NSE浓度以及血浆细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8及IL—10浓度差异均无统计学意义(P〉0.05)。CPB后各时点,UTI组患儿血浆S100β蛋白,NSE,TNF-α、IL-6及IL-8浓度明显低于对照组,而UTI组患儿血浆IL-10浓度明显高于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论CPB下心内直视术对脑有一定的损伤,其作用机制可能是与CPB期促炎细胞因子的释放、上调抗炎细胞因子有关。  相似文献   

6.
目的白介素-17(IL-17)作为前炎症因子可以导致趋化性细胞因子的增高,从而促进中性粒细胞和单核细胞的募集。本实验通过建立急性肺损伤(ALI)小鼠模型观察IL-17在体内环境下对中性粒细胞凋亡的影响,探讨体内环境下IL-17的变化与血液中性粒细胞的凋亡的关系。方法雄性C57小鼠30只,体质量22~27g,随机分为正常对照组(对照组),15只;ALI模型组(模型组),15只,脂多糖(LPS)腹腔注射6mg/kg、10ml/kg致急性肺损伤。分别观察小鼠呼吸频率、活动情况及直接光镜观察肺组织血管及肺泡变化情况,中性粒细胞凋亡,淋巴细胞CD3+/4+/8+分类检测,血清IL-17含量的检测。结果急性肺损伤时小鼠的IL-17的含量(0.10±0.002)pg/L,正常对照组(0.08±0.003)pg/L(P〈0.05)。CD4+%模型组(21.99±1.83),对照组(14.97±0.99)(P〈0.01)。中性粒细胞凋亡百分比(%)模型组(1.15±0.17)%,对照组(0.32±0.05)%(P〈0.01)。结论在ALI发病24h时,由于各种炎性细胞因子及其他炎性介质的作用,中性粒细胞表达了较高的凋亡率,而IL-17在其中起到了一定作用,中性粒细胞的凋亡与IL-17有一定的相关性。  相似文献   

7.
目的探讨参附注射液(SF)对体外循环(CPB)术后肺保护作用的临床效果。方法将30例进行二尖瓣瓣膜置换术的风湿性心脏病患者随机均分为两组,实验组在CPB前静脉泵注SF1mL/kg至术毕,对照组同期静脉泵注等量生理盐水。在CPB前及CPB后1h分别取左右心房血测定中性粒细胞。于CPB开始前、CPB结束时、CPB结束后1h分别抽取桡动脉血,采用ELISA法测定血清测定肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)。结果 CPB前两组各指标差异均无统计学意义(P>0.05);CPB后两组各项指标差异均有统计学意义(P<0.05)。结论参附注射液对体外循环肺功能有良好的保护作用。  相似文献   

8.
牛磺酸对婴幼儿体外循环术下血浆降钙素原的影响及意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:通过测定牛磺酸对婴幼儿体外循环围术期降钙素原(PCT)动态变化的影响,探讨牛磺酸对降低非感染性全身性炎症反应程度及其意义。方法:先天性心脏病择期手术患儿60例被选择性的分为对照组(C组)和牛磺酸组(T组)。C组不给药,T组于术前7d口服牛磺酸15.5mg/(kg·d),于手术前、手术结束即刻、术后12、24、48、72h6个时间点,抽取静脉血测血浆PCT含量。结果:两组术后血浆中PCT的值均增高,术后12h后与本组术前比较均有显著差异(P〈0.05);术后12h后T组升高幅度均明显小于C组,差异有统计学意义(P〈0.05)。术后T组4例(13.33%)、C组5例(16.67%)发生非感染性全身性炎症反应(SIRS)。结论:牛磺酸可以改善机体免疫状况,减少婴幼儿体外循环下心脏直视手术中降钙素原的释放,减轻婴幼儿机体的应激反应,有效防御组织损伤,降低SIRS的发生率,对机体起一定的保护作用。  相似文献   

9.
目的探讨不停跳体外循环(CPB)心脏手术与停跳体外循环(CPB)心脏手术对患者机体T淋巴细胞白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-7(IL-7)的影响及临床意义。方法 45例5~64岁体外循环心脏直视手术患者,分为不停跳与停跳体外循环手术组。心脏不停跳组23例,在浅低温(鼻咽温度31℃~34℃)体外循环心脏不停跳下手术。心脏停跳组22例,在低温(鼻咽温度25℃~28℃)体外循环心脏停跳下手术。使用人白细胞介素4(IL-4)酶联免疫分析(ELISA)、人白细胞介素7(IL-7)酶联免疫分析(ELISA)试剂盒,采用酶标分析仪,分别检测两组患者术前24h、术后0.5h、术后24h、术后7d血清中T淋巴细胞人白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素7(IL-7)的含量,观察两组手术对白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素7(IL-7)的影响。结果心脏不停跳组:T淋巴细胞IL-4在术后0.5h、术后24h升高,术后7d下降,变化无统计学意义(P>0.05);IL-7在术后0.5h、术后24h升高,术后7d下降至术前,变化无统计学意义(P>0.05)。心脏停跳组:T淋巴细胞IL-4在术后0.5h升高(P<0.05);术后24h明显升高,术后7d下降,仍高于术前,变化有统计学意义(P<0.01);IL-7在术后0.5h、术后24h升高,术后7d下降,变化无统计学意义(P>0.05)。结论体外循环(CPB)心脏直视手术中,CPB引起T淋巴细胞IL-4、IL-7升高,IL-4变化在心脏停跳组尤为显著,有统计学意义;IL-7变化在心脏不停跳组及停跳组均无统计学意义。IL-4在CPB创伤、炎性反应中可能起重要作用,浅低温不停跳体外循环(CPB)手术对IL-4影响小,有利于机体细胞免疫功能的保护。  相似文献   

10.
陈琳  王瑞婷  贺克强  凡小庆 《安徽医药》2015,19(9):1795-1798
目的:评价围体外循环期七氟烷预处理对肠道黏膜屏障功能的影响。方法选取择期在体外循环下行心内直视房间隔缺损和室间隔缺损修补术的患儿30例,随机分为七氟烷预处理组( S组)和对照组( C组),每组15例。 S组在中心静脉成功置管后开始吸入浓度2%的七氟烷至CPB开始,C组不给任何吸入麻醉药。在CPB前( T1)、停止CPB后即刻( T2)、CPB结束后2h(T3)、CPB结束后6 h(T4)和CPB结束后24 h(T5)五个时间点分别抽取中心静脉血标本,测量血清中肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、二胺氧化酶(DAO)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度。结果两组患儿CPB前(T1)的I-FABP、DAO、IL-6和TNF-α的血清浓度无显著性差异(P>0.05),与CPB前(T1)相比较,两组患儿CPB停止后各时间点的I-FABP、DAO、IL-6和TNF-α的血清浓度均显著升高,有统计学差异(P<0.05),S组的I-FABP、DAO、IL-6和TNF-α的血清浓度在CPB停止后各时间点均较C组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论(1)小儿体外循环心脏外科手术中有肠黏膜屏障功能的受损。(2)2%七氟烷预处理对围体循期炎症反应可能有抑制作用,对肠黏膜膜屏障可能有保护作用。  相似文献   

11.
焦皓  齐敦益 《江苏医药》2012,38(8):907-909
目的探讨氨溴索对小儿心肺转流(CPB)术后炎症介质和呼吸功能的影响。方法31例CPB下行室间隔缺损修补术患儿随机分为氨溴索(A)组(n=15)和对照(C)组(n=16)。A组术前3d及术后2d静脉滴注氨溴索20mg.kg-1.d-1并行雾化吸入;C组使用等量生理盐水。分别在CPB前(T1),CPB结束(T2)和CPB结束后2h(T3)、4h(T4)及18h(T5)采集桡动脉血,测定血浆IL-6、IL-8、TNF-α浓度,计算呼吸指数(RI)和氧合指数(OI)。结果 T2-T5时点,两组血浆IL-6、IL-8和TNF-α浓度均较T1时增加,C组高于A组(P<0.05)。CPB后两组RI和OI均较CPB前升高,C组高于A组(P<0.05)。结论氨溴索能够通过抑制炎症因子的产生减轻小儿CPB引起的肺损伤和功能障碍。  相似文献   

12.
目的:探讨冠状动脉介入治疗(PCI)前后冠心病患者的hs-CRP、IL-8、Il-6水平的变化及其临床意义。方法:选取冠心病患者100例,随机分为PCI组和对照组各50例,2组均在手术前和手术后各时间点抽取静脉血,测定手术前(T1),手术后第1天(T2),第3天(T3),第7天(T4)和1个月(T5)的hs-CRP、IL-8、Il-6水平。同时测定2组治疗前和治疗后1个月的左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)和收缩末期内径(LVESD)。结果:PCI组治疗前后任何时间点的hs-CRP、IL-8、Il-6水平均明显高于对照组(P<0.05)。结论:PCI术可导致hs-CRP、IL-8、Il-6水平的变化,从而改善患者的心功能,故hs-CRP、IL-8、Il-6水平可作为冠心病患者PCI术后评估心功能的参考指标。  相似文献   

13.
目的:对比低潮气量单肺通气复合呼气末正压(PEEP)与正常潮气量单肺通气对肺癌手术患者肺部炎症反应的影响。方法40例择期肺癌手术患者随机分为低潮气量单肺通气复合PEEP组(L组)和正常潮气量单肺通气组(N组),每组20例。两组患者分别在麻醉诱导后双肺通气时(T1)、单肺通气60 min时(T2)、单肺通气90 min时(T3)、术毕双肺通气60 min时(T4)、术后1 d(T5)采取外周静脉血,采用放射酶联免疫吸附法(ELISA)测量肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)及白细胞介素-10(IL-10)水平。结果与T1比较,两组各时点血浆TNF-α, IL-6, IL-8及IL-10水平均持续升高(P〈0.05);L组TNF-α, IL-6, IL-8在T2、T3、T4、T5时间点均明显低于N组(P〈0.05);L组血浆IL-10在T2、T3、T4、T5时间点明显高于N 组(P〈0.05)。结论与正常潮气量单肺通气相比,采用低潮气量单肺通气复合呼气末正压可明显减轻肺部的炎症反应,从而减轻肺部损伤。  相似文献   

14.
目的 探讨重度创伤伴失血性休克对机体抗炎性反应的影响.方法 实验组为43例重度创伤患者,ISS评分≥16分.根据是否伴有失血性休克将患者分为两组:重度创伤不伴休克组(B组)和重度创伤伴休克组(C组);另外,随机选取20例健康体检者作为对照组(A组).实验组对象在入院后的第1天(T1)、第3天(T2)、第5天(T3)、第14天(T4)晨间空腹抽取静脉血6~8 ml,对照组则是随机抽取20例空腹健康体检者静脉血6~8 ml.采用放射免疫法测定血清白介素-10(IL-10)水平.结果 B组和C组IL-10峰值出现在第5天,之后渐降低,两者峰值较对照组(A组)有明显增高(P<0.05或P<0.01),且C组各时点的血清水平高于B组同时点的血清水平.结论 重度创伤伴失血性休克对机体抗炎性细胞因子IL-10所产生的影响可能比单纯重度创伤程度更大、时间更长.对于重度创伤患者在恰当的时问采取合理的干预治疗对患者的预后可能产生积极影响.  相似文献   

15.
目的 评价右美托咪定复合帕瑞昔布钠在开胸手术患者单肺通气时的肺保护作用。方法 择期行食管或肺癌根治手术患者 80 例, 性别不限, 年龄 45~70 岁, ASA 分级Ⅰ~Ⅱ级, 随机分为右美托咪定组 (D 组)、 帕瑞昔布钠组 (P 组)、 右美托咪定复合帕瑞昔布钠组 (DP 组) 及对照组 (C 组), D 组于麻醉诱导前 10 min 内右美托咪定静脉输注 1 μg/kg, 后以 0.6 μg·kg-1 ·h-1 输注至关胸, P 组诱导前 10 min 静脉给予帕瑞昔布钠 40 mg, DP 组患者采用右美托咪定静脉输注 (同 D 组) 及帕瑞昔布钠 40 mg 静脉注射, C 组给予等体积生理盐水。于麻醉诱导后即刻 (T1)、 单肺通气 30 min (T2 )、 60 min (T3 ) 及术毕 (T4 ) 分别采集动脉血, 行动脉血气分析, 计算氧合指数 (OI), 并采用酶联免疫吸附试验 (ELISA) 法测定血清肿瘤坏死因子 (TNF) -α、 白细胞介素 (IL) -6 及 IL-8 水平。结果 除 DP 组 T2 时点与 T1 时点 IL-8 水平无明显差异外, 各组 T2~4 时点与 T1 时点比较, TNF-α、 IL-6、 IL-8 水平均升高, OI 降低 (P<0.05); 与 C 组比较, T2~4 时点 D 组、 P 组、 DP 组 TNF-α、 IL-6、 IL-8 水平降低, 而 OI 升高 (P < 0.05), D 组、 P 组各时点比较差异无统计学意义, DP 组 T2~4 时点 TNF-α、 IL-6、 IL-8 水平低于 D 组、 P 组, OI 高于 D 组、 P 组 (P < 0.05)。结论 右美托咪定复合帕瑞昔布钠可进一步减轻开胸手术单肺通气期间炎性因子的水平、 改善肺氧合, 显示更好的肺保护作用。  相似文献   

16.
目的:探讨不同剂量的右美托咪定对婴幼儿先心病心内直视手术围术期炎性反应的影响。方法选择择期在体外循环下行室间隔缺损修补术的患儿60例,心功能 NYHA 分级均在Ⅰ或Ⅱ级。采用数字表法随机分为对照组(C 组),右美托咪定低剂量组(L 组),右美托咪定高剂量组(H 组),每组20例,患者入室后 L 组泵入右美托咪定0.3μg·kg -1·h -1,H 组泵入右美托咪定0.6μg·kg -1·h -1,C 组泵入等容量的0.9%氯化钠溶液至术毕。分别于麻醉诱导后(基础值,T0)、体外循环结束后10 min(T1)、体外循环结束4 h(T2)、体外循环结束24 h(T3),取静脉血标本,测量肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)浓度。结果与 T0时比较,3组 T1~ T3时血清 TNF-α和 IL-6浓度显著升高( P <0.05),与 C 组比较,H 组 T1~ T3时血清 TNF-α、IL-6浓度降低( P <0.05),L 组上述指标比较差异无统计学意义( P >0.05)。结论术中持续输注0.6μg·kg -1·h -1的右美托咪定可明显抑制婴幼儿体外循环后炎性介质 TNF-α和 IL-6的释放。  相似文献   

17.
目的 探讨风心病瓣膜置换术患者白介素 - 6、- 8、- 10 (IL - 6、- 8、- 10 )与炎性细胞的变化及米力农对其影响。方法  2 0例心功能Ⅱ~Ⅳ级瓣膜置换术患者 ,随机分为米力农组和对照组。米力农组 10min内用负荷剂量米力农 30 μg/kg、继以 0 .5 μg·kg-1·min-1持续静脉输注 ;对照组以相同速度推注生理盐水。分别于麻醉诱导前、诱导后 30min、主A开放后 10min、主A阻断后 30min ,主A开放后 10min、主A开放后 30min、体外循环后 30min、体外循环后 8h、术后 2 4h及术后 72h采取混合静脉血7ml。其中 0 .5ml测白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、血小板 ,剩余全血以 3 0 0 0r/min离心 10min后留取上清液 ,用酶联免疫吸附反应技术测定细胞因子IL - 6、IL - 8及IL - 10。结果 米力农组ICU机械通气时间显著少于对照组 (P <0 .0 5 ) ;两组白细胞、中性粒细胞、IL - 6、IL - 8在主A开放后 30min至术后 72h ,IL - 10在主A阻断后 30min至术后 72h时点显著升高 ,各参数的峰值都出现在体外循环后30min ,但米力农组同时点的IL - 6水平显著低于对照组 ,而IL - 10则显著高于对照组。结论 ①风心病瓣膜置换术患者可出现较强而短暂的炎性反应 ,该反应于体外循环后 30min达到高峰 ,并持续至术后72h ;②米力农对体外循环?  相似文献   

18.
目的:检测SD大鼠脑缺氧缺血后脑组织中IL-1、IL-6和IL-8 mRNA的表达,探讨IL-1、IL-6和IL-8在大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中变化规律及其作用。方法:通过结扎左颈总动脉致大鼠脑急性缺血,后给8%氧气 92%氮气的混合气体致脑急性缺氧,建立大鼠脑急性缺血缺氧模型,在3个时相点采用rt-PCR方法测定假手术组、HIBD组脑组织中IL-1、IL-6和IL-8 mRNA含量变化。结果:HIBD组大脑皮质内IL-1和IL-8含量3d达到峰值,随后逐渐降低;大脑皮质内IL-6含量1d达到峰值,随后逐渐降低。缺血脑半球IL-1、IL-6和IL-8 mRNA含量较假手术组明显增高(P<0.05),且随着时间延长其表达量增加。结论:在大鼠急性缺氧缺血性脑损伤中,脑皮质内IL-1、IL-6和IL-8表达增强,IL-1、IL-6和IL-8参与了脑缺血缺氧后炎症反应的启动、发展过程。  相似文献   

19.
目的探讨乌司他丁联合丙氨酰谷氨酰胺对体外循环瓣膜置换术患者肺泡毛细血管膜屏障功能的影响。方法拟在体外循环(Cardiopulmonary bypass,CPB)下行心脏瓣膜置换术患者40例,年龄40~60岁,ASAⅡ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者随机分为乌司他丁组(U组)和乌司他丁联合Ala-GLn组(UA组),每组20例。麻醉诱导后,UA组泵注丙氨酰谷氨酰胺0.4 g/(kg·d),U组泵注等量的复方氨基酸注射液,两组持续输注24 h,并均在转流液内加入乌司他丁2万U/kg。分别在麻醉后(T_0)、CPB前(T_1)、开放主动脉30 min(T_2)、闭合胸骨(T_3)及术后5 h(T_4)、24 h(T_5),经颈内静脉采血3 mL,用于测定血浆TNF-α、IL-6和SP-A的含量;经动脉采血进行血气分析;观察术后机械通气时间。结果与T0时比较,两组患者在T2~T5时的血清TNF-α、IL-6含量均升高(P<0.05);UA组患者血浆TNF-α、IL-6含量低于U组(P<0.05)。与T_0时比较,两组患者在T_2~T_5时SP-A水平显著升高(P<0.05),UA组患者血浆SP-A含量低于U组(P<0.05);与T_0时比较,两组患者在T_2~T_5时A-aDO_2、RI值显著升高(P<0.05),UA组患者A-aDO_2、RI值低于U组(P<0.05);UA组术后机械通气时间较U组缩短(P<0.05)。结论乌司他丁联合丙氨酰谷氨酰胺能抑制体外循环瓣膜置换术患者的炎症反应,保护肺泡毛细血管膜屏障功能,具有一定的肺保护作用。  相似文献   

20.
目的评价体外循环(CPB)时应用搏动灌注(PP)和非搏动灌注(NPP)对患者术后细胞因子的影响。方法拟行CPB的患者60例,采用随机、双盲的方法分为搏动灌注组(PP组)和非搏动灌注组(NPP组),每组30例。PP组在体外循环机后串联双搏动式心肺辅助装置,在主动脉阻断期间采用搏动灌注。NPP组全程均采用非搏动灌注。两组灌流量控制在2.3~2.8 L/min.m2。分别于术前(T1);CPB期间0.5(T2)、1 h(T3);CPB后2(T4)、4(T5)、8(T6)、24 h(T7)抽取桡动脉血,测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-8和IL-10浓度。结果两组患者一般资料无统计学差异。与T1比较,两组TNF-α、IL-8、IL-10血清浓度在T2~T7均升高(P<0.01)。与NPP组比较,PP组TNF-α血清浓度在T2~T6降低(P<0.05);IL-8血清浓度在T3~T6降低(P<0.05);IL-10血清浓度在T3~T6升高(P<0.05)。结论 PP能有效地抑制TNF-α、IL-8的释放,并使IL-10的释放明显上调,可在一定程度上降低全身炎症反应,减轻组织脏器损伤。  相似文献   

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