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目的 探究壳寡糖(COS)延缓db/db小鼠自发性糖尿病进程的可能机制,研究不同剂量COS对其糖脂异常的影响及抗氧化作用。方法 自发性糖尿病db/db小鼠随机分为4组,每组10只,其中对照(Control)组按体重每日灌胃生理盐水(10 ml/kg);COS低、中、高剂量(COS-L、COS-M、COS-H)组每日称重后按250、500、1 000 mg/kg体重剂量灌胃COS溶液。连续灌胃16 w后,测定小鼠血糖、糖原、血脂和抗氧化等指标,并对各脏器进行组织学检查。结果 与Control组比较,COS各组进入糖尿病前期和糖尿病阶段的时间均有一定的延后;COS各组肝糖原和肌糖原含量显著提高(P<0.01);COS各组血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显降低(P<0.01,P<0.05);COS各组肝组织内超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)比活力有所提高,尤其是COS-M组和COS-H组明显提高,丙二醛(MDA)含量显著降低(均P<0.01);组织学检查显示,COS对胰腺和肾脏组织具有一定的保护作用... 相似文献
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壳寡糖及其衍生物对糖尿病大鼠糖耐量及肠道微生态平衡的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究不同剂量的壳寡糖和N-乙酰氨基单糖对STZ诱导的糖尿病大鼠的糖耐量作用及肠道微生态平衡的影响.方法:按65 mg/kg体质量一次性ip STZ制备糖尿病大鼠模型.大鼠随机分为9组:正常对照组,二甲双胍阳性对照组,阴性对照组,壳寡糖高、中、低剂量组,N-乙酰氨基单糖高、中、低剂量组.正常对照组、阴性对照组每天灌胃蒸馏水(10 mL/kg);二甲双胍阳性对照组每天200 mg/kg灌胃;壳寡糖、N-乙酰氨基单糖组分别按250,500,1500 mg/kg每天灌胃,连续60 d,然后观察各组大鼠的一般状况和饮食.按2.5 g/kg体质量葡萄糖水溶液灌胃(ig),测定各组大鼠0,0.5,1,2h耐糖血糖值,并分别对各组大鼠肠道菌群进行培养,计数并计算B/E值.结果:不同剂量的壳寡糖和N-乙酰氨基单糖均能不同程度改善糖尿病大鼠的体质量减轻、多饮、多食等症状,中、高剂量组的效果要优于低剂量组.各模型组的葡萄糖糖耐量均有不同程度受损.壳寡糖各组葡萄糖耐量的显著改善(P<0.01),中剂量组效果最好;N-乙酰氨基单糖低剂量和中剂量显著改善葡萄糖耐量(P<0.05),低剂量组的效果最好.糖尿病大鼠肠道内大肠肝茵和肠球菌数量升高,而乳酸杆菌和双歧杆菌的数量明显下降.壳寡糖各剂量组可明显降低大肠肝茵和肠球菌的数量(P<0.01),对双歧杆菌和乳酸杆菌的增殖作用也有显著作用(P<0.01),且改善效果随着剂量的增加而增加;N-乙酰氨基单糖各剂量组随着剂量的增加使大肠杆菌和肠球菌的数量降低,高剂量组乳酸杆菌的增殖作用显著提高(P<0.01).单纯糖尿病大鼠组需氧菌总数量升高,而厌氧菌总数量升高明显下降,厌氧菌与需氧茵之比及B/E值<1.壳寡糖各剂量组均可使B/E值显著升高(P<0.01);N-乙酰氨基单糖高剂量组厌氧茵总数显著改善(P<0.05).结论:不同剂量的壳寡糖和N-乙酰氨基单糖均能不同程度的改善糖尿病大鼠的体质量减轻、多饮、多食等症状,改善葡萄糖耐量,对肠道微生态有调节作用. 相似文献
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目的: 研究壳寡糖(COS)对大负荷运动大鼠心肌组织的保护作用。方法: 将36只3月龄SPF级SD雄性大鼠随机分为正常对照组、耐力运动组和壳寡糖组,每组12只。耐力运动组和COS治疗组进行6周的跑台训练。24 h后处死大鼠,迅速取出心脏,在光镜和透射电镜下分别观察大鼠心肌组织的形态结构。测定心肌组织和血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平,SOD活性采用黄嘌呤氧化酶法测定,MDA含量采用TBA缩合比色法测定。结果: COS组大鼠心肌SOD活性(246.38±0.79)较运动组(138.61±1.17)显著增高(P<0.05),而血清SOD活性(67.92±18.47)较运动组(98.79±16.10)显著降低(P<0.05);心肌和血清MDA含量(3.64±0.19和4.50±0.74)均较运动组(6.87±0.34和7.86±0.46)显著降低(P<0.05)。COS治疗组大鼠心肌组织和血清中SOD的活性及MDA的含量与正常对照组比较差异无显著性。光镜下观察,运动组大鼠心肌细胞出现不同程度的水肿、变性和坏死;电镜下观察,耐力运动组大鼠心肌细胞损伤明显,肌原纤维模糊、断裂甚至坏死,线粒体肿胀等有形态学改变。COS治疗组大鼠心肌损伤的程度与耐力运动组比较明显减轻,而与正常对照组比较心肌组织的形态结构无明显变化。结论: 大负荷运动可导致大鼠心肌组织、血清抗氧化功能指标改变,心肌组织损伤。COS可提高大负荷运动大鼠心肌组织的抗氧化功能,维持心肌组织的正常形态结构。 相似文献
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不同分子量壳寡糖对促胰岛细胞增殖、胰岛素分泌及调节餐后血糖的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究酶解法制备的不同分子量壳寡糖对胰岛β细胞系NIT-1的促增殖及胰岛素分泌作用, 并进一步探讨在体内壳寡糖降低链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠的餐后2 h血糖的作用.方法:通过壳聚糖酶降解壳聚糖制备得到水溶性的不同分子量的壳寡糖, 在细胞水平上,通过形态学观察、MTT比色法、放射免疫等方法研究不同分子量的壳寡糖对于胰岛β细胞系NIT-1细胞的增殖及促胰岛素分泌作用; 体内实验, 通过一般状态观察、餐后2 h血糖、尿糖、糖耐量测定研究了不同分子量壳寡糖对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠降低餐后2 h血糖和改善葡萄糖耐量的作用.结果:不同分子量壳寡糖对于胰岛β细胞体外增殖具有明显的促进作用并可以显著促进胰岛β细胞的胰岛素分泌, 低分子量壳寡糖在体内能有效改善糖尿病大鼠的体重减轻、多饮、多食等症状, 降低餐后2 h血糖值(22.13±3.23, 21.78±3.09, 21.32±3.02, 19.73±4.12, 17.88±3.14, 16.14±3.55 vs 39.38±3.08,均P<0.01), 改善葡萄糖耐量(101.19±12.44,99.61±13.11, 96.79±9.22, 94.79±13.20,89.41±11.10, 84.08±5.93 vs 122.40±12.05,P<0.05或0.01). 各组培养2-14 d的胰岛细胞的生物学活性活跃, 对葡萄糖刺激具有良好反应, 其中MⅥ组的胰岛素刺激指数与对照组比较有显著差异(2.94 vs 2.01, P<0.05).结论:壳寡糖具有多种生物活性, 可以应用于糖尿病的治疗, 低分子量壳寡糖有较好的降血糖效果. 相似文献
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低分子壳聚糖对糖尿病大鼠血糖、血脂含量的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的观察低分子壳聚糖对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠血糖、血脂的影响。方法Wistar大鼠,饲以高脂高糖饮食4w后,采用腹腔一次性注射STZ复制大鼠DM模型。将动物随机分为正常对照组、模型组、药物对照组和药物治疗组。每组大鼠在注射STZ后每周1次取尾静脉血测空腹血糖、血清胆固醇和甘油三酯(TG)含量。结果采用高脂高糖饮食+STZ所诱导出的DM大鼠空腹血糖、血清胆固醇和TG明显高于正常对照组(P<0.05~0.01),低分子壳聚糖可降低DM模型大鼠的血糖、血清胆固醇和TG浓度,与模型组同期比较有明显改善(P<0.05~0.01),且血糖和血清胆固醇、血清TG呈正相关。结论采用此方法可成功复制大鼠DM模型,DM大鼠血糖增高可能引起血脂升高,低分子壳聚糖能降低血糖、血清胆固醇和血清TG含量,改善DM病变。 相似文献
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糖尿病心肌病是由糖尿病引起的一种特异性心肌病,独立于高血压、冠心病及其他已知心脏疾病。早期临床表现为心脏舒张功能不全,晚期以收缩功能不全为主,容易发生充血性心力衰竭(CHF)、心源性休克和猝死。其发病机制复杂,涉及代谢紊乱、心肌电生理改变、心脏自主神经病变、氧化应激、细胞因子异常等多个方面。早期诊断和临床治疗仍有困难,本文就糖尿病心肌病的由来和它的发病机制及诊疗进展综述如下。 相似文献
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糖尿病是一种慢性终生性疾病,已经成为全球的一种常见病和多发病,我国糖尿病患病率也逐年上升,其并发症主要有酮症酸中毒,心血管病变,肾脏、神经、视网膜病变,糖尿病足等,致残率及病死率极高, 相似文献
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糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病(diabetic mellitus,DM)最常见的慢性并发症之一,可累及感觉神经、运动神经和自主神经,但以感觉神经最为常见。国外研究发现,在DM发生之前的葡萄糖耐量异常(IGT)阶段,DPN的发生率逐渐增高,在25%~90%不等, 相似文献
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糖尿病病程长,多数患者均出现不同程度的并发症,糖尿病周围神经病变(DPN)是最常见的并发症之一。在给予糖尿病周围神经病变患者治疗的同时,系统、有针对性的精心护理,不但有利于提高患者的药物治疗效果,还有助于贯切执行教育与心理治疗、运动治疗、饮食治疗和病情监测相结合的最新治疗原则。本文对DPN的发病机制、诊断和治疗进行了概述,对DPN的护理研究进展进行了综述,旨在提高对该病的治疗和护理水平。 相似文献
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水溶性壳聚糖的降血糖作用研究 总被引:7,自引:0,他引:7
将60只雄性昆明种小鼠分为正常对照组、正常给药组、糖尿病(DM)组和治疗A、B、C组六组,DM组及治疗组均腹腔低剂量注射链脲佐菌素诱导DM模型,治疗A、B、C组分别给予水溶性壳聚糖10、20、30mg/ml,每周取尾静脉血检测非禁食血糖,治疗结束后检测各组肝糖原含量。结果与DM组比较,治疗C组血糖明显下降,肝糖原含量明显增加(P<0.05,<0.01),治疗B、A组无统计学差异(P>0.05)。提示水溶性壳聚糖有明显降血糖、增加肝糖原作用,其作用可能与调节糖代谢、促进肝糖原合成、减少肝糖原分解有关,且呈剂量依赖性。 相似文献
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邓冬叶苗青陈振翼孙丽华彭博马智慧闫诏解婉莹汪翔彭伟方邦江 《中西医结合心脑血管病杂志》2019,(18):2774-2778
糖尿病合并脑梗死(DMCI)是最常见、最严重的血管并发症,其发生率和死亡率均显著高于非糖尿病病人,其致残、致死率多年来一直居高不下。因此,积极探寻DMCI的发病机制,深入研究其有效的防治方法已成为当下极具科学意义和社会价值的重大医学课题。复元醒脑汤是在中医理论“复元醒脑法”指导下创制的中药复方,临床用于治疗DMCI疗效显著,具有改善血管内皮功能、促进血运重建、抑制胰岛素抵抗、修复神经功能缺损、改善大鼠神经行为、保护血脑屏障、改善缺血脑组织病理结构、抗炎、抗凝等作用。通过整理、归纳、分析大量相关文献,对复元醒脑汤治疗DMCI作用机制进行综述,以期以复元醒脑汤为切入点为中药复方治疗糖尿病合并脑梗死相关疾病提供科学理论依据。 相似文献
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甲壳素/壳聚糖及其衍生物的应用研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
甲壳素又名甲壳质、几丁质,其大量存在于低等动物、特别是节肢动物的甲壳中,化学名称为(1,4)-2-乙酰氨基-2-脱氧-β-D-葡聚糖,是一种线性生物聚合体。由于分子中氢键的作用,使甲壳素存在α、β、γ三种晶态结构,不溶于一般的溶剂和水。甲壳素的主要衍生物是甲壳素脱除乙酰基后的产物一脱乙酰甲壳素,又名可溶性甲壳素或壳聚糖。与甲壳素相比, 相似文献
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糖尿病神经病变(DPN)是糖尿病较为常见的慢性并发症之一,约50%的糖尿病可罹患糖尿病神经病变。糖尿病性神经病变的治疗仍较为棘手,迄今尚无安全有效的治疗方法。本文对目前糖尿病神经病变的治疗情况综述。 相似文献
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黄连素治疗糖尿病的研究进展 总被引:6,自引:1,他引:6
黄连素又称盐酸小檗碱 ,临床常作为清热解毒、抗肠道细菌感染类药物应用。近年来陆续发现其还有抗心律失常、改善充血性心力衰竭、降血糖、降血脂、抗血小板等药理作用 ,从而被广泛地应用于心律失常、心力衰竭、糖尿病、高脂血症等的治疗。本文就其治疗糖尿病方面的研究进展综述如下。1 动物实验研究陈其明等[1 ] 以正常小鼠、四氧嘧啶糖尿病小鼠和自发性糖尿病KK小鼠为模型观察了黄连及小檗碱的降血糖作用 ,结果发现小檗碱可以降低正常小鼠、四氧嘧啶糖尿病小鼠和自发性糖尿病KK小鼠的血糖。在 40mg/kg时已能显著降低正常小鼠血糖… 相似文献