急性一氧化碳中毒后迟发性脑病临床分析

一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)是指部分急性一氧化碳(CO)中毒患者在意识障碍恢复后,约经过数天或数周的"假愈期"后出现的系列精神、神经障碍,是急性一氧化碳中毒最严重的并发症.     

急性重症毒物中毒血液灌流治疗效果观察

目的:探讨急性重症毒物中毒患者血液灌流治疗疗效。方法:重症中毒意识障碍病人,在洗胃后内科综合性治疗基础上进行血液灌流治疗。对照组则在洗胃后内科综合治疗。结果:血液灌流组中抢救成功率为91.3%、抢救至意识清醒时间平均8h,对照组抢救成功为65%,抢救至意识清醒时间平均34h,两者差异显著(P<0.05)。结论:血液灌流治疗急性重症中毒快捷、安全。     

高压氧治疗一氧化碳中毒及迟发性脑病150例分析

一氧化碳（CO）中毒迟发性脑病是指急性CO中毒昏迷苏醒后,经过一段时间（2～60d）的假愈期,突然出现以意识精神障碍、锥体外系或锥体系损害为主的脑病表现。高压氧（HBO）疗法是目前救治CO中毒及迟发性脑病的有效措施之一。我院2003-2008年共收治CO中毒及迟发性脑病150例,报告如下。     

高压氧联合药物治疗一氧化碳中毒迟发性脑病69例

目的总结一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床特征及治疗方法。方法对收治的69例一氧化碳中毒迟发性脑病患者的临床资料进行回顾分析,分析其发病情况、临床表现、检查和治疗方法。结果 69例均有一氧化碳中毒清醒后再出现意识障碍,大部分有精神症状,少数有锥体外系表现,CT或MIR检查64例有异常表现,脑地形图检查均有异常,经高压氧联合药物治疗后取得较好疗效,其中痊愈38例,显效20例,无效9例,死亡2例。结论一氧化碳中毒后出现神经功能障碍,部分病例有锥体系功能障碍,CT、脑电图检查均有异常表现。采用药物联合高压氧治疗可获得满意疗效。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的发病机制及治疗进展

急性一氧化碳中毒属于医院急诊科室中比较多见的疾病,急性一氧化碳中毒以后会导致患者心血管系统和中枢神经系统损害为主的多脏器出现损伤,通过有效的治疗,一般能够痊愈,但还是有少数患者在恢复意识以后,会发生中毒后迟发性脑病。中毒后迟发性脑病指的是患者在急性一氧化碳中毒之后,患者的意识清醒之后,在2~60 d的痊愈期之后,患者发生精神、痴呆以及锥体外系统作为主要临床表现的神经疾病。在我们国家中毒后迟发性脑病的发病概率大概为10%~30%。中毒后迟发性脑病的发病机制现在还不是很清楚,也没有特效治疗方式,属于临床中比较受关注的问题,本文就中毒后迟发性脑病的发病机制和治疗进展作出分析,现将具体报道汇报如下。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病研究进展

急性一氧化碳中毒是由于吸入高浓度一氧化碳后引起的急性脑缺氧性疾病,少数患者可有迟发的神经精神症状,即急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后,经约2-60d的假愈期,又出现精神及意识障碍以及神经系统损害,称为急性一氧化碳中毒后迟发性脑病[1](DEACMP).由于DEACMP患者常遗有认知及记忆障碍、椎体外系损害等疾病状态,严重影响其生存质量,给社会和家庭带来巨大负担,且目前尚没有有效的治疗方法.故DEACMP的发病机制、病理改变、预测手段及急性一氧化碳中毒后如何预防DEACMP的发生成为目前临床医学研究的重点,本文就国内外研究近况作一综述.     

5例有机磷中毒反跳现象抢救及护理

少数有机磷农药中毒病人，在中毒症状缓解，停用药物以后，或肠道内未吸收入血也未被清除体外的毒物继续吸收，出现反跳现象，使原有中毒症状复现，甚至加重。反跳现象起病急骤、发展快、不容逆转，抢救必须及时、准确。因此，要切实加强护理工作，细致观察病情，注意避免反跳现象，使病人转危为安。１ 一般资料 １９９８－０２～２００１－０５，５例有机磷中毒出现反跳现象，男２例，女３例，年龄９～５１岁。本组５例中毒病人经发现后送入我院都己作洗胃及内科常规对症治疗，均出现阿托品化征象。５例病人意识清楚，出现反跳现象成功者３…     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病26例临床分析

一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）是急性一氧化碳中毒患者经治疗、意识转醒后经过2～60d的“假愈期”出现的神经精神综合征。现报告DEACMP26例如下。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病86例临床分析

急性一氧化碳（CO）中毒迟发性脑病是指急性CO中毒后出现所谓“假愈期”，意识恢复约2～60天后出现一系列神经精神症状。该病常见于冬季用煤取暖的北方地区。自1995年12月-2005年3月共收治86例急性CO中毒迟发性脑病患者。现将有关资料分析如下。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病54例临床分析

目的 探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床特点、发病机制和治疗措施.方法 对我院2006年1月至2010年12月收治的54例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者临床资料进行分析.结论 急性一氧化碳中毒后迟发性脑病主要表现为精神意识障碍、锥体外系和锥体系功能障碍,一旦发生治疗较困难,致残率高.     

血液灌流治疗重度阿米替林中毒3例报道

目的探讨血液灌流治疗重度阿米替林中毒的疗效。方法通过对3例重度阿米替林中毒患者在综合治疗基础上采用血液灌流或血液灌流串联血液透析治疗结果分析。结果 3例重度阿米替林中毒患者血液灌流后低血压或休克迅速纠正,停用升压药,昏迷程度减轻,第2次灌流后,神志迅速转清,中毒症状消失,均抢救成功。结论血液灌流或血液灌流串联血液透析治疗重度阿米替林中毒安全、有效、便捷,可以作为阿米替林中毒的首选治疗方法。     

CO中毒迟发脑病患者的治疗及护理

CO中毒迟发脑病是指CO中毒患者昏迷后,经抢救苏醒后2～ 60d的“假愈期”,突然出现精神意识障碍,锥体系或锥体外系为主的一系列脑损伤症状,主要表现为记忆力减退、行动缓慢、智力下降、大小便失禁、全身瘫痪等,其发病率和致残率高,其中年龄越大、昏迷时间越长、假愈期越短患者发病率越高[1],严重影响人们的生活质量.高压氧是治疗CO中毒迟发脑病的重要措施,通过结合精心的护理及科学的康复训练,能最大限度的促使患者身心全面恢复,提高其生活质量.现选取我院2011年12月-2012年12月收治的47例CO中毒迟发脑病患者,通过高压氧治疗及精心护理,疗效满意,现报道如下.     

纳洛酮抢救急性乙醇中毒的疗效观察

目的探讨纳洛酮抢救急性乙醇中毒的临床效果。方法选取来某院进行急救的急性乙醇中毒患者100例。将入组患者按照治疗方式分为观察组和对照组,每组50例患者。两组患者入院后均给予常规急性乙醇中毒处理,观察组患者在以上治疗基础上,再给予静脉注射纳洛酮进行治疗。结果观察组患者的急性乙醇中毒症状缓解时间以及意识完全恢复时间均显著短于对照组患者,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者临床治疗效果显著优于对照组患者,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论对于急性乙醇中毒患者来说,在常规临床治疗基础上,给予纳洛酮进行治疗,能够显著缩短患者的急性乙醇中毒症状缓解时间以及意识完全恢复时间,从而显著提高临床急救效果。     

急性有机磷救治中并发阿托品中毒的观察及预防护理

目的探讨急性有机磷农药中毒（AOPP）治疗中阿托品中毒及预防护理。方法回顾性分析我院救治AOPP过程中发生阿托品中毒35例患者的临床资料。结果阿托品应用首次5-30mg,间隔时间5-30min,发生阿托品中毒时间为应用阿托品后12.6h、平均量为4130.8mg。轻度中毒减少阿托品用量或延长用药时间,中重度中毒者停用阿托品,给予了毛果芸香碱、对症治疗,32例治愈,3例死亡。结论 AOPP治疗中阿托品中毒比较常见,应提高对阿托品中毒的认识、正确掌握阿托品的用量、密切观察病情变化、对症护理、实施健康教来预防。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者的护理

回顾性分析50例急性一氧化碳中毒性脑病患者的临床表现和护理,重点是观察其意识、情绪及行为改变。急性一氧化碳中毒性脑病诊断确立,即采取综合措施:高压氧或高流量吸氧治疗;积极脱水降颅内压,激素使用;有精神症状者给予适当的镇静药治疗;防止并发症;做好心理护理及出院指导等。两个月后随访,1例女性患者有迟发性脑病,其余均可从事不同程度的劳动。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病临床观察分析

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病是指急性一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后，经过数日或数月表现正常的“假愈期”后再次出现急性痴呆为主的一组精神神经症状，现就本院2000年至2008年收治的24例一氧化碳中毒后迟发性脑病总结如下。     

自血光量子疗法治疗CO中毒迟发性脑病37例

一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病是北方地区的一种常见疾病,往往于急性CO中毒在意识障碍恢复后,经过约2～60天的假愈期后再度发病,发病率约占CO中毒的10％左右。1989年以来,我们应用自血光量子疗法治疗此类病例37例,现总结如下。     

百草枯中毒急救及护理

目的了解急性百草枯中毒的临床表现,以提高百草枯中毒的救治水平。方法对5例百草枯中毒患者的临床资料进行回顾性分析。结果全组病例口服百草枯15-60ml(20%浓缩液),服药后首先出现局部粘膜,消化道烧灼症状,8h-5d后渐进性出现呼吸窘迫综合征的症状并持续加重,4例服药后28h-8d死于呼衰或多脏器衰竭。结论百草枯中毒患者死亡率极高,应早期认识其发病过程,提高抢救成功率。     

有机磷农药中毒阿托品化的临床观察

阿托品作为解毒药贯穿于有机磷中毒患者的整个治疗过程.早期阿托品化是抢救有机磷农药中毒的关键,而阿托品化的临床观察是正确使用阿托品的前题.本文通过对我科收治的97例有机磷农药中毒患者阿托品化的观察认为:1、瞳孔扩大(3.0-6.0),心率增快每分钟120次左右,皮肤潮红、温暖,意识障碍减轻或轻度烦躁,全身皮肤干燥、肺部罗音减少或消失为阿托化的有效指标及辅助指标,但不能作为绝对指标来确定,还应重视原发病、并发症、混合中毒对阿托品化指标的影响.否则易引起阿托品用量不足或阿托品中毒而导致抢救无效[1].2、体温的改变应作为是否达阿托品化的一个重要指标.3、治疗后期腺体分泌增多应注意中毒反跳与阿托品依赖相区别.4、合并酒精中毒患者对阿托品耐受性更强.     

甲状腺激素水平测定对预测急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床意义

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病是指急性一氧化碳中毒昏迷苏醒后意识逐渐恢复正常 ,经 2～ 30ｄ的假愈期后又出现的神经、精神症状。有文献报道其发生率为 2 %～30 %。急性脑卒中可引起甲状腺激素代谢障碍多有报道[1] 。但有关测定急性一氧化碳中毒期甲状腺激素水平对预测一氧化