饮茶型氟中毒研究过程中的难点,热点,亮点

目的总结饮茶型氟中毒流行特征以及危险因素,病理模型的复制及氟中毒的发病机制,以及其治疗和预防。方法应用计算机检索万方数据库、CNKI和PubMed数据库中于1996年1月至2012年12月发表的关于饮茶型氟中毒及其治疗的文章,在标题和摘要中分别以"饮茶型氟中毒,饮茶型氟中毒病理模型,饮茶型氟中毒预防"为检索词进行检索,初检得到167篇文献,最终纳入24篇文献进行综述。结果饮茶型氟中毒是我国特有的一种氟中毒类型,主要是由于摄入大量的含氟量极高的砖茶而引起的一种慢性中毒。结论有关饮茶型氟中毒的研究主要集中在饮茶型氟中毒流行病学特征,病理模型的复制以及机制,治疗及其对器官的病理改变的影响等方面。     

饮茶型氟中毒危害西部众多人口

新中国成立以来规模最大的一次饮茶型氟中毒流行病学调查日前有了初步结果：饮用砖茶的地区在内蒙古、西藏、四川、新疆、青海、甘肃、宁夏和云南等西部省区分布广泛，覆盖人口众多。饮茶型氟中毒在西部地区是一个严重的公共卫生问题，主要危害牧业和半农半牧业人口。这是我国特有的一种氟中毒类型，主要是由于摄人大量的含氟量极高的砖茶而引起的一种慢性中毒。调查结果显示，西部地区的牧区和半农半牧区人群人日均摄人茶氟量可达3．42毫克至6．16毫克，     

镁硒联合对氟中毒小鼠切牙牙胚的影响

目的:观察镁硒联合预防氟牙症的效果及初步机理.方法:40只体质量18～24 g雄性小鼠,随机分为Ⅰ组(双蒸水、常规饲料)、Ⅱ组(饮用F-浓度为50 mg/L的双蒸水、常规饲料)、Ⅲ组(双蒸水、添加MgSO4·7H2O 162.5 mg/kg+Na2SeO3·5H2O 2 mg/kg饲料)、Ⅳ组(饮用F-浓度为50 mg/L的双蒸水、添加MgSO4·7H2O 162.5 mg/kg+Na2SeO3·5H2O 2 mg/kg饲料).每组10只.定期观察小鼠生长情况,42 d后处死,获取切牙标本,HE染色观察成釉细胞形态.结果:Ⅳ组分泌期成釉细胞形态较Ⅱ组有明显改善.结论:镁硒联合运用可拮抗过量氟对成釉细胞的损伤,对氟牙症有较好的预防作用.     

运动对氟中毒小鼠空肠形态结构和TLR2/NF-κB信号通路的影响

目的 探讨运动对氟中毒小鼠空肠TLR2/NF-κB信号通路的影响.方法 36只3周龄ICR雄性小鼠随机分为4组:对照组、氟组、运动组和运动加氟组,对照组和运动组小鼠饮用蒸馏水,氟组和运动加氟组小鼠饮用含100 mg/L NaF(氟化钠)的蒸馏水;此外,运动组和运动加氟组的小鼠根据炮台锻炼方案进行跑台运动.6个月后对小鼠...     

Caspase-3及Cleaved-Caspase-3在氟中毒大鼠肝脏中表达

目的 探讨氟中毒大鼠肝脏组织中Caspase-3及Cleaved-Caspase-3的表达情况.方法 选用36只健康SD大鼠分为对照组、低氟组、高氟组(饮用含氟量分别为＜1 mg/L、5mg/L及50 mg/L的自来水),每组12只(雌雄各半).饲养6个月后,股动脉放血处死,氟离子电极法检测大鼠尿氟含量;自动血生化分析仪检测大鼠肝功能;免疫组织化学法和蛋白印记(Western blot)法检测Caspase3及Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平.结果 低氟组、高氟组大鼠尿氟[(1.85±0.13)、(2.23±o.10) mg/L均高于对照组[(1.63±o.11) mg/L] (P＜0.05);低、高氟组大鼠血清谷丙转氨酶及谷草转氨酶活性[(48.66±5.55)、(68.17±8.39)U/L及(142.57±16.21)、(165.89±28.26) U/L]均高于对照组[(38.49±2.98)、(117.98±9.88) U/L](P＜0.05);高过剂量氟组Caspase-3及Cleaved-Caspase-3蛋白表达[(98.08±13.08)、(106.33±9.14)]明显高于对照组[(53.92±6.36)、(59.78±7.54)l(P＜0.05).结论 氟可促进Caspase-3及Cleaved-Caspase3蛋白的表达,其可能参与慢性氟中毒所致肝脏损伤发病过程.     

喝茶太浓骨质疏松

有喝浓茶习惯的人不少,据专家对美国3170名50岁以上的老人进行饮茶习惯与骨折危险的分析表明,每天饮浓茶5杯的人,髋骨(骨盆外)骨折的危险较不饮浓茶者高70％。这是因为茶中的咖啡因可明显遏制钙在消化道中的吸收和增加尿中钙的排出,使体内缺钙而诱发骨中钙质流失,日久便出现骨质疏松症,导致容易骨折。 不久前,我国营养研究所、食品卫生研究所对国内20种茶叶的含氟量测定发现,每公斤茶叶中,氟化物含量平均为186.2毫克,高出其它食品数十至数百倍;其中广西、四川的砖茶每公斤中含氟量高达43毫克—52毫克,长期饮用,尤其是泡浓茶,可引起氟中毒。四川某地居民,就因长期饮用此类砖茶,氟骨症的检出率达97.1％,氟斑牙的检出率达72.6％。 此外,茶叶中的锡和黄酸也比较高,农药残留量超过国家允许标准的为数也不少,从饮食健康出发,每日饮茶量控制在5克—10克为宜。     

氧化应激在燃煤污染型氟中毒大鼠中的作用

目的研究氧化应激在燃煤污染型氟中毒大鼠中的作用。方法选择SD大鼠随机分2组（每组11只，雌雄各半），设对照组、染氟组。染氟组以氟中毒病区煤烘玉米为主要饲料，复制氟中毒动物模型，检查氟斑牙、尿氟浓度及血清、肝、肾、脑组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽还原酶（GR）活性，及血清中反映肝、肾功能的指标。结果染氟组大鼠血清、肝、肾、脑组织中MDA含量升高，SOD和GR活性明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。同时大鼠肝、肾功能已有一定的改变。结论氟中毒大鼠机体内氧化系统与抗氧化系统失衡，氧化应激引起的氧化损伤作用在氟致大鼠肝、肾毒性中起着重要的作用。     

盐酸戊乙奎醚对腹腔感染败血症小鼠肝脏病理组织学改变及生存率的影响

目的 观察盐酸戊乙奎醚(PHC)对腹腔感染败血症小鼠肝脏病理组织学改变及生存率的影响.方法 采用盲肠结扎并穿孔(CLP)复制败血症模型.55只小鼠随机分为对照组10只(假手术组,)、CLP组15只、PHC 0.6mg/kg组10只、PHC 0.45mg/kg组10只和PHC 0.3mg/kg组10只.模型制备成功后6h取肝脏进行光镜和电镜检查,并观察48h内小鼠的生存情况.结果 48h内CLP组、PHC 0.6mg/kg组、PHC 0.45mg/kg组和PHC 0.3mg/kg组小鼠生存率分别为6.7%、30.0%、70.0%和50.0%.光镜下CLP组肝细胞肿胀,肝血窦扩张.电镜下可见CLP组肝细胞凋亡,细胞器明显破坏.PHC 0.45mg/kg组肝组织病理改变较CLP组明显减轻.结论 0.45mg/kg PHC可以改善腹腔感染败血症小鼠肝脏的病理组织学改变,提高其生存率,减轻严重感染导致的机体损伤.     

鬼针草总黄酮治疗血吸虫病肝纤维化的实验研究

目的:观察鬼针草总黄酮(total flavones of Bi-dens pilosa L,TFB)对血吸虫病肝纤维化的治疗作用。方法:将小鼠随机分为6组:正常对照组,模型组,治疗组(TFB57.5、115、230mg/kg)和秋水仙碱0.15mg/kg阳性药对照组(n=10)。除正常对照组外,其余各组每只小鼠经腹部皮肤感染日本血吸虫尾蚴诱导肝纤维化模型,并于感染6周后灌胃(i.g.)相应的受试药物,正常组和模型组小鼠灌胃等容量生理盐水,持续治疗8周。实验结束后,取小鼠血,测血清中ALT、AST、总蛋白(TP)及白蛋白(ALB)含量;取小鼠肝脾称重,计算肝、脾指数,并观察小鼠肝脏形态;同时取部分肝组织进行虫卵计数;另取固定部位肝组织作病理组织学检查。结果:TFB57.5mg/kg显著降低血吸虫病肝纤维化小鼠的肝、脾指数;TFB115、230mg/kg显著降低小鼠血清中ALT、AST、ALB含量;明显改善肝脏大体形态。病理组织学检测结果显示TFB115、230mg/kg明显改善血吸虫病肝纤维化小鼠肝组织结构,减轻肝纤维化程度,降低血吸虫肝纤维化小鼠病理评分。结论:TFB对血吸虫病肝纤维化有明显治疗作用。     

硫代乙酰胺诱导的小鼠肝内胆管癌模型特点研究

目的 建立硫代乙酰胺(thioacetamide, TAA)诱导的小鼠肝内胆管癌(intrahepatic cholangiocarcinoma, ICC)模型并探讨该模型的特点及形成机制,为ICC的病理机制和治疗药物的研究提供实验基础。方法 C57BL/6J小鼠分为正常对照组和TAA组,正常对照组小鼠饮用灭菌水,模型组小鼠饮用600 mg·L^-1的TAA溶液,连续饮用32周。眼球取血,检测血清中ALT、AST、DBIL和TBIL的水平;观察两组小鼠肝脏形态;HE、天狼猩红、Masson和普鲁士蓝染色观察肝脏组织病理改变;免疫组化检测CK7、CK19、Ki67、CD68、TNF-α和α-SMA的表达水平;RT-qPCR和Western blot检测ICC相关标志物mRNA和蛋白的水平;免疫荧光双标记检测肝脏组织中HNF4α⁺CK19⁺双阳性细胞。结果 与正常对照组比较,TAA组小鼠肝脏表面呈细颗粒状、质硬,肝内呈肿块性病变;病理检查结果显示,肝组织有炎症细胞浸润,肿瘤细胞排列成管状,肝组织有明显的纤维化;血清中ALT、A...     

硒、钼、硼对氟中毒大鼠成釉细胞形态及PCNA、C-myc表达变化的影响

目的 观察硒、钼、硼对氟中毒大鼠成釉细胞形态及增殖细胞核抗原(PCNA),C-myc 基因表达变化的影,气方法大鼠分组均喂以含F-45 mg/L的蒸馏水及含不同浓度硒、钼、硼的饲料,建立微量元素拮抗氟中毒的大鼠模型.采用HE染色及免疫组化的方法观察氟对成釉细胞的影响,采用图像分析技术时免疫组化结果进行量化分析.结果 实...     

硒对氟致小鼠脑海马突触超微结构损伤的影响

脑海马是学习记忆的关键脑区 ,近年来高氟对脑海马的毒性作用已有一些报道[1] ,我们的前期研究也表明 ,高氟 (10ｍｇ Ｌ)能损伤小鼠的学习能力[2 ] ,并能引起其脑海马内一些突触超微结构的病理性变化[3 ] 。硒是人体必需的微量元素 ,硒对氟中毒有较强的拮抗作用[4 6] ,但硒对氟致小鼠脑海马突触超微结构损伤的影响尚报道甚少。本文在过去工作基础上 ,拟通过小鼠经口摄入由高浓度氟和适当硒相组合的溶液 ,探讨硒对氟致小鼠脑海马突触超微结构损伤的影响 ,为预防和治疗氟中毒提供基础资料。1　材料与方法1 1　实验动物和分组　昆明种系雄性…     

百里醌通过抑制氧化应激信号通路减轻肝缺血再灌注损伤

目的探讨百里醌对肝缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法建立小鼠肝缺血再灌注损伤模型。30只C57小鼠随机分为3组,每组10只,分别为假手术组、缺血/再灌注损伤组(IRI组)和百里醌预处理组(百里醌组)。IRI组、百里醌组小鼠肝缺血90 min再灌注4 h时采血和收集肝脏标本,分别生化检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量,以及肝组织中活性氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)含量,过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,观察肝组织的病理形态。结果与假手术组比较,IRI组ALT、AST、ROS、MDA含量提高,而CAT、GPx、SOD活性降低,病理改变加重。与IRI组比较,百里醌组ALT、AST、ROS、MDA含量降低,而CAT、GPx、SOD活性提高,病理改变减轻。结论百里醌能通过抑制氧化应激减轻肝缺血再灌注损伤。     

硒、钼、硼对氟中毒大鼠氟斑牙发生的影响

目的 研究硒、钼、硼对氟中毒大鼠的氟斑牙发生的影响.方法 Wristar大鼠随机分为8组(雌雄各半):硒1组、硒2组、钼1组、钼2组、硼1组、硼2组、氟组、对照组.各组均喂以舍F-45mg/L的蒸馏水及舍不同浓度微量元素的饲料,观察大鼠的一般情况,氟斑牙的发生.结果 硒组体质量增加与对照组接近,优于钼组和硼组(P＜0....     

姜黄素保护刀豆蛋白A诱导的小鼠肝损伤作用的研究

目的：研究姜黄素（curcumin,Cur）对刀豆蛋白A（concanavalin A,Con A）诱导的小鼠肝损伤的保护作用及可能机制。方法：40只ICR小鼠被随机均分为正常对照组、模型组、Cur100 mg/kg组和200 mg/kg组。受试物组每天灌胃姜黄素液,模型组和正常对照组每天灌胃同体积生理盐水,连续10 d。末次给药后4 h,除正常对照组外均采用尾静脉注射Con A 20 mg/kg,8 h后检测被测试动物肝匀浆液的丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）指标及血清ALT、AST指标,观察肝组织病理学改变。结果：与模型组相比,受试物组ALT、AST活力均显著降低,肝脏MDA水平降低,SOD活力提高,肝组织病理改变减轻。结论：姜黄素具有减轻肝损伤的作用,该作用可能通过减轻肝脏的氧化应激损伤来实现。     

丹皮酚通过调控JAK2/STAT3信号通路改善酒精性肝损伤小鼠肝脏炎症与氧化应激损伤

目的 探讨丹皮酚基于JAK2/STAT3信号通路改善急性酒精刺激所致小鼠肝脏炎症和氧化应激损伤的作用机制。方法 C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、水飞蓟宾组(36.8 mg·kg^-1)、丹皮酚低、中、高(120、240、480 mg·kg^-1)剂量组,造模组小鼠自由饮用Lieber-DeCarli酒精液体饲料,造模第二日起灌胃给药,连续10 d。测定小鼠血脂、肝功能、炎症因子以及氧化应激水平;利用HE、油红O染色观察各组小鼠肝脏病理形态变化,Western blot及免疫组化法检测丹皮酚对小鼠肝组织JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达水平的影响。结果 与模型组相比,中、高剂量丹皮酚明显降低酒精诱导的肝损伤小鼠的血脂、肝功能、氧化应激水平,降低IL-6、IL-1β、TNF-α表达,且明显改善肝脏的病理状态。中、高剂量丹皮酚组小鼠肝脏组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平降低,SOCS3蛋白表达水平升高。结论 丹皮酚可明显减轻酒精性肝损伤小鼠肝脏炎症和氧化应激损伤,其机制可能是通过调控JAK2/STAT3信号通路实现的。     

银杏叶提取物对二甲苯中毒性肝损伤防治机制的研究

目的 探讨银杏叶提取物 （GBE） 对二甲苯中毒小鼠肝组织炎性因子表达的影响及作用机制。方法 将清洁级健康昆明种小鼠30只随机均分为正常对照 （Control） 组、 模型 （Model） 组、 银杏叶提取物干预 （GBE） 组。3组均自由进食, Model组和GBE组均通过吸入浓度为110～130 mg/m3 （采集箱内空气样本, 用气相色谱直接进样法测得） 气体二甲苯, Control组小鼠吸入空气。GBE组腹腔注射50 mg/ （kg·d） 的银杏叶提取物注射液; Control组和Model组均腹腔注射等量生理盐水。8周后处死动物, 留取血清、 肝组织备用。检测血清丙氨酸转氨酶 （ALT）、 天冬氨酸转氨酶（AST）、 总胆红素 （TBIL）、 碱性磷酸酶 （ALP）、 γ-谷氨酰转移酶 （GGT） 水平, HE染色观察肝组织病理改变, 采用RT- PCR和Western blot检测肝组织核转录因子 （NF） -κB、 肿瘤坏死因子 （TNF） -α mRNA及蛋白表达。结果 与Control 组比较, Model组肝组织损伤严重, 血清生化指标 （ALT、 AST、 TBIL、 ALP、 GGT） 明显升高, NF-κB、 TNF-α mRNA和蛋白表达均明显升高 （均P＜0.05）; 与Model组比较, GBE组小鼠肝组织损伤程度减轻, 血清生化指标 （ALT、 AST、 TBIL）降低, NF-κB、 TNF-α mRNA和蛋白表达量下降 （均P＜0.05）。结论 银杏叶提取物通过抑制NF-κB、 TNF-α炎性因子的表达, 从而减轻二甲苯中毒小鼠肝组织炎症反应。     

来氟米特对MRL/1pr小鼠肾脏JAK/STAT信号转导途径的影响

目的 探讨来氟米特对MRL/1pr狼疮小鼠肾脏JAK/STAT 1信号转导途径的影响.方法 14只12周龄雌性MRL/1pr狼疮小鼠随机分为空白对照组和治疗组(来氟米特35 mg·kg-1·d-1×8周).检测小鼠肾脏磷酸化SrAT 1(p-STAT 1)蛋白及细胞信号传导抑制因子(SOCS)-1 mRNA表达情况,并观察小鼠体重、24-h尿蛋白、血浆抗双链DNA(ds-DNA)抗体浓度、肾组织病理改变及肾小球免疫荧光变化.结果 治疗组小鼠24-h尿蛋白及血浆抗ds-DNA抗体浓度均明显低于对照组(P<0.01),肾脏p-STAT 1蛋白及SCCS-1 mRNA表达均低于对照组(P<0.01);肾组织病理明显改善.结论 来氟米特能抑制肾脏JAK/STAT 1信号转导途径,对MRL/1pr狼疮小鼠有治疗作用.     

大鼠实验性氟肝病

本文以光镜、电镜和酶组织化学方法观察了大鼠低超常量(5ppm F~-)慢性氟中毒时的肝脏病变及其早期动态变化。1.8只非纯系雌性幼龄大鼠自由饮用含氟量为5ppm 的脱离子水13个月后,发现①肝细胞胞浆呈缺氧性超微变化。②肝细胞脂肪变和点灶性坏死。③肝细胞再生活跃。④肝贮脂肪细胞增生。⑤肝间质细胞增生、胶原纤维增生并呈早期肝纤维化趋势;2.30只 SD 雌性幼龄大鼠自由饮用含氟量为5ppm 的脱离子水2、4和6个月后各处死10只,发现了与上述慢性氟中毒大鼠相似的肝脏病变;酶组织化学观察表明,4和6月氟中毒大鼠肝细胞的 Mg~( )-ATPase、SDH、G-6-P 和 G-6-PDH 的活性都低于对照组。本文的大鼠实验性氟肝病是以近乎国内高氟区人群饮水氟含量的条件诱发的,故应对高氟区人群的肝脏情况予以关注。     

电极法和离子色谱法测定生活饮用水中氟化物的信度比较

<正>氟化物广泛存在于自然界之中。当机体摄入量处于生理范围内时,对骨骼和牙齿的发育以及防龋齿有具良好的作用;长期摄入,氟化物在体内蓄积可致中毒:水中含氟量为1.6mg/L时,90%以上的人会发生氟斑牙;当水氟含量超过3.0mg/L时,人群中开始出现氟骨症;如氟的摄入