胸腔穿刺置管引流联合顺铂腔内注射治疗恶性胸腔积液

目的 探讨胸腔穿刺置管引流联合顺铂腔内注射治疗恶性胸腔积液的疗效及机制.方法 46例恶性胸腔积液患者分为观察组(23例)和对照组(23例),观察组患者放尽胸水后注入顺铂进行治疗,对照组患者单纯胸腔置管引流治疗.结果 观察组有效率(78.26％)高于对照组(56.52％),差异有统计学意义(P＜0.05),生活质量提高(P＜0.05).结论 胸腔置管引流联合顺铂腔内注射治疗恶性胸腔积液疗效显著.     

胸腔置管引流并注入榄香烯乳治疗恶性胸腔积液23例疗效观察

近年来,我院采用经皮胸腔置管引流并注入榄香烯乳治疗恶性胸腔积液患者23例,取得较好疗效。现报告如下。     

胸腔置管引流及博莱霉素与白介素Ⅱ腔内给药治疗恶性胸腔积液疗效观察

目的 应用胸腔置管引流联合局部给药的方法治疗恶性胸腔积液,观察其疗效及副反应.方法 恶性胸腔积液患者随机分为三组,予改良中心静脉导管胸腔穿刺置管引流,待胸水放尽后胸腔内注入药物.A组注入博莱霉素1 mg/kg+生理盐水40 ml与白介素Ⅱ200万u+生理盐水40 ml,B组注入博莱霉素1 mg/kg+生理盐水40 ml,C组注入白介素Ⅱ200万u+生理盐水40 ml.每周注药1次,至少2～3周.结果 A、B、C三组总有效率分别为82.6%、63.2%、61.1%.副反应相似.结论 胸腔置管引流并给药治疗恶性胸腔积液方法安全、易行、简便,不良反应小,博莱霉素与白介素Ⅱ联用能有效预防恶性胸腔积液再发生,对缓解病情具有积极作用,值得基层医院推广.     

改良胸腔积液引流方法治疗恶性胸腔积液

我院内科自2005年始采用改良胸腔积液引流方法治疗恶性胸腔积液病人，获得良好疗效。     

胸腔置管引流后灌注香菇多糖与IL-2治疗恶性胸腔积液的临床观察

目的观察胸腔置管引流后灌注香菇多糖与IL-2治疗恶性胸腔积液的疗效。方法 36例恶性胸腔积液患者随机分为两组,治疗组20例置管引流排净胸腔积液后胸腔内灌注香菇多糖和IL-2,对照组16例置管后单纯间断抽胸腔积液。结果治疗组及对照组治疗总有效率分别为75%、18.75%,KPS评分有效率分别为85%和50%,差异均具有统计学意义。结论胸腔置管引流后灌注香菇多糖和IL-2能有效控制恶性胸腔积液,提高患者生活质量,且不良反应能够耐受。     

微导管引流及胸腔内给药治疗结核性胸腔积液的疗效观察

目的：探讨结核性渗出性胸腔积液治疗方式。方法：在全身规则抗结核治疗下，治疗组42例结核性渗出性胸腔积液患者，采用微导管引流胸液及腔内药物注入法。对照组42例按常规方式进行治疗。结果：治疗组胸水控制率为100％，达到完全好转93％，部分好转7％。对照组胸水控制率为86％，达到完全好转76％，部分好转10％，好转14％。结论：微导管引流胸腔积液和腔内注药治疗结核性渗出性胸腔积液的方法方便、安全，疗效满意，值得在临床上推广应用。     

胸腔置管持续引流治疗胸腔积液探讨

目的探讨胸腔置管持续引流治疗胸腔积液的疗效。方法利用中心静脉导管对确诊为中至大量胸腔积液病人进行胸腔置管持续引流治疗胸腔积液,根据胸水病因行针对性药物治疗;对照组采用常规胸穿抽液。结果治疗组98例均操作顺利、一次成功,无一例并发症发生,积液消失为3～8天;对照组82例,胸膜肥厚发生率25．6％,包裹性积液发生率11．25％,积液消失为6～15天。结论胸腔置管持续引流替代常规胸穿抽液治疗胸腔积液是安全、有效、并发症少。     

胸腔穿刺针胸腔闭式引流治疗恶性胸腔积液

恶性胸腔积液(maliganent pleural effusions,MPE)是指恶性肿瘤的胸膜转移或胸膜本身恶性肿瘤所致的胸腔积液。这是恶性肿瘤尤其是肺瘤、乳瘤癌常见的晚期表现,在多数病人中为首发l临床表现。自2002年5月起我们应用胸腔穿针行胸腔闭式引流联合胞必佳胸腔内注射治疗恶性胸腔积液30例,现报告如下：     

胸腔置细管引流治疗恶性胸腔积液的疗效观察

目的评价置管引流后腔内化疗对恶性胸腔积液的疗效。方法引流后经B超检查证实胸腔积液消失或近消失时,胸腔内注入顺铂和丝裂霉素,观察疗效。结果完全缓解（CR）8例,部分缓解（PR）19例,总有效率（CR＋PR）75．00％。结论置管引流后胸腔内注入顺铂和丝裂霉素控制恶性胸腔积液疗效好,不良反应小。     

心包腔置管引流加药物治疗恶性心包积液

1998～2003年，我们对伴恶性心包积液的晚期癌症患者施行经皮心包腔置管引流并注药治疗，疗效较满意。现报告如下。     

Napsin A在恶性胸腔积液中的表达及临床意义

目的 探讨天冬氨酸蛋白酶A(Napsin A)在恶性胸腔积液中的表达及临床意义.方法 采用免疫组化EnVision两步法检测Napsin A在105例临床胸腔积液标本中的表达,并分析其与临床病理学指标的关系.结果 napsin A在原发性肺癌患者胸水中的阳性率为79.2 (61/77),而在转移性肺癌患者和肺良性疾病患者的胸水中未见阳性表达,其检测原发性肺腺癌患者的胸水的灵敏度为85.3%,特异度为89.3%.结论 napsin A对原发性、转移性肺癌患者胸水中癌细胞的诊断及鉴别诊断具有重要的临床应用价值.     

胸腔微创置管引流并糜蛋白酶治疗结核性胸腔积液

目的探讨胸腔微创置管引流并糜蛋白酶治疗结核性胸腔积液的疗效。方法患者在抗结核治疗条件下,将52例结核性胸腔积液患者随机分为治疗组（28例）对照组（24例）,治疗组胸腔微创置管引流,并经引流管注入糜蛋白酶5mg。对照组行胸腔穿刺抽液。结果与对照组相比胸水消失时间明显缩短,胸膜粘连、肥厚发生率明显降低。结论胸腔微创置管引流并糜蛋白酶治疗结核性胸腔积液的方法安全,疗效明显,值得在临床上推广应用。     

一次性胸腔注入博莱霉素治疗肺癌性胸腔积液的疗效再评价

目的　探讨博莱霉素胸腔注入治疗癌性胸腔积液的疗效。方法　确诊的肺癌性胸腔积液 4 8例 ,胸腔置入中央静脉导管排尽胸液 ,随机分为 2组 ,治疗组 (30例 ) ,胸腔注入博莱霉素 4 5 mg,6小时后放开引流管 ,再次排尽胸液后拔管 ,对照组胸腔注入顺铂 (DDP) 4 0 mg,白介素 - 2 (IL - 2 ) ,1.0× 10 6 U ,1周后再次排尽胸液 ,重复注药 1次后拔管 ,观察 2组疗效、0 .5与 1年生存率及毒副反应。结果　治疗组总有效率 86 .7% ,较对照组的 5 5 .5 %差异有显著性 (P<0 .0 5 )。治疗组 0 .5及 1年生存率分别为 96 .6 %、73% ,分别高于对照组的 88.8%、5 0 %。其一年生存率有显著差异 (P<0 .0 5 )。结论　一次性胸腔注入博莱霉素治疗肺癌性胸腔积液是一种简便、有效和较为安全的方法 ,可推荐作为一线治疗。     

癌性胸水细胞端粒酶活性的检测意义

目的：研究癌性胸水细胞端粒酶活性的检测意义。方法：采用端粒重复序列扩增－核酸杂交分析法检测癌性胸水细胞端粒酶活性，并将检测结果与细胞学诊断进行比较。结果：49例诊断明确的癌性胸水细胞样本中23例细胞学阳性胸水有20例端粒酶阳性，5例细胞学可疑胸水有4例端粒酶阳性，21例细胞学阴性有14例端粒酶阳性。细胞学诊断和端粒酶检测总阳性率分别为46．9％（23／49）和77．6％（38／49），二联合检测率为83．7％（41／49）。结论：胸水细胞端粒酶活性的检测有助于癌性胸水的诊断，弥补胸水细胞学诊断的不足。     

白细胞介素27在结核性胸腔积液和恶性胸腔积液鉴别诊断中的价值

目的研究胸腔积液中白细胞介素27(IL-27)浓度对于结核性胸腔积液(TPE)和恶性胸腔积液(MPE)的鉴别诊断价值.方法纳入2015~2018年收住北京朝阳医院诊断为TPE或MPE的患者,通过酶联免疫吸附法测定胸腔积液及血浆中IL-27浓度.通过受试者工作特征曲线获取胸腔积液中IL-27的浓度、胸腔积液与血浆IL-27浓度的差值和比值的诊断价值.结果143例患者中TPE组78例,MPE组65例.TPE患者中胸腔积液IL-27浓度显著高于MPE患者,胸腔积液IL-27诊断TPE的诊断界值为499.71 ng/L,敏感度为93.6%,特异度为95.4%,曲线下面积为0.952(95%CI:0.913~0.991),Z统计分析显示,胸腔积液与血浆IL-27浓度差值和比值的诊断价值不高于胸腔积液IL-27浓度.结论胸腔积液IL-27浓度是鉴别TPE和MPE的理想生物标志物.     

葡萄糖转运蛋白1在恶性胸腔积液的表达及意义

目的评价葡萄糖转运蛋白l(GLUT-1)在恶性胸腔积液中的诊断价值。方法采用免疫细胞化学SP法检测肿瘤性和非肿瘤性胸腔积液中脱落细胞GLUT-1的表达以及ELISA法测定胸水中GLUT-1的水平。结果两组胸液脱落细胞GLUT-1的表达率恶性组为89.33%,良性组为3.17%,两组间具有统计学差异(P0.01);两组胸液上清中GLUT-1的表达水平恶性组为(1.18±0.35)pg/ml,良性组为(0.85±0.24)pg/ml,两组间具有统计学差异(P0.05)。结论 GLUT-1对恶性胸腔积液的诊断具有较高的敏感度,可以作为鉴别恶性胸腔积液的可靠标记之一。     

结核性胸腔积液与恶性胸腔积液患者危险因素的对比研究

目的 探索结核性胸腔积液与恶性胸腔积液患者危险因素的不同,为临床个体化诊治胸腔积液提供依据。 方法 连续性入选2006年1月至2012年12月间在青岛市中心医院呼吸科确诊为结核性胸腔积液或恶性胸腔积液的患者264例,其中结核性胸腔积液患者147例,恶性胸腔积液患者117例。调查并比较两组患者的年龄、性别、合并糖尿病、呼吸系统基础疾病史、经济状况、工作劳累感、群体居住行为、运动量不足、进食规律性、睡眠时间、心理应激程度、吸烟指数、类似病家族史等13个项目,采用logistic单因素和多因素回归分析,对结核性胸腔积液和恶性胸腔积液的发病独立危险因素进行对比,以说明两者危险因素的差异。 结果 单因素分析结果显示,结核性胸腔积液与恶性胸腔积液两组数据比较,合并糖尿病［15.0%（22/147）vs 6.8%（8/117）,χ²=4.571,P=0.034］、经济状况差［38.1%（56/147）vs 29.9%（35/117）,χ²=5.103,P=0.028］、有群体居住行为［29.3%（43/147） vs 9.4%（11/117）,χ²=4.977,P=0.030］,是结核性胸腔积液的危险因素;年龄＞40岁［45.6%（67/147）vs 78.6%（92/117）,χ²=4.752,P=0.032］、心理应激程度高［15.0%（22/147）vs 33.3%（39/117）,χ²=6.031,P=0.017］、吸烟指数＞400［25.9%（38/147）vs 32.5%（38/117）,χ²=5.228,P=0.024］和有类似病家族史［9.5%（14/147）vs 34.2%（40/117）,χ²=3.976,P=0.046］是恶性胸腔积液的危险因素。在排除其他因素影响后,合并糖尿病（χ²=5.391,P=0.027,OR=2.457,95%CI：5.051～1.773）和群体居住行为（χ²=5.491,P=0.022,OR=3.636,95%CI：6.494～2.584）仍然是结核性胸腔积液的危险因素;年龄＞40岁（χ²=5.364,P=0.022,OR=2.323,95%CI：1.197～2.588）和有类似病家族史（χ²=5.897,P=0.021,OR=3.080,95%CI：2.233～4.018）是恶性胸腔积液危险因素。 结论 胸腔积液患者如果合并糖尿病或有群体居住行为更容易出现结核性胸腔积液,如果年龄＞40岁或有类似病家族史,更容易出现恶性胸腔积液。     

常规生化指标在结核性和癌性胸腔积液鉴别诊断中的临床价值

目的探讨常规生化指标在结核性和癌性胸腔积液鉴别诊断中的价值及阈值设定。方法选择2014年7月至2015年12月第三军医大学新桥医院呼吸内科初诊为胸腔积液的患者66例,依据病检结果分为结核性胸腔积液组(n=30)和癌性胸腔积液组(n=36),采用病例对照的研究方法进行回顾性分析。结果结核性胸腔积液组结核组血沉(ESR)、胸腔积液总蛋白(TP)、血清腺苷脱氨酶(SADA)、胸水腺苷脱氨酶(PADA)均高于癌性胸腔积液组。ROC曲线下面积依次为(AUC 0.97)、总蛋白(AUC0.74)、ESR(AUC 0.71)、SADA(AUC 0.68),均有统计学意义。将PADA与SADA比值(PADA/SADA)、血沉与胸水总蛋白合并后计算显示:结核性胸水患者PADA/SADA比值升高,AUC值0.97,其他指标与胸水腺苷脱氨酶(PADA)ROC曲线分析结果相似。ESR与TP合并后AUC提升至0.79,其他指标如灵敏度及特异度有不同程度升高。结论 PADA有较好的特异性和敏感性,在结核性和癌性胸腔积液的鉴别诊断中有重要的参考价值;ESR、TP、SADA等常规生化指标特异性和敏感性较差,多项指标联合应用时亦有一定诊断参考意义。     

肺癌引起的恶性胸腔积液的研究和治疗进展

肺癌引起的恶性胸腔积液(malignant pleural effusion,MPE)发病率高且临床治疗效果不佳.出现MPE的肺癌患者生活质量明显下降,病死率明显增高.近期科学研究对MPE的病理生理过程进行了更多的阐述——宿主胸膜受肿瘤侵犯后分泌大量血管活性物质,促成了适合肿瘤生长的微环境和MPE的形成,同时肿瘤细胞通过激活某些信号通路、分泌重要的炎症介质来募集宿主细胞.同样地,宿主细胞也可激活细胞内信号通路、分泌炎症介质影响肿瘤细胞的功能.两者共同影响肿瘤的生长和MPE的产生.一些生物实验为MPE的形成提供了新的靶向治疗的方法,并且其得到的阳性结果为后续MPE的治疗提供了新的思路.