卵黄抗体对幽门螺杆菌感染沙土鼠的预防试验

目的在成功研制出抗幽门螺杆菌（Hp）卵黄抗体的基础上,利用蒙古沙土鼠作为实验动物,观察抗Hp卵黄抗体对Hp感染的防治作用。方法将144只实验鼠随机分为4组,每组36只。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组分别灌服生理盐水、复合抗生素和抗Hp卵黄抗体,1次/d,连续13 d;Ⅳ组皮下注射抗Hp卵黄抗体,1次/d,48 h后再注射1次。在首次用药后48 h口服接种幽门螺杆菌（ATCC43504）2.75×10^8CFU（布氏培养液）。结果在接种后第15、30、45天,Ⅰ组鼠胃内均有大量Hp定植,感染率为100%;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组的感染率均〈23%,3组之间的差异无统计学意义（P〈0.05）。结论灌服和注射抗Hp卵黄抗体,可以抑制沙土鼠感染Hp,其抑制效果与抗生素相仿。     

幽门螺杆菌感染与肝硬化高氨血症的关系

[目的 ]探讨肝硬化患者Hp感染与高氨血症及肝性脑病的关系。 [方法 ]用 14C6 -尿素呼气实验及胃镜检查时取胃窦粘膜 ,作快速尿素酶实验和 /或组织学染色方法检查Hp ,同时测定其空腹血氨水平。 [结果 ]86 0例肝硬化患者中Hp阳性为 5 3.3% ,阴性为 4 6 .7%。Hp阳性组血氨水平 (μmol/L ,以下同 )为 10 3.9± 38 4 (2 0～ 2 2 2 ) ,Hp阴性组为 6 2 3± 18 2 (2 0～ 93) ,Hp阳性组血氨水平明显高于Hp阴性组为 6 2 3± 18 2 (2 0～ 93) ,Hp阳性组血氨水平明显高于Hp阴性组 (P <0 .0 5 )。 [结论 ]Hp感染是导致肝硬化患者血氨升高的原因之一 ,Hp感染可能是肝性脑病的一诱发因素。     

幽门螺杆菌分离培养和指纹分析

目的 :建立幽门螺杆菌经济实用的分离培养方法 ,并分析胃癌高发的西安地区幽门螺杆菌 ( Hp)分离株的指纹特征。方法 :随机选取 50例胃粘膜标本 ,同时接种于改良的幽门螺杆菌培养基、哥伦比亚培养基和普通羊血琼脂上 ,分析它们之间的培养阳性率差异。采用随机扩增多态性 DNA聚合酶链反应 ( RAPD-PCR)技术对所获得的 Hp进行指纹分析。结果 :分离培养阳性率比较 ,改良的幽门螺杆菌培养基和哥伦比亚培养基之间无差异 ( P>0 .0 5) ,均与羊血培养基差异显著 ( P<0 .0 5)。在所有标本中有 1 2例胃体、胃窦均分离培养出 Hp菌株 ,指纹分析发现 ,3例 6株具有相同的指纹 ( 2 5% ) ,余 9例 1 8株指纹特征不相同 ( 75% )。结论 :改良的幽门螺杆菌培养基完全可以替代哥化比亚培养基进行幽门螺杆菌分离培养。指纹分析表明西安地区人群中以胃窦、胃体感染不同菌株者多见 ,可能存在着多菌株感染现象     

幽门螺杆菌硫氧还蛋白两种不同亚型基因序列的测定及分析

目的 测定不同胃疾病分离的幽门螺杆菌(Hp)临床菌株中硫氧还蛋白(Trx)1、2基因序列,并确定其氨基酸序列,探讨其与相关疾病的关系.方法 通过胃镜获取慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌3种疾病共25例患者的胃黏膜组织,从中分离培养Hp菌株,提取基因组DNA.根据GenBank基因组中Hp基因序列设计Trx1、Trx2引物,应用聚合酶链反应(PCR)进行扩增,对扩增产物进行序列测定及生物信息学分析,并与国际标准菌株比对.结果 应用PCR的方法成功扩增出Trx1全基因序列及Trx2基因前295核苷酸.应用BioEdit软件进行核苷酸和氨基酸同源性分析,不同疾病分离的Hp Trx1均含有321个核苷酸,总突变位点率13.4%(43/321);编码106个氨基酸,含有一个Cys-Gly-Pro-Cys氧化还原活性位点,25例不同胃疾病Hp TRX1的氨基酸同源性高达97.2%(103/106).Trx2的前295个核苷酸,总突变位点率18.6%(55/295);编码的氨基酸无Cys-Gly-Pro-Cys,含有一个CXXC区域,氨基酸同源性为84.7%(83/98).结论 Hp临床分离菌株的Trx两个亚型核苷酸序列均有不同程度的位点突变,但氨基酸的序列同源性较高,均为无效突变.不同疾病分离的Hp Trx1均含有一个Cys-Gly-Pro-Cys氧化还原活性位点,TRX2仅含有一个CXXC区域.研究结果为进一步探讨Hp Trx的生物学功能及其致病机制提供了可靠依据.     

慢性腹痛儿童血清幽门螺杆菌抗体测定的意义

幽门螺杆菌 (Hp)感染与慢性胃炎、消化性溃疡的关系在成人已得到基本肯定 [1 ]。近年研究表明 ,小儿亦有不同程度 Hp感染 [2 ] ,儿童慢性活动性胃炎、消化性溃疡病与 Hp感染密切相关 ,现将 5 0例腹痛儿童 Hp- Ig G测定结果报告如下。1　对象与方法1.1　对象　慢性腹痛患儿 5 0例 ,男 2 8例 ,女 2 2例 ,年龄3～ 13岁 ,均以反复发作上腹痛为主要表现 ,并排除肝脏或寄生虫等疾病的患儿。1.2　方法　病儿均于清晨空腹采集肘静脉血 2 ml,分离血清用于检测血清 Hp- Ig G。Hp- Ig G检测试剂盒由福建三明市蓝波生物技术研究所提供。按血清 Hp…     

幽门螺杆菌的vacA基因亚型及其致病性

自 198 3年Warren和Marshall首先从慢性活动性胃炎患者的胃黏膜活检标本中分离到幽门螺杆菌 (Helicobactepy lori,Hp)以来 ,已有大量研究显示慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌及胃黏膜淋巴组织淋巴瘤的发生发展与Hp感染密切相关[1,2 ] 。 1994年世界卫生组织将Hp列为 1类致癌物[3] 。Hp感染十分普遍 ,在发达国家人群中 ,Hp感染率为 3 0 % -5 0 % ,发展中国家为 60 % - 70 % ,但仅有 15 %Hp感染者出现临床症状。Hp感染者是否发病与Hp菌株的毒力、宿主遗传易感性、环境等诸多因素有关。随着分子生物学的迅速发展 ,人们已成功地测定出该菌的基…     

蒙古沙鼠幽门螺杆菌感染动物模型的建立

目的 :建立稳定、可靠的幽门螺杆菌 (Hp) NCTC11637株和临床分离的 Y0 6株沙鼠感染模型 ,观察感染沙鼠胃粘膜组织的病理改变。方法 :蒙古沙鼠随机分成 6组标准菌株组 (n=6)和 6组临床菌株组 (n=6) ,另设置 6组阴性对照 (n=4 )。用布氏肉汤配制哥伦比亚血琼脂培养的 NCTC11637株和 Y0 6株菌液。标准菌株组和临床菌株组各3组用 2× 10 8CFU/ ml菌液 0 .5 ml1次灌胃。标准菌株组和临床菌株组各 3组分别用 2× 10 9CFU/ ml菌液 0 .5 ml灌胃 ,连续 3次 ,每次间隔 2 4 h。末次感染后的第 2、4、6周处死沙鼠 ,取胃粘膜组织标本进行尿素酶试验、分离培养、常规病理学和 Hp免疫组化检查。结果 :1次感染的标准菌株组和临床菌株组第 2、4、6周的感染率分别为 0 %、0 %、66.7%和 0 %、16.7%、16.7%。 3次感染的标准菌株和临床菌株组第 2、4、6周的感染率分别为 66.7%、10 0 %、10 0 %和 66.7%、66.7%、10 0 %。分离结果阳性的感染动物胃粘膜细胞表面和胃小凹有 Hp定植 ,固有层出现少量慢性炎症细胞的浸润。结论 :高浓度 (1× 10 9CFU) Hp多次经口感染沙鼠可制备稳定、可靠的幽门螺杆菌感染动物模型 ,感染动物胃粘膜组织有 Hp定植并出现轻度的炎症反应。     

抗幽门螺杆菌四联疗法改进方案的临床效果观察

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是多种上消化系统疾病(尤其是胃部疾病)的主要环境因素和致病因子[1]。目前根除幽门杆菌推荐使用标准三联疗法:质子泵抑制剂、克拉霉素、阿莫西林或甲硝唑[2]。但近来由于Hp耐药菌株的增     

薄血膜及滤纸片干血滴分离疟原虫DNA方法的比较

DNA检测以特异性强、敏感性高、简便快速 ,被广泛应用于疟疾的诊断及普查。疟原虫 DNA的分离方法虽多 ,但多以静脉血分离为主 [1 ] 。有学者应用指尖取血制作滤纸片干血滴及静脉全血制作的薄血膜进行疟原虫 DNA的分离 [2 ] 。本文就两种方法对疟原虫 DNA的分离进行比较 ,探讨其应用价值。1　材料与方法1.1　血样制备1.1.1　恶性疟原虫血样品制备 :用采自非疟疾流行区、经姬姆萨染色显微镜检查确诊恶性疟原虫阴性的正常人静脉血对人工培养的恶性疟原虫 FCR3株进行倍比稀释 ,制成恶性疟原虫浓度分别为 1.5× 10 4/μl、1.5× 10 3/μl、…     

口腔幽门螺杆菌与胃炎、消化性溃疡的相关性研究

幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)是人类最常见的慢性感染细菌 ,发达国家Hp感染的总发病率为 5 0 % [1] ,而发展中国家的感染率更高[2 ] 。近年来 ,尽管有关其在胃内感染的诊断和治疗有了很大进展 ,但Hp的传播途径尚未完全明了[3] 。多数研究表明 ,人胃是Hp感染的主要储存地。自从1989年Krajden成功地从胃炎病人牙菌斑中分离培养出Hp[4 ] 以来 ,关于口腔作为Hp的另一个聚集地的假说已为人们所关注[5,6 ] 。来自流行病学的报告推测 ,Hp的传播途径可能是口—口和粪—口途径[7,8] 。另有研究提示 ,根除治疗胃内Hp感染后口腔Hp持续存在 …