松果体和褪黑激素对大鼠脾淋巴细胞增殖和地诺前列酮产生的影响(英文)

目的:研究松果体和褪黑激素对大鼠脾淋巴细胞增殖及地诺前列酮产生的影响.方法:采用松果体切除术,淋巴细胞增殖反应测定及地诺前列酮放射免疫检定法.结果:大鼠脾淋巴细胞增殖反应存在昼夜节律.松果体切除后,此昼夜节律消失,脾淋巴细胞增殖反应降低,而脾脏地诺前列酮增加.16:00ip褪黑激素(Mel)10 μg·kg~(-1)·d~(-1)连续7 d能恢复之,且促进正常大鼠脾淋巴细胞增殖反应,抑制脾地诺前列酮的产生.结论:松果体Mel促进大鼠脾淋巴细胞增殖反应与抑制脾脏地诺前列酮的产生有关系。     

松果体和褪黑激素通过下丘脑影响大鼠腹腔巨噬细胞化学发光

研究松果体和褪黑激素是否通过下丘脑影响腹腔巨噬细胞功能。松果体切除术；腹腔巨噬细胞化学发光测定；正后脑地诺前列酮放射免疫测定；下丘脑注射Ｍｅｌ。松果体切除后腹腔巨噬细胞化学发光值降低，下丘脑地诺前列酮含量升高，１６：００ｉｐＭｅｌ（１０μｇｋｇ＾－１ｄ＾－１×７ｄ）可使其恢复并升高正常大鼠腹腔巨噬细胞化学发光值，降低其下丘脑前列酮含量。腹腔巨噬细胞化学发光值与下丘脑地诺前列酮含量的变化存在负相关（     

白芍总甙对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞功能和脾细胞灾…

本文研究了白芍总甙对大鼠佐剂性关节炎滑膜细胞功能以及脾淋巴细胞增殖反应的影响及其作用机理。结果表明，ＴＧＰ５０ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１×１０ｄｉｇ可使ＡＡ大鼠滑膜细胞过度分泌白介素１，肿瘤坏死因子和前列腺素Ｅ２的增殖；吲哚美辛２ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１×１０ｄｉｇ抑制ＰＧＥ２，从而促进滑膜成纤维细胞的增殖，ＴＧＰ５０ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１×１０ｄｉｇ恢复ＡＡ大鼠脾细胞过低的伴刀豆球蛋白Ａ增     

白芍总甙,芍药甙和白芍总甙去除芍药甙对佐剂性关节炎大鼠…

福氏完全佐剂致炎后ｄ１８，佐剂性关节炎（ＡＡ）大鼠刀豆素Ａ（３ｍｇ．Ｌ＾－１）诱导的脾淋巴细胞增殖反应显著低于正常对照水平。脂多糖（６ｍｇ．Ｌ＾－１）诱导的大鼠腹腔巨噬细胞产生ＩＬ－１显著高于正常对照大鼠。结果表明上述三种药物均具有浓度和机理依赖性的双向免疫调节作用，ＴＧＰ的作用最强。     

松果体和褪黑激素通过下丘脑影响大鼠腹腔巨噬细胞化学发光(英文)

目的:研究松果体和褪黑激素(Mel)是否通过下丘脑影响腹腔巨噬细胞功能.方法:松果体切除术;腹腔巨噬细胞化学发光测定;下丘脑地诺前列酮放射免疫测定;下丘脑注射Mel.结果:松果体切除后腹腔巨噬细胞化学发光值降低,下丘脑地诺前列酮含量升高,16:00 ip Mel(10 μg kg~(-1)d~(-1)×7d)可使其恢复,并升高正常大鼠腹腔巨噬细胞化学发光值,降低其下丘脑地诺前列酮含量.腹腔巨噬细胞化学发光值与下丘脑地诺前列酮含量的变化存在负相关(相关系数,r=-0.78,P<0.01).于下丘脑注射Mel 2μg,能提高正常大鼠和松果体切除大鼠腹腔巨噬细胞化学发光值.结论:下丘脑是松果体Mel影响腹腔巨噬细胞功能的主要作用部位之一.     

褪黑素和哌替啶的耐受性及对小鼠脾淋巴细胞增殖反应的影响

采用热板法测定小鼠痛阈，发现ｉｐ褪黑素（ＭＴ）４０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１连续６ｄ，镇痛作用持续、明显；ｉｐ哌替啶４０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１连续６ｄ，镇痛作用逐渐减弱，至ｄ６时已无镇痛作用。ｄ７ｉｐＭＴ和哌替啶同上剂量１ｈ时测定小鼠ＣｏｎＡ诱导的脾淋巴细胞增殖反应，发现ＭＴ能明显提高淋巴细胞增殖反应，而哌替啶对小鼠脾淋巴细胞增殖反应有抑制趋向。结果提示：ＭＴ不同于哌替啶无耐受性，且能促进脾淋巴细胞功能。     

海马内微量注射裉黑素的免疫调节作用机制研究

目的：进一步研究海马微量注射（ｉｈ）褪黑素（ＭＴ）的免疫调节机制。方法：采用放射免疫法检测β－Ｅｎｄ和「＾３Ｈ」－ＴｄＲ参入法检测脾淋巴增殖实验。结果：ｉｐ纳络酮（２．５ｍｇ．ｋｇ＾－１）能部分抑制ｉｈＭＴ的免疫作用，ｉｈ岢明显提高下丘脑β－Ｅｎｄ水平，降低垂体的β－Ｅｎｄ，体外Ｎａｌ（０．２５ｎｍｏｌ．Ｌ＾－１－－０．２５μｍｏｌ．Ｌ＾－１）对ｉｈＭＴ脾淋巴细胞增殖反应也呈剂量依赖性抑制作用，抗     

白芍总甙、芍药甙和白芍总甙去除芍药甙对佐剂性关节炎大鼠的免疫调节作用

福氏完全佐剂致炎后ｄ１８，佐剂性关节炎（ＡＡ）大鼠刀豆素Ａ（３ｍｇ·Ｌ－１）诱导的脾淋巴细胞增殖反应显著低于正常对照水平，脂多糖（６ｍｇ·Ｌ－１）诱导的大鼠腹腔巨噬细胞（ＰＭΦｓ）产生ＩＬ－１显著高于正常对照大鼠。０．５～３１２．５ｍｇ·Ｌ－１白芍总甙（ＴＧＰ）、芍药甙（ＰＦ）和白芍总甙去除芍药甙（ＴＧＰ－ＰＦ）均能浓度依赖性地增强ＡＡ大鼠低下的脾淋巴细胞增殖反应（量效曲线均呈钟罩形），降低ＡＡ大鼠ＰＭΦｓ过度产生ＩＬ－１（量效曲线均呈倒钟罩形）。其中，２．５～６２．５ｍｇ·Ｌ－１ＴＧＰ的调节作用显著强于ＰＦ和ＴＧＰ－ＰＦ各等剂量组。这些结果表明，上述三种药物均具有浓度和机能依赖性的双向免疫调节作用，ＴＧＰ的作用最强。     

氯化血红素抗贫血疗效和毒性

目的：探讨氯化血红素（ｈｅｍｉｎ）治疗贫血的疗效及其口服的毒性反应，方法：用自制的ｈｅｍｉｎ按每日９３，１６８，３００ｍｇ．ｋｇ＾－１治疗失血性贫血大鼠，并与葡萄糖酸亚铁（ＦＧ３００ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１）治疗组及单纯给水组比较，２４ｈ内对２０只小鼠予ｈｅｍｉｎ６ｇ．ｋｇ＾－１灌胃以观察小鼠的急性毒性反应，对８０只大鼠连续３个月分别予ｈｅｍｉｎ０．６５，１．３，２．６ｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１灌     

海马内微量注射褪黑素的免疫调节作用机制研究

目的：进一步研究海马内微量注射（ｉｈ）褪黑素（ＭＴ）的免疫调节机制。方法：采用放射免疫法检测β－Ｅｎｄ和［３Ｈ］－ＴｄＲ参入法检测脾淋巴细胞增殖实验。结果：ｉｐ纳络酮（２．５ｍｇ·ｋｇ－１）能部分抑制ｉｈＭＴ的免疫调节作用，ｉｈＭＴ可明显提高下丘脑β－Ｅｎｄ水平，降低垂体的β－Ｅｎｄ。体外Ｎａｌ（０．２５ｎｍｏｌ·Ｌ－１～０．２５μｍｏｌ·Ｌ－１）对ｉｈＭＴ脾淋巴细胞增殖反应也呈剂量依赖性抑制作用，抗β－Ｅｎｄ抗体对ｉｈＭＴ增高的脾淋巴细胞增殖反应呈明显抑制作用。结论：ｉｈＭＴ的免疫调节作用可能主要与外周内源性阿片肽有关，而脾细胞产生的β－Ｅｎｄ可能在ｉｈＭＴ的免疫调节中发挥重要作用。     

Effects of indometacin on joint damage in rat and rabbit

目的：研究吲哚美辛（Ｉｎｄ）对关节损伤的影响．方法：检测佐剂性关节炎大鼠（ＡＡ）非致炎侧后足爪容积，ＬＰＳ诱导腹腔巨噬细胞和关节滑膜细胞产生白细胞介素１（ＩＬ１），以及兔滑膜成纤维细胞增殖反应和软骨蛋白多糖的合成．结果：Ｉｎｄ２ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｉｇ９ｄ，可抑制ＡＡ大鼠ｄ１８，ｄ２１，和ｄ２４继发炎症反应，但促进巨噬细胞和滑膜细胞分泌ＩＬ１．Ｉｎｄ１０μｍｏｌ·Ｌ－１体外分别促进ＩＬ１诱导兔滑膜成纤维细胞增殖反应以及抑制关节软骨蛋白多糖合成．结论：Ｉｎｄ不利于关节损伤的修复．     

氯芬待因的长期毒性试验

氯芬待因是由双氯芬酸和磷酸可待因组成的复方。动物长期灌胃氯芬待因后，１０ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１组大鼠９／２０只死亡，５ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１组大鼠有１／２０只死亡，２ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１组大鼠未出现死亡。６．４ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１组狗有２／４只死亡２ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１组狗未出现死亡。除２ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１组大鼠的体重和食量变化不明显外，给药组大鼠和狗的食量和体重     

白细胞介素1受体拮抗剂对佐剂性关节炎大鼠免疫功能的影响

采用大鼠佐剂性关节炎模型，在致炎后ｄ１８取出关节炎大鼠脾脏和腹腔渗出液，制备脾细胞和腹腔巨噬细胞悬液，并运用３Ｈ－ＴｄＲ参入法等免疫学方法观察白细胞介素１受体拮抗剂（ＩＬ－１ｒａ）对佐剂性关节炎大鼠的淋巴细胞增殖功能、ＩＬ－２和ＩＬ－１产生的影响。结果表明，ＩＬ－１ｒａ（１～３２μｇ·Ｌ－１）在体外能明显抑制大鼠腹腔巨噬细胞产生ＩＬ－１，促进脾淋巴细胞增殖及ＩＬ－２的产生。可能与其作用于白细胞介素１受体有关。     

维拉帕米和卡托普利对L—甲状腺素诱发的大鼠心肌肥…

ｐｏＬ－甲状腺素４ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１×７ｄ诱发大鼠心肌肥厚及左心室质膜Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活力升高，观察维拉帕米和卡托普利对此作用的影响。提示：维拉帕米和卡托普利可能通过下调Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活力防止心肌ＡＴＰ耗竭和缺血损伤。     

小鼠2.5s神经生长因子对大鼠和小鼠受损坐骨神经再生的影响

目的：证实ＮＧＦ促进坐骨神经再生的作用，方法：夹断小鼠和大鼠坐骨神经轴索，测再生同索计数及分类，在比目鱼肌远（Ｄｉｓ），近（Ｐｒｏ）端测神经，肌肉电潜伏期（ＮＭＥＰＬ），结果：小鼠ＮＧＦｉｍ０．５－１ｋＢＵ．ｋｇ＾－１２０ｄ增加轴索再生率，２－４ｋＢＵ．ｋｇ＾－１减轻比目鱼肌萎缩，大鼠ＮＧＦｉｍ１（４０ｄ），２（３０和４０ｄ），４（２０，３０，４０ｄ）ｋＢＵ．ｋｇ＾－１均显著增加损伤神经的轴索再生     

普萘洛尔和苄普地尔消除左甲状腺素诱发的大鼠心脏肥厚和线粒…

目的：研究普萘洛尔和苄普地尔对左甲状腺素诱发的大鼠心脏肥厚及其线粒体Ｃａ＾２＋Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活力升高的影响。 方法：ｉｐ左甲状腺素１ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１×１０ｄ，诱发大鼠心脏肥厚，然后ｉｇ普萘洛尔或苄普地尔１０ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１×３ｄ治疗Ｃａ＾２＋Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活力及其酶动力学参数测定。 结果：肥厚左室线粒体Ｃａ＾２＋Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活力和Ｖｍａｘ分别为２５±４和３５     

尼莫地平对血小板聚集和血栓形成的抑制作用

目的：研究尼莫地平（Ｎｉｍ）对大鼠体内血小板聚集和动脉血栓形成的影响。方法：比浊法测定血小板的聚集率的抑制率；电刺激法测定Ｎｉｍ对体内动脉血栓形成的影响，放免法测定Ｎｉｍ对血浆６－酮前列腺素Ｆ１α和血栓素Ｂ２（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α／ＴＸＢ２）ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１ ｉｇ４ｄ可显著抑制血小板的聚集。ＩＣ５０（９５％）可信限）为２６（９－４４）ｍｇ·ｋｇ＾－１．Ｎｉｍ４．５，９，１８ｍｇ·ｋｇ     

精氨酸对阻塞性黄疸大鼠 IL-1 及 IL-2 的影响

目的：观察精氨酸在病理状态下对免疫功能的调节作用；方法：建立大鼠阻塞性黄疸模型，采用胸腺细胞及ＣｏｎＡ激活的脾细胞增殖法检测阻塞性黄疸大鼠ＩＬ－１及ＩＬ－２的活性；结果：阻塞性黄疸大鼠ＬＰＳ诱导的腹腔巨噬细胞产生的ＩＬ－１及Ｔ细胞分泌的ＩＬ－２均降低，精氨酸（２．７ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×７ｄ，ｉｇ）能使上述改变恢复正常，且精氨酸在该剂量对正常及阻塞性黄疸大鼠的肝肾功能无明显影响；结论：精氨酸对阻塞性黄疸大鼠免疫功能的降低有上调作用。     

白芍总甙对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞功能和脾细胞增殖反应的影响

本文研究了白芍总甙（ＴＧＰ）对大鼠佐剂性关节炎（ＡＡ）滑膜细胞功能以及脾淋已细胞增殖反应的影响及其作用机理。结果表明，ＴＧＰ５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×１０ｄｉｇ可使ＡＡ大鼠滑膜细胞过度分泌白介素１，肿癌坏死因子（ＴＮＦ）和前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）的功能恢复正常，继而下调滑膜成纤维细胞的增殖；吲哚美辛２ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×１０ｄｉｇ抑制ＰＧＥ２产生，但增加ＡＡ大鼠滑膜细胞分泌白介素１与ＴＮＦ，从而促进滑膜成纤维细胞的增殖。ＴＧＰ５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×１０ｄｉｇ恢复ＡＡ大鼠脾细胞过低的伴刀豆球蛋白Ａ（ＣｏｎＡ）增殖反应与其下调巨噬细胞产生一氧化氮和ＰＧＥ２有关；体外实验亦证明，高浓度（０．４——６．４ｍｇ·Ｌ－１）ＴＧＰ负调节脾细胞ＣｏｎＡ增殖反应与其促进巨噬细胞产生一氧化氮和ＰＧＥ２有关。     

苦参碱对体外小鼠脾细胞增殖及腹腔巨噬细胞释放白细胞介素—1…

目的：研究苦参碱对小鼠脾细胞增殖及腹腔巨噬细胞释放白细胞介素－１（ＩＬ－１）及－６（ＩＬ－６）的影响，方法：（＾３Ｈ）ＴｄＲ参入法测定脾细胞增殖，胸腺细胞增殖法和Ｂ９细胞增殖ＭＴＴ法测定ＩＬ－１和ＩＬ－６活性。结果，苦对碱（１２５－５００ｍｇ．Ｌ＾－１）以剂量依赖方式显著抑制ＣｏｎＡ及脂多糖（ＬＰＳ）诱导的小鼠脾细胞增殖心及ＬＰＳ诱导的的小鼠腹腔巨噬细胞释放ＩＬ－２和ＩＬ－６。结论：苦参碱抑制体个