亚甲蓝对硝普钠神经毒性的预防作用

目的：测定硝普钠（ＳＮＰ）及环鸟苷酸（ｃＧＭＰ）对培养的小脑神经原的细胞毒性和亚甲蓝（ＭＢ）对其小鼠毒性的预防作用。方法：用Ｄｅｓｓｉ法测定ＳＮＰ和ｃＧＭＰ的小鼠小脑神经细胞毒性,测定ｉｃｖＳＮＰ的小鼠惊厥发生率和２４ｈ死亡率及ＭＢ对其毒性的预防作用。结果：给予ＳＮＰ１ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１１０ｍｉｎ细胞存活率由对照组９２％降至３５％,ｃＧＭＰ０．１ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１作用１ｈ,细胞存活率由９４％降至４     

地塞米松对新生小鼠海马和培养的皮层神经胶质中敏感细胞内钙浓度的影响

目的：研究地塞米松（Ｄｅｘ）对神经元和胶质细胞内钙浓度（Ｃａ＾２＋）ｉ的影响,方法：Ｆｕｒａ２－ＡＭ负载小鼠海马细胞（ＮＭＨＣ）和培养的胶质细胞（ＣＣＮ）,单细胞内（Ｃａ＾２＋）ｉ由ＡＲ－ＣＭ－ＭＩＣ检测系统测定。结果：Ｄｅｘ使多数ＮＭＨＣ（Ｃａ＾２＋）ｉ浓度依赖地迅速升高,９６个ＮＭＨＣ中公１０％出现（Ｃａ＾２＋）ｉ降低,（Ｃａ＾２＋）ｉ,升高被无镁细胞外液阻滞,被氯化镧逆转,但不受氯化锂影响,     

抗孕唑对离体黄体细胞黄体酮生物合成和生存能力的影响

目的；研究抗孕唑（ＤＬ１１１－ＩＴ）对离体大鼠黄体细胞孕酮合成的存活率的影响。方法：体外培养大鼠黄体细胞，用细胞计数和放射免疫法，结果：ＤＬ１１１－ＩＴ使黄体细胞黄体酮分泌下降，ＥＤ５０为７．７（７．１－８．５）ｍｇ．Ｌ＾－１，ＤＬ１１１－ＩＴ３ｍｇ．Ｌ＾－１使黄体细胞基础黄体酮分泌下降２５％，并可显著抑制弗司扣林（ｃＡＭＰ激动剂），１０μｍｏｌ．Ｌ＾－１和孕烯醇酮（可被３β－ＨＳＤ催化成黄体酮）     

双香豆素对癌细胞的光敏反应及二乙基二硫代氨基甲酸钠的增敏作用

目的:研究双香豆素(Dic)对肿瘤细胞的光敏反应及二乙基二硫代氨基甲酸钠的增敏作用.结果:Dic 40,80,120 μmol·L~(-1)光敏反应使腹水型肝癌细胞(Hep A)死亡率增加(50％—70.4％),照光组始终高于避光组30％左右.照光组细胞DNA合成抑制率(81％—93％)明显高于避光组(19％—53％),且有浓度依赖性.避光组Dic对细胞也有轻微的损伤.结论:Dic光敏反应对Hep A细胞有较强抗肿瘤活性,DDC能增强Dic对细胞的光敏杀伤作用.Dic—DDC照光组细胞死亡率及DNA合成的抑制率比单独的Dic照光组明显增高.Dic光敏反应与~1O_2和OH无关,而与H_2O_2与O_2密切相关.     

α-Anordrin- induced apoptosis of leukemia K562 cells is not prevented by cicloheximide

研究蛋白质合成抑制剂环己米特（ｃｉｃｌｏｈｅｘｉｍｉｄｅ，Ｃｉｃ）对α双炔失碳酯（αａｎｏｒｄｒｉｎ，Ａｎｏ）诱导的白血病Ｋ５６２细胞凋亡的影响．方法：荧光显微镜观察形态学变化；流式细胞仪检测ＤＮＡ含量；琼脂糖凝胶电泳分析ＤＮＡ断裂．结果：Ａｎｏ５０μｍｏｌ·Ｌ－１处理Ｋ５６２细胞２４小时诱导细胞凋亡．Ｃｉｃ１μｍｏｌ·Ｌ－１共同处理不能减弱或延缓Ａｎｏ的这一作用．相反，Ｃｉｃ明显增强Ａｎｏ诱导的细胞凋亡．Ｃｉｃ１００μｍｏｌ·Ｌ－１本身诱导２５％Ｋ５６２细胞凋亡．结论：Ａｎｏ诱导的Ｋ５６２细胞凋亡不依赖于新的蛋白质合成．     

氯丙嗪对小鼠肠道活动的抑制作用及其拮抗药

Ｃｈｌ和Ｓｃｏ ｉｐ或ｉｃｖ均可抑制排便和肠道转运功能。Ｃｈｌ和Ｓｃｏ ｉｖ抑制排便的ＥＤ５０分别是０．８５和３．４９ｍｇ·ｋｇ＾－１，Ｓｃｏ的作用可被Ｐｈｙ（０．０８ｍｇ·ｋｇ＾－１，ｓｃ）拮抗，不被ｉｃｖ Ｐｉｌ（１００－２００μｇ）和４－ＡＰ（１μｇ）拮抗，而Ｃｈｌ的作用不被Ｐｈｙ（０．０８ｍｇ·ｋｇ＾－１）拮抗，可被ｉｃｖＣｉｌ（１００μｇ）和４－ＡＰ（１μｇ）拮抗。这提示Ｃｈｌ抑制小鼠肠     

内源性腺苷和KATP通道介导缺氧窦房结起搏细胞的电生理效应

观察腺苷脱氨酶（ＡＤａｓｅ），８－苯茶碱（８－ＰＴ）和格列苯脲（Ｇｌｉ）在豚鼠缺氧窦房结起搏细胞的电生理效应。方法：以充１００％氮和无糖的Ｋ－Ｈ液灌流豚鼠窦房结２０ｍｉｎ引起其缺氧。用玻璃微电极记录起搏ＭＤＰ，ＡＰＡ，ＡＰＤ９０，Ｖｍａｘ，但减小ＶＤＤ等动作电位参数。结果：缺氧增加起搏细胞ＡＰＡ，ＭＤＰ和Ｖｍａｘ，但碱小ＶＤＤ和ＲＰＦ。Ａｄａｓｅ １０Ｕ．Ｌ＾－＾１，８－ＰＴ０．１μｍｏｌ．Ｌ＾－     

银杏内酯抑制新大生鼠小胶质细胞产生一氧化氮

目的：观察银杏内酯Ａ和Ｂ，ＰＡＦ拮抗剂阿帕泛（Ａｐａ）和ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＡ对新生大鼠小胶质细胞（Ｍｉ）产生ＮＯ的影响。方法：以Ｇｒｉｅｓｓ反应测定亚硝酸盐含量表示ＮＯ量。结果：在静息Ｍｉ，ＧＡ，ＧＢ和Ａｐａ在１－１００００ｎｍｏｌ·Ｌ＾－１范围对Ｍｉ产生ＮＯ没有影响，但Ｌ－ＮＡ可浓度依赖性地抑制ＮＯ产生，其ＩＣ５０（９５％可信限）值为３．４（０．８－１４．９）μｍｏｌ·Ｌ＾－１。而在激活的Ｍｉ，     

卡托普利对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及癌基因和 …

目的：观察卡托普利（Ｃａｐ）的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的作用及对原癌基因及抑癌基因的影响。方法：氚－胸腺嘧啶核苷（＾３Ｈ－ＴｄＲ）参入，电镜，原位杂交及Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ杂交。结果：Ｃａｐ在降低ＳＨＲ血压同时，能减少ＶＳＭＣ的线粒体，粗面内质网及＾３Ｈ－Ｔｄ参入量（Ｐ〈０．０１），并有逆转ｃ－ｆｏｓ，ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｓｉｓ原癌基因ｍＲＮＡ表达增强（Ｐ〈０．０     

Antisense oligodeoxynucleotides downregulated c sis mRNA expression to inhibit proliferation of vascular smooth muscle cells 1

目的：研究ｃｓｉｓ反义寡脱氧核苷酸（ＯＤＮ）对ｃｓｉｓ表达及血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖抑制效应．方法：用合成ｃｓｉｓ正、反义ＯＤＮ培养ＶＳＭＣ;用液闪测定［３Ｈ］ＴｄＲ掺入并细胞计数,观察细胞增殖;用逆转录ＰＣＲ,评价ｃｓｉｓ表达．结果：ｃｓｉｓ反义ＯＤＮ２,４,６,８,１０μｍｏｌ·Ｌ－１抑制ＶＳＭＣ（１０３％±０７％,２２６％±０９％,３１０％±１１％,３５４％±０９％,４３３％±１２％）和降低［３Ｈ］ＴｄＲ掺入（６８％±０３％,９７％±０７％,２９０％±０６％,３２０％±０７％,５０６％±１３％）呈有剂量依赖性．反义ＯＤＮ１０μｍｏｌ·Ｌ－１培养细胞４ｄ,最大抑制率达６０３％±１０％,［３Ｈ］ＴｄＲ掺入降低５６３％±０９％,ｃｓｉｓｍＲＮＡ表达明显降低;而正义ｃｓｉｓＯＤＮ对ＶＳＭＣ无抑制,细胞数和［３Ｈ］ＴｄＲ掺入及ｃｓｉｓｍＲＮＡ水平与对照无差异．结论：ｃｓｉｓ反义ＯＤＮ明显下调ｃｓｉｓｍＲＮＡ表达,显著抑制ＶＳＭＣ增殖     

放线菌素D不能抑制α-双炔失碳酯诱导的白血病K562细胞凋亡

目的：研究放线菌素Ｄ（ＡｃｔＤ）对α－双炔失碳酯（α－ａｎｏｒｄｒｉｎ，ＡＮＯ）诱导的人白血病Ｋ５６２细胞凋亡的影响。方法：用光学显微镜观察细胞形态学变化；用流式细胞仪、琼脂糖凝胶电泳分别检测ＤＮＡ含量和ＤＮＡ断裂。结果：ＡＮＯ５０μｍｏｌ·Ｌ－１处理人白血病Ｋ５６２细胞２４ｈ引起大约１０％Ｋ５６２细胞产生凋亡。同时加入ＲＮＡ合成抑制剂ＡｃｔＤ０．００５μｍｏｌ·Ｌ－１不能抑制ＡＮＯ诱导的凋亡，相反地，ＡｃｔＤ加强ＡＮＯ的这一作用，使凋亡细胞从１０％上升到２０％。ＡｃｔＤ０．５μｍｏｌ·Ｌ－１本身可诱导约３２％的Ｋ５６２细胞凋亡。Ｓ期细胞对ＡＮＯ诱导的凋亡较敏感，而ＡｃｔＤ则较易诱导Ｓ期和Ｇ２－Ｍ期细胞凋亡。结论：ＡＮＯ诱导的Ｋ５６２细胞凋亡不依赖于新的ＲＮＡ合成。     

三种阿片受体激动剂对突触传递的抑制作用

目的：比较不同浓度三种阿片受体激动剂对突触传递的抑制作用，方法：用细胞内记录和细胞外微电泳技术，于大鼠伏核脑片制备上记录神经元的兴奋性突触后电位和谷氨酸钠所致细胞膜去极化。结果：（Ｄ－Ａｌａ＾２，ＮＭｅ－Ｐｈｅ＾４，Ｇｌｙ－ｏｌ）－ｅｎｋｅｐｈａｌｉｎ（ＤＡＧＯ），（Ｄ－Ｐｅｎ＾２，５）－ｅｎｋｅｐｈａｌｉｎ（Ｄ－ＰＥＮ），ａｎｄｔｒａｎｓ（±）－３。４－ｄｉｃｈｌｏｒｏ－Ｎ－ｍｅｔｈｙｌ－Ｎ－（     

胃肠癌患者LAK细胞回输前后外周血T淋巴细胞及其亚群分析

本文应用ＭｃＡｂ－Ａ－Ｅ花环试验对３２例胃癌及直／结肠癌患者ＬＡＫ细胞／ｒＩＬ－２治疗前后外周血Ｔ淋巴细胞及其亚群进行检测。结果显示，胃癌患者治疗前与正常对照相比，ＣＤ２＾＋、ＣＤ４＾＋、ＣＤ８＾＋细胞和ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋比值均显著降低（Ｐ〈０．０１）；直／结肠癌患者ＣＤ３＾＋、ＣＤ４＾＋细胞明显降低（Ｐ〈０．０１），ＣＤ８＾＋细胞和ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋比值降低（Ｐ〈０．０５）；治疗后与治疗     

隔离饲养及给药时刻对小鼠阿米卡星药物动力学的影响

目的：研究社会环境及给药时刻对小鼠阿米卡星代谢的影响。方法：小鼠按饲养环境；隔离饲养（Ｉ）或集体饲养（Ａ）及给药时间：日中（Ｄ）及午液（Ｎ）随机分为：Ｉ－Ｄ，Ｉ－Ｎ，Ａ－Ｄ，Ａ－Ｎ４组，饲养４周后于Ｄ（１３：００）或Ｎ（０１：００）ｓｃ阿米卡星１５ｍｇ．ｋｇ＾－１测定给药后血浆浓度，以开放一室模型拟合计算有关药代动力学参数，结果：Ａ－Ｎ组阿米卡星清除较率Ａ－Ｄ及Ｉ－Ｎ组增大，血浆半衰期变短，０－１     

脂必妥与安慰剂治疗高脂血症的随机双盲多中心研究

ｃｈ，总有效率分别为８０％及１６％；８２％及１７％；６９％及２８％。２组间疗效对比有非常显著差异（Ｐ＜０．０１），对ＴＣ，ＴＧ，ＨＤＬ－ｃｈ水平及ＴＣ－ＨＤＬ－ｃｈ／ＨＤＬ－ｃｈ比值均有显著改变，与对照组相比差异非常显著。２组对ＬＤＬ－ｃｈ，ＡｐｏＡＩ，ＡｐｏＢ１００，ＡｐｏＡＩ／ＡｐｏＢ１００，ＬＰ（ａ）水平则改变不明显。未见不良反应。结论：脂必妥是一种安全有效的调脂药物。     

不同的阿片受体激动剂对环腺苷—磷酸第二信使系统的作用

目的研究吗啡（Ｍｏｒ）,美沙酮（Ｍｅｔ）,丁丙诺啡（Ｂｕｐ）二氢埃托啡（ＤＨＥ）和埃托啡（Ｅｔｏ）躯体依赖性差别的机制。方法 用ＮＧ１０８－１５细胞模型。观察不同的阿片受体激动剂对ｃＡＭＰ第二信使系统的作用。结果;细胞分别暴露于Ｍｏｒ,Ｍｅｔ,Ｂｕｐ各１０μｍｏｌ．Ｌ＾－１和ＤＨＥ,Ｅｔｏ各１０ｎｍｏｌ．Ｌ＾－１２４ｈ或７２ｈ后,用纳洛酮１０μｍｏｌ．Ｌ＾－１催促,Ｍｏｒ组ｃＡＭＰ水平明显反跳性或     

双乙酰香茶菜甲素抗离体大鼠工作心脏缺血再灌注损伤的作用

目的：观察双乙酰香茶菜甲素（ＤＡＡ－Ａ）对心肌缺血再灌注损伤的作用，方法：离体大鼠心脏停灌４０ｍｉｎ，再灌２５ｍｉｎ，造成心肌缺血再灌注损伤模型，结果：ＤＡＡ－Ａ０．１３，０．２５，０．５０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１对再灌注所致心功能低下有心脏保护作用，降低室颤发生率及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ），丙二醛（ＭＤＡ）的生成量，ＤＡＡ－Ａ０．２５ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１改善心肌超微结构，结论：ＤＡＡ－Ａ抗心肌缺血再灌注损伤     

3,15—二乙酰苯甲酰乌头原碱镇痛的作用部位

用大，小鼠四种测痛方法证实，ｉｐＤＡＢＡ具有剂量依赖性镇痛作用ｉｔｈＤＡＢＡ（５２７，１１８６μｇ．ｋｇ＾－１）不产生镇痛作用；ｉｃｖ（３５－７５μｇ．ｋｇ＾－１）及水管周灰质注射ＤＡＢＡ（２０μｇ）均呈显著镇痛作用；损毁双侧蓝斑，ＤＡＢＡ镇痛作用消失；蓝斑处注射ＤＢＡＢ（２０μｇ）不产生镇痛作用，揭示ＤＡＢＡ的镇痛作用部位主要在中枢脊髓以上结构，水管周灰质是ＤＡＢＡ镇痛的原发作用部位之一，蓝斑是     

强啡肽对培养脊髓神经元高钾刺激性胞内钙增高的双向作用

为探讨强啡肽（Ｄｙｎ）镇痛与致瘫的细胞机理，采用Ｆｕｒａ－２显微荧光光度技术观测了不同浓度的ＤｙｎＡ（１－１７）对原代培养脊髓神经元单个细胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的影响．ＤｙｎＡ０．１－１００μｍｏｌ·Ｌ－１对基础［Ｃａ２＋］ｉ均无影响．ＤｙｎＡ０．１和１μｍｏｌ·Ｌ－１使高钾（５０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）刺激的Ｃａ２＋内流峰值反应分别下降９４％（ｎ＝６）和８３％（ｎ＝４，Ｐ＜０．０５）；ＤｙｎＡ１０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１对高钾刺激反应峰值无明显影响，但所有测试细胞均呈现持续性［Ｃａ２＋］ｉ升高；预先给予低浓度的ＤｙｎＡ（０．１和１μｍｏｌ·Ｌ－１），则高浓度ＤｙｎＡ（１０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１）的促进作用明显减弱甚至消失．结果表明低浓度和高浓度ＤｙｎＡ（１－１７）对培养脊髓神经元的基础［Ｃａ２＋］ｉ无影响，但可分别抑制和促进去极化性钙离子内流，低浓度ＤｙｎＡ可对抗高浓度ＤｙｎＡ的促进作用．     

反义磷脂酰肌醇3—激酶寡脱氧核苷酸抑制白介素—1诱导的NF …

目的 研究反义磷脂酰肌醇３－激酶（ＰＩ ３－激酶）寡脱氧核苷酸（ｏｌｉｇｏｄｅｏｘｙｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅｓ,ＯＤＮ）对核因子－ｋＢ（ＮＦ－ｋＢ）活化的影响。方法 Ｌｉｐｏｆｅｃｔｉｎ介导反义ＰＩ ３－激酶ＯＤＮ转染ＨｅｐＧ２细胞,以逆转录ＰＣＲ法检测ＰＩ ３－激酶ｍＲＮＡ表达水平,用Ｓａｎｄｗｉｃｈ ＥＬＩＳＡ法检测ＮＦ－ｋＢ的活化。结果 （１）反义ＰＩ－３激酶ＯＤＮ抑制ＰＩ－３激酶ｍＲＮＡ表达。