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1.
目的:测定硝普钠(SNP)及环鸟苷酸(cGMP)对培养的小脑神经原的细胞毒性和亚甲蓝(MB)对其小鼠毒性的预防作用。方法:用Dessi法测定SNP和cGMP的小鼠小脑神经细胞毒性,测定icvSNP的小鼠惊厥发生率和24h死亡率及MB对其毒性的预防作用。结果:给予SNP1mmol.L^-110min细胞存活率由对照组92%降至35%,cGMP0.1mmol.L^-1作用1h,细胞存活率由94%降至4 相似文献
2.
地塞米松对新生小鼠海马和培养的皮层神经胶质中敏感细胞内钙浓度的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究地塞米松(Dex)对神经元和胶质细胞内钙浓度(Ca^2+)i的影响,方法:Fura2-AM负载小鼠海马细胞(NMHC)和培养的胶质细胞(CCN),单细胞内(Ca^2+)i由AR-CM-MIC检测系统测定。结果:Dex使多数NMHC(Ca^2+)i浓度依赖地迅速升高,96个NMHC中公10%出现(Ca^2+)i降低,(Ca^2+)i,升高被无镁细胞外液阻滞,被氯化镧逆转,但不受氯化锂影响, 相似文献
3.
目的;研究抗孕唑(DL111-IT)对离体大鼠黄体细胞孕酮合成的存活率的影响。方法:体外培养大鼠黄体细胞,用细胞计数和放射免疫法,结果:DL111-IT使黄体细胞黄体酮分泌下降,ED50为7.7(7.1-8.5)mg.L^-1,DL111-IT3mg.L^-1使黄体细胞基础黄体酮分泌下降25%,并可显著抑制弗司扣林(cAMP激动剂),10μmol.L^-1和孕烯醇酮(可被3β-HSD催化成黄体酮) 相似文献
4.
目的:研究双香豆素(Dic)对肿瘤细胞的光敏反应及二乙基二硫代氨基甲酸钠的增敏作用.结果:Dic 40,80,120 μmol·L~(-1)光敏反应使腹水型肝癌细胞(Hep A)死亡率增加(50%—70.4%),照光组始终高于避光组30%左右.照光组细胞DNA合成抑制率(81%—93%)明显高于避光组(19%—53%),且有浓度依赖性.避光组Dic对细胞也有轻微的损伤.结论:Dic光敏反应对Hep A细胞有较强抗肿瘤活性,DDC能增强Dic对细胞的光敏杀伤作用.Dic—DDC照光组细胞死亡率及DNA合成的抑制率比单独的Dic照光组明显增高.Dic光敏反应与~1O_2和OH无关,而与H_2O_2与O_2密切相关. 相似文献
5.
研究蛋白质合成抑制剂环己米特(cicloheximide,Cic)对α双炔失碳酯(αanordrin,Ano)诱导的白血病K562细胞凋亡的影响.方法:荧光显微镜观察形态学变化;流式细胞仪检测DNA含量;琼脂糖凝胶电泳分析DNA断裂.结果:Ano50μmol·L-1处理K562细胞24小时诱导细胞凋亡.Cic1μmol·L-1共同处理不能减弱或延缓Ano的这一作用.相反,Cic明显增强Ano诱导的细胞凋亡.Cic100μmol·L-1本身诱导25%K562细胞凋亡.结论:Ano诱导的K562细胞凋亡不依赖于新的蛋白质合成. 相似文献
6.
氯丙嗪对小鼠肠道活动的抑制作用及其拮抗药 总被引:2,自引:0,他引:2
Chl和Sco ip或icv均可抑制排便和肠道转运功能。Chl和Sco iv抑制排便的ED50分别是0.85和3.49mg·kg^-1,Sco的作用可被Phy(0.08mg·kg^-1,sc)拮抗,不被icv Pil(100-200μg)和4-AP(1μg)拮抗,而Chl的作用不被Phy(0.08mg·kg^-1)拮抗,可被icvCil(100μg)和4-AP(1μg)拮抗。这提示Chl抑制小鼠肠 相似文献
7.
内源性腺苷和KATP通道介导缺氧窦房结起搏细胞的电生理效应 总被引:1,自引:0,他引:1
观察腺苷脱氨酶(ADase),8-苯茶碱(8-PT)和格列苯脲(Gli)在豚鼠缺氧窦房结起搏细胞的电生理效应。方法:以充100%氮和无糖的K-H液灌流豚鼠窦房结20min引起其缺氧。用玻璃微电极记录起搏MDP,APA,APD90,Vmax,但减小VDD等动作电位参数。结果:缺氧增加起搏细胞APA,MDP和Vmax,但碱小VDD和RPF。Adase 10U.L^-^1,8-PT0.1μmol.L^- 相似文献
8.
银杏内酯抑制新大生鼠小胶质细胞产生一氧化氮 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察银杏内酯A和B,PAF拮抗剂阿帕泛(Apa)和NOS抑制剂L-NA对新生大鼠小胶质细胞(Mi)产生NO的影响。方法:以Griess反应测定亚硝酸盐含量表示NO量。结果:在静息Mi,GA,GB和Apa在1-10000nmol·L^-1范围对Mi产生NO没有影响,但L-NA可浓度依赖性地抑制NO产生,其IC50(95%可信限)值为3.4(0.8-14.9)μmol·L^-1。而在激活的Mi, 相似文献
9.
卡托普利对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及癌基因和 … 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察卡托普利(Cap)的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的作用及对原癌基因及抑癌基因的影响。方法:氚-胸腺嘧啶核苷(^3H-TdR)参入,电镜,原位杂交及Northern blot杂交。结果:Cap在降低SHR血压同时,能减少VSMC的线粒体,粗面内质网及^3H-Td参入量(P〈0.01),并有逆转c-fos,c-myc,c-sis原癌基因mRNA表达增强(P〈0.0 相似文献
10.
目的:研究csis反义寡脱氧核苷酸(ODN)对csis表达及血管平滑肌细胞(VSMC)增殖抑制效应.方法:用合成csis正、反义ODN培养VSMC;用液闪测定[3H]TdR掺入并细胞计数,观察细胞增殖;用逆转录PCR,评价csis表达.结果:csis反义ODN2,4,6,8,10μmol·L-1抑制VSMC(103%±07%,226%±09%,310%±11%,354%±09%,433%±12%)和降低[3H]TdR掺入(68%±03%,97%±07%,290%±06%,320%±07%,506%±13%)呈有剂量依赖性.反义ODN10μmol·L-1培养细胞4d,最大抑制率达603%±10%,[3H]TdR掺入降低563%±09%,csismRNA表达明显降低;而正义csisODN对VSMC无抑制,细胞数和[3H]TdR掺入及csismRNA水平与对照无差异.结论:csis反义ODN明显下调csismRNA表达,显著抑制VSMC增殖 相似文献
11.
放线菌素D不能抑制α-双炔失碳酯诱导的白血病K562细胞凋亡 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究放线菌素D(ActD)对α-双炔失碳酯(α-anordrin,ANO)诱导的人白血病K562细胞凋亡的影响。方法:用光学显微镜观察细胞形态学变化;用流式细胞仪、琼脂糖凝胶电泳分别检测DNA含量和DNA断裂。结果:ANO50μmol·L-1处理人白血病K562细胞24h引起大约10%K562细胞产生凋亡。同时加入RNA合成抑制剂ActD0.005μmol·L-1不能抑制ANO诱导的凋亡,相反地,ActD加强ANO的这一作用,使凋亡细胞从10%上升到20%。ActD0.5μmol·L-1本身可诱导约32%的K562细胞凋亡。S期细胞对ANO诱导的凋亡较敏感,而ActD则较易诱导S期和G2-M期细胞凋亡。结论:ANO诱导的K562细胞凋亡不依赖于新的RNA合成。 相似文献
12.
三种阿片受体激动剂对突触传递的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:比较不同浓度三种阿片受体激动剂对突触传递的抑制作用,方法:用细胞内记录和细胞外微电泳技术,于大鼠伏核脑片制备上记录神经元的兴奋性突触后电位和谷氨酸钠所致细胞膜去极化。结果:(D-Ala^2,NMe-Phe^4,Gly-ol)-enkephalin(DAGO),(D-Pen^2,5)-enkephalin(D-PEN),andtrans(±)-3。4-dichloro-N-methyl-N-( 相似文献
13.
本文应用McAb-A-E花环试验对32例胃癌及直/结肠癌患者LAK细胞/rIL-2治疗前后外周血T淋巴细胞及其亚群进行检测。结果显示,胃癌患者治疗前与正常对照相比,CD2^+、CD4^+、CD8^+细胞和CD4^+/CD8^+比值均显著降低(P〈0.01);直/结肠癌患者CD3^+、CD4^+细胞明显降低(P〈0.01),CD8^+细胞和CD4^+/CD8^+比值降低(P〈0.05);治疗后与治疗 相似文献
14.
隔离饲养及给药时刻对小鼠阿米卡星药物动力学的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究社会环境及给药时刻对小鼠阿米卡星代谢的影响。方法:小鼠按饲养环境;隔离饲养(I)或集体饲养(A)及给药时间:日中(D)及午液(N)随机分为:I-D,I-N,A-D,A-N4组,饲养4周后于D(13:00)或N(01:00)sc阿米卡星15mg.kg^-1测定给药后血浆浓度,以开放一室模型拟合计算有关药代动力学参数,结果:A-N组阿米卡星清除较率A-D及I-N组增大,血浆半衰期变短,0-1 相似文献
15.
脂必妥与安慰剂治疗高脂血症的随机双盲多中心研究 总被引:3,自引:1,他引:2
ch,总有效率分别为80%及16%;82%及17%;69%及28%。2组间疗效对比有非常显著差异(P<0.01),对TC,TG,HDL-ch水平及TC-HDL-ch/HDL-ch比值均有显著改变,与对照组相比差异非常显著。2组对LDL-ch,ApoAI,ApoB100,ApoAI/ApoB100,LP(a)水平则改变不明显。未见不良反应。结论:脂必妥是一种安全有效的调脂药物。 相似文献
16.
不同的阿片受体激动剂对环腺苷—磷酸第二信使系统的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究吗啡(Mor),美沙酮(Met),丁丙诺啡(Bup)二氢埃托啡(DHE)和埃托啡(Eto)躯体依赖性差别的机制。方法 用NG108-15细胞模型。观察不同的阿片受体激动剂对cAMP第二信使系统的作用。结果;细胞分别暴露于Mor,Met,Bup各10μmol.L^-1和DHE,Eto各10nmol.L^-124h或72h后,用纳洛酮10μmol.L^-1催促,Mor组cAMP水平明显反跳性或 相似文献
17.
双乙酰香茶菜甲素抗离体大鼠工作心脏缺血再灌注损伤的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察双乙酰香茶菜甲素(DAA-A)对心肌缺血再灌注损伤的作用,方法:离体大鼠心脏停灌40min,再灌25min,造成心肌缺血再灌注损伤模型,结果:DAA-A0.13,0.25,0.50mmol.L^-1对再灌注所致心功能低下有心脏保护作用,降低室颤发生率及乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA)的生成量,DAA-A0.25mmol.L^-1改善心肌超微结构,结论:DAA-A抗心肌缺血再灌注损伤 相似文献
18.
3,15—二乙酰苯甲酰乌头原碱镇痛的作用部位 总被引:2,自引:0,他引:2
用大,小鼠四种测痛方法证实,ipDABA具有剂量依赖性镇痛作用ithDABA(527,1186μg.kg^-1)不产生镇痛作用;icv(35-75μg.kg^-1)及水管周灰质注射DABA(20μg)均呈显著镇痛作用;损毁双侧蓝斑,DABA镇痛作用消失;蓝斑处注射DBAB(20μg)不产生镇痛作用,揭示DABA的镇痛作用部位主要在中枢脊髓以上结构,水管周灰质是DABA镇痛的原发作用部位之一,蓝斑是 相似文献
19.
为探讨强啡肽(Dyn)镇痛与致瘫的细胞机理,采用Fura-2显微荧光光度技术观测了不同浓度的DynA(1-17)对原代培养脊髓神经元单个细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响.DynA0.1-100μmol·L-1对基础[Ca2+]i均无影响.DynA0.1和1μmol·L-1使高钾(50mmol·L-1)刺激的Ca2+内流峰值反应分别下降94%(n=6)和83%(n=4,P<0.05);DynA10和100μmol·L-1对高钾刺激反应峰值无明显影响,但所有测试细胞均呈现持续性[Ca2+]i升高;预先给予低浓度的DynA(0.1和1μmol·L-1),则高浓度DynA(10和100μmol·L-1)的促进作用明显减弱甚至消失.结果表明低浓度和高浓度DynA(1-17)对培养脊髓神经元的基础[Ca2+]i无影响,但可分别抑制和促进去极化性钙离子内流,低浓度DynA可对抗高浓度DynA的促进作用. 相似文献
20.
目的 研究反义磷脂酰肌醇3-激酶(PI 3-激酶)寡脱氧核苷酸(oligodeoxynucleotides,ODN)对核因子-kB(NF-kB)活化的影响。方法 Lipofectin介导反义PI 3-激酶ODN转染HepG2细胞,以逆转录PCR法检测PI 3-激酶mRNA表达水平,用Sandwich ELISA法检测NF-kB的活化。结果 (1)反义PI-3激酶ODN抑制PI-3激酶mRNA表达。 相似文献