二乙基二硫代氨基甲酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

沙土鼠脑缺血６０ｍｉｎ后，脑组织氧自由基和ＭＤＡ含量无明显升高，而Ｍｎ－ＳＯＤ的活性下降，缺血６０ｍｉｎ再灌注５ｍｉｎ时，氧自由基显著升高。再灌注３０ｍｉｎ时，氧自由基显著升高，Ｍｎ－ＳＯＤ和Ｃｕ，Ｚｎ－ＳＯＤ活性显著降低。缺血前１５ｍｉｎ，ｉｖＤＴＣ对缺血再灌注脑组织中氧自由基和ＭＤＡ升高有显著抑制作用，对Ｍｎ－ＳＯＤ活性有显著保护作用。且呈剂量依赖关系。     

强心胶囊对大鼠心肌再灌注心律失常的影响

观察强心胶囊对大鼠心肌再灌注时心律失常发生率及心肌组织 ＳＯＤ活性和 ＭＤＡ含量的影响。实验表明,缺血４０ｍｉｎ,再灌注３０ｍｉｎ后强心胶囊０．６ｇ／ｋｇ·ｄ;能明显减轻缺血再灌注心律失常的发生,显著提高大鼠心肌组织ＳＯＤ活性并减少ＭＤＡ的生成。     

沙棘总黄酮对大鼠心肌再灌注损伤的保护作用

目的：观察沙棘总黄酮对大鼠心肌再灌注损伤时超微结构及对心肌组织ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量的影响。方法：预先ｉｇ沙棘总黄酮（ＴＦＨ）６ｄ后，用ＳＤ大鼠制作心肌缺血再灌注模型。结果：缺血４０ｍｉｎ，再灌３０ｍｉｎ后ＴＦＨ（７７ｍｇ·ｋｇ－１、２３１ｍｇ·ｋｇ－１）能明显减轻缺血再灌损伤区超微结构的病理改变，显著提高大鼠心肌组织ＳＯＤ活性并减少ＭＤＡ的生成。结论：ＴＦＨ对大鼠心肌缺血再灌损伤的保护作用可能与提高自由基清除酶活性及抑制脂质过氧化反应有关。     

牛磺酸,硫氮Zhuo酮单用及合用对大鼠再灌心律失常的预防作用

研究牛磺酸，硫氮Ｚｈｕｏ酮合用对麻醉大鼠再灌注心律失常的影响。冠脉结扎１５ｍｉｎ后再灌诱发心律失常。硫代巴比妥酸法和分光光度法度法分别测定ＭＤＡ和ＳＯＤ。两药合用的效果优于各药小剂量单用。联合用药后不仅更显著降低缺血／再灌心肌的ＭＤＡ含量，尚可增加ＳＯＤ活性。     

山莨菪碱对心肌缺血再灌注损伤的作用与抗脂质过氧化

研究山莨菪碱对心肌缺血再灌注损伤的作用与抗脂质过氧化的关系。方法：在麻醉大鼠心肌缺血１５ｍｉｎ再灌注１０ｍｉｎ模型上，于再灌注前１ｍｉｎｉｖ山莨菪碱（Ａｎｉ）１，３，５ｍｇ．ｋｇ＾－１，结果：减少心肌ＣＫ的释放和ＭＤＡ含量的升高，保持ＳＯＤ活性，并完全阻止再灌注心肌膜中油酸，亚油酸和花生四烯酸的减少，ＳＯＤ７５Ｕ．ｋｇ＾－１的作用与Ａｎｉ３ｍｇ．ｋｇ＾－１相当。结论：Ａｎｉ的抗脂质过氧化可能是其保     

地奥心血康对心肌缺血再灌注犬的心肌细胞膜结构与功能的影响

１６只成年杂种犬复制心肌缺血再灌注模型，分为地奥心血康（ＤＡＸＸＫ）治疗组和生理盐水（ＮＳ）对照组。结果表明，ＤＡＸＸＫ组血清胞内酶（ＡＳＴ，ＣＫ和ＬＤＨ）水平的增高低于ＮＳ组；心肌细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶比活性高于ＮＳ组；心肌细胞膜ＬＰＯ含量低于ＮＳ组；心肌组织ＳＯＤ水平高于ＮＳ组。心肌电镜观察显示，ＤＡＸＸＫ可维持心肌细胞膜的完整性。＊Ｐ＜０．０１。图２ＤＡＸＸＫ组心肌细胞超微结构（×１２０００倍）细胞膜完整，肌原纤维排列整齐，少数线粒体稍肿胀讨论随着溶栓等疗法的成功应用，发现缺血再灌注可造成组织损伤［６］。寻找有效的抗缺血再灌注损伤的药物，可减轻其对组织损伤的程度。我们的实验证明，ＤＡＸＸＫ可明显降低血清酶水平，在一定程度上保持了膜结构的完整性。心肌超微结构的观察也证明了这一点。心肌缺血再灌注情况下，氧自由基对生物膜的损伤起了很重要的作用［７］。本实验发现，ＤＡＸＸＫ组心肌细胞膜ＬＰＯ含量明显低于ＮＳ组，与维持细胞内环境稳定有关的Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶比活性，ＤＡＸＸＫ组高于ＮＳ组，并且，Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶比活性与ＬＰＯ含量呈显著的负相关关系。提示由氧自?     

双乙酰香茶菜甲素抗离体大鼠工作心脏缺血再灌注损伤的作用

目的：观察双乙酰香茶菜甲素（ＤＡＡ－Ａ）对心肌缺血再灌注损伤的作用，方法：离体大鼠心脏停灌４０ｍｉｎ，再灌２５ｍｉｎ，造成心肌缺血再灌注损伤模型，结果：ＤＡＡ－Ａ０．１３，０．２５，０．５０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１对再灌注所致心功能低下有心脏保护作用，降低室颤发生率及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ），丙二醛（ＭＤＡ）的生成量，ＤＡＡ－Ａ０．２５ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１改善心肌超微结构，结论：ＤＡＡ－Ａ抗心肌缺血再灌注损伤     

前列腺素E_1、川芎嗪合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察前列腺素Ｅ１（３１２５μｇ·ｋｇ－１）与川芎嗪（２５ｍｇ·ｋｇ－１）合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法麻醉大鼠冠脉结扎３０ｍｉｎ后，再灌６０ｍｉｎ诱发心律失常，硫代巴比妥酸法和分光光度法分别测定ＭＤＡ、ＳＯＤ及ＧＳＨ Ｐｘ，原子吸收光度法测定心肌细胞内Ｃａ２＋含量。结果两药小剂量合用的效果优于各药较大剂量单用。联合用药不仅更显著提高缺血再灌心肌ＳＯＤ、ＧＳＨ Ｐｘ活力（Ｐ＜００１），尚可显著降低ＭＤＡ、Ｃａ２＋及血清ＣＫ ＭＢ含量（Ｐ＜００１），防止缺血再灌室性心律失常的发生（Ｐ＜００１）。结论前列腺素Ｅ１与川芎嗪合用对心肌缺血再灌注损伤的保护作用有显著的协同作用。其作用与提高自由基清除酶活性、抑制脂质过氧化反应和防止心肌细胞内“钙超负荷”有关     

汉防已甲素对大鼠急性缺血性肾衰的保护作用

目的 研究汉防已甲素对急性缺血性肾衰的保护作用。方法 术前 ３ｄ开始每天 １次及术前 １ｈ ｉｇ汉防已甲素 ２０ｍｇ／ｋｇ、４０ ｍｇ／ｋｇ。然后制作大鼠肾脏缺血再灌注致急性缺血性肾衰模型，测定肾组织中 ＭＤＡ、ＳＯＤ、Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶含量及切片观察肾脏形态。结果 缺血6０ｍｉｎ再灌注２０ｍｉｎ后肾组织中 ＭＤＡ明显升高，ＳＯＤ、Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶和 Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶均显著降低。用药组 ＭＤＡ显著下降，ＳＯＤ和 ＡＴＰ酶均明显升高。病理结果提示再灌注组肾小管上皮明显变性，而用药组损害明显减轻。结论 汉防已甲素对急性缺血性肾衰有一定的保护作用。     

砷对小鼠心脏某些生化功能的影响

通过体外心肌细胞培养试验和动物实验，探讨了砷对心脏某些生化功能的影响。体外试验表明，砷处理４小时后，细胞悬液中谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量，谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性明显降低，丙二醛（ＭＤＡ）水平则显著增高。整体实验表明，砷染毒２４小时后，心肌匀浆中ＧＳＨ含量低剂量组显著增加，高剂量组显著下降；中、高剂量组ＳＯＤ活性显著降低；低、中、高剂量组ＧＳＨ－Ｐｘ活性显著降低；中、高剂量组ＭＤＡ水平则显著增高。提示砷可对心脏某些生化功能有影响，推测可能与砷诱发的对心肌氧化性损伤有关     

生姜对脑缺血再灌注损伤防治作用的探讨

在家兔急性完全性脑缺血模型上，观察了生姜的脑复苏效应，结果表明：生姜能显著地增高和降低ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量，同时并能保护再灌时Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶的活性和减轻缺血再灌注性脑水肿。提示：生姜具有明显地防治脑缺血再灌注损伤的作用。     

生姜对脑缺血再灌注损伤防治作用的探讨

在家兔急性完全性脑缺血模型上，观察了生姜的脑复苏效应。结果表明：生姜能显著地增高和降低ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量，同时并能保护再灌注时Ｎａ￣（＋）－Ｋ￣（＋）－ＡＴＰ酶的活性和减轻缺血再灌注性脑水肿。提示：生姜具有明显地防治脑缺血再灌注损伤的作用。     

双乙酰香茶菜甲素抗离体大鼠工作心脏缺血再灌注损伤的作用

目的：观察双乙酰香茶菜甲素（ＤＡＡＡ）对心肌缺血再灌注损伤的作用．方法：离体大鼠心脏停灌４０ｍｉｎ，再灌２５ｍｉｎ，造成心肌缺血再灌注损伤模型．结果：ＤＡＡＡ０１３，０２５，０５０ｍｍｏｌ·Ｌ－１对再灌注所致心功能低下有心脏保护作用，降低室颤发生率及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ），丙二醛（ＭＤＡ）的生成量．ＤＡＡＡ０２５ｍｍｏｌ·Ｌ－１改善心肌超微结构．结论：ＤＡＡＡ抗心肌缺血再灌注损伤的作用与其抗脂质过氧化损伤有关．     

钩藤碱对缺血-再灌注大鼠脑NOS变化的作用

目的：研究钩藤碱（Ｒｈｙ）对大鼠脑缺血－再灌注皮层和海马一氧化氮合酶（ＮＯＳ）变化的作用。方法：阻断大鼠双侧颈总动脉１５ｍｉｎ和再灌注２４ｈ建立脑缺血－再灌注损伤模型,用ＮＡＤＰＨ－ｄ组化技术检测脑ＮＯＳ阻性细胞数目的变化和Ｒｈｙ的影响。结果：脑缺血－再灌注２４ｈ后,皮层和海马ＮＯＳ阳性细胞数目显著增多,Ｒｈｙ（１２．５和２５ｍｇ／ｋｇ）缺血前３０ｍｉｎ腹腔注射,可显著抑制此增多,与ＮＯＳ拮抗剂Ｌ     

大鼠早期心肌梗塞Mb、Actin和Fn的免疫组化研究

结扎大鼠左冠状动脉造成１５ｍｉｎ－６ｈ心肌梗塞模型，应用免疫组化ＳＡＢＣ技术观察心肌Ｍｂ、Ａｃｔｉｎ和Ｆｎ的变化情况。结果表明：①心肌缺血后３０ｍｉｎ，缺血区心肌细胞Ｍｂ、Ａｃｔｉｎ缺失。随着缺血时间延长，缺失范围扩大从小灶状、斑片状到条片状，从心内膜下心肌向外膜推进呈“波浪式推进现象”；②心肌缺血３ｈ后，缺血区心肌细胞Ｆｎ染色增加。认为ＳＡＢＣ－Ｍｂ和ＳＡＢＣ－Ａｃｔｉｎ技术对诊断早期心肌梗塞有重要价值，ＳＡＢＣ－Ｆｎ技术也有一定意义     

赛庚啶对离体大鼠心肌再灌注损伤的保护作用

离体大鼠心脏经低灌（０．１７ｍｌ·ｍｉｎ＾－１）６０ｍｉｎ后，用正常Ｋ－Ｈ液复灌２０ｍｉｎ，可导致严重的心肌损伤。赛庚啶（２．５和５μｍｏｌ·Ｌ＾－１）对上述心肌损伤有明显的保护作用，表现为明显改善心脏复灌时的心功能，抑制心律失常的发生和降低心脏停搏的发生率，减少心肌细胞内ＣＫ和ＬＤＨ的漏出，提高心肌组织ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性，抑制ＭＤＡ的升高。     

地奥心血康对心肌缺血再灌注犬的心肌细胞膜结构与功能的影响

１６只成年杂种犬复制心肌缺血再灌注模型，分为地奥心血康治疗疗组和生理盐水对照组。结果表明，ＤＡＸＸＫ组血清胞内酶水平的增高低于ＮＳ组；心肌细胞膜Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶比活性高于ＮＳ组；心肌细胞膜ＬＰＯ含量低ＮＳ组；心肌组织ＳＯＤ水平高于ＮＳ组。心肌电镜观察显示，ＤＡＸＸＫ可维持心肌细胞膜的完整性。     

Melatonin decreases production of hydroxyl radical during cerebral ischemia-reperfusion

目的：研究褪黑激素（ｍｅｌａｔｏｎｉｎ）对大鼠脑缺血再灌注中羟自由基生成的影响．方法：采用栓线法阻塞左侧ＭＣＡ３０ｍｉｎ再灌注模型．通过水杨酸捕获法与微透析技术结合来观察缺血再灌中羟自由基含量的变化．结果：ＤＨＢＡ水平在缺血１５ｍｉｎ后显著升高，持续到再灌注后３０ｍｉｎ仍维持较高水平．缺血前３０ｍｉｎ给予ｍｅｌａｔｏｎｉｎ（４ｍｇ·ｋｇ－１，ｓｃ）显著降低缺血１６－３０ｍｉｎ及再灌注１－３０ｍｉｎ时ＤＨＢＡ的含量．结论：Ｍｅｌａｔｏｎｉｎ对大鼠缺血再灌中羟自由基的产生有抑制作用．     

粉防己碱对缺血顿抑大鼠心肌功能和ATP酶活力的影响

目的：观察粉防己碱（ｔｅｔｒａｎｄｒｉｎｅ，Ｔｅｔ）对缺血顿抑心肌的保护作用并分析与心肌ＡＴＰ酶活力的关系。方法：离体大鼠工作心脏，全心缺血３０ｍｉｎ再灌４０ｍｉｎ，无机磷显色法分析ＡＴＰ酶活力。结果：顿抑心肌收缩舒张功能均明显降低，再灌期末ＬＶＳＰ×ＨＲ仅恢复５２％±８％，ＬＶＥＤＰ抬高２９８％±６４％，ＣＯ仅恢复４０％±８％，心肌细胞膜和线粒体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活力均下降，Ｔｅｔ（３０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｐ，３ｄ，１０μｍｏｌ·Ｌ－１灌流缺血全程）可使ＬＶＳＰ×ＨＲ恢复８５％±１２％，ＬＶＥＤＰ仅抬高１６６％±４４％，ＣＯ恢复７５％±１１％，心肌细胞膜及线粒体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活力增高。结论：Ｔｅｔ对心肌缺血后顿抑损伤有一定保护作用，这一作用与维护顿抑期心肌细胞ＡＴＰ酶活力有关。     

左甲状腺素诱导的大鼠心肌肥厚加重心肌缺血损害及再灌心律失常(英文)

目的：建立注射左甲状腺素（Ｌｔｈｙ）造成的大鼠心肌肥厚模型．方法：Ｌｔｈｙ０５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｉｐ１０ｄ．以缺血再灌注方法，测定心脏表观梗死区，再灌性心律失常及超氧化物歧化酶活性（ＳＯＤ）和丙二醛生成量（ＭＤＡ），并记录肥厚心脏乳头状肌的跨膜动作电位．结果：高甲状腺素使大鼠心肌肥厚、心率加快，再灌注心律失常、室颤（ＶＦ）及致死危险性增加．表观梗死区增大，动作电位的ＡＰＤ及ＥＲＰ明显延长，而ＲＰ，ＡＰＡ及Ｖｍａｘ无变化．Ｌｔｈｙ对大鼠心肌的损害与再灌注损害的叠加，增加了心律失常的发生及严重程度．结论：注射Ｌｔｈｙ可造成简易的心肌肥厚动物实验模型．