维拉帕米对大鼠脑突触体内Ca^2＋和Ca^（2＋）Mg^（2＋）—ATP酶的影响

维拉帕米１０，５０和１００μｍｏｌ．Ｌ＾－１能增加高Ｋ＾＋和去甲肾上腺素所致大鼠脑突触体内激离Ｃａ＾２＋的浓度，但使静息状态突触体内游离Ｃａ＾２＋浓度下降。Ｖｅｒ还抑制突触体Ｃａ＾（２＋）Ｍｇ＾（２＋）－ＡＴＰ酶活性。结果提示：与静息状态不同，在神经末梢受到刺激时，Ｖｅｒ可能是通过抑制ＣａＭ，进而抑制Ｃａ＾（２＋）Ｍｇ＾（２＋）－ＡＴＰ酶活性，使胞浆内游离Ｃａ＾（２＋）升高，引起递质释放量增加。     

褪黑激素对小鼠脑细胞内游离钙浓度的抑制作用

目的 研究褪黑激素（Ｍｅｌ）对老年小鼠大脑皮层突触体内钙含量以及激动剂动诱发的新生小鼠脑细胞（Ｃａ＾２＋）升高的影响,以探讨Ｍｅｌ抗衰老的作用机理。方法 钙离子荧光染料Ｆｕｒａ－２ＡＭ负载已制备的突触体或细胞,ＲＦ－５０００型双波长荧光分光光度计测定（Ｃａ＾２＋）ｉ,结果：长期使用Ｍｅｌ抑制老年小鼠大脑皮层Ｃａ＾２＋超负荷,Ｍｅｌ也降低钙通道激活剂Ｂａｙ－Ｋ８６４４,高浓度氯化钾（ＫＣｌ）和谷氨酸     

甲基黄酮醇胺对离体豚鼠气管的作用

本文比较性研究甲基黄酮醇胺盐酸盐（ＭＦＡ），三氟拉嗪（Ｔｒｉ），维拉帕米（Ｖｅｒ），氨茶碱（Ａｍｉ）和异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）对豚鼠离体气管的舒张作用．ＭＦＡ（０．１－０．３ｍｍｏｌ·Ｌ－１）时间依赖性舒张ＫＣｌ诱导的气管平滑肌收缩。低于０．１ｍｍｏｌ·Ｌ－１时ＭＦＡ对ＫＣｌ诱导的收缩仅有轻微作用，却使Ｉｓｏ和Ａｍｉ的浓度舒张曲线明显向左上移动。ＭＦＡ，Ｖｅｒ，Ｔｒｉ使ＣａＣｌ２量效曲线向右下移，ｐＤ２值分别为：５．０±ｓ０．５，６．４±ｓ０．８，５．０±ｓ０．６．ＭＦＡ，Ｖｅｒ，Ｔｒｉ，Ａｍｉ剂量依赖性抑制次大量生理激动剂所致的收缩，其作用强度顺序为：Ｔｒｉ＞Ｖｅｒ＝ＭＦＡ＞Ａｍｉ．提示ＭＦＡ具有非竞争性钙拮抗作用，其作用方式与Ｔｒｉ相似。与Ａｍｉ相比、ＭＦＡ是一个较强的主气管扩张剂，并与Ａｍｉ，Ｉｓｏ具有明显的协同舒张支气管作用。     

新的钙通道阻滞剂 MC9204 对离体兔动脉环的作用

目的：比较ＭＣ９２０４和ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ（ＮＩＦ）的扩血管强度，并观察ＭＣ９２０４是否具有血管选择性作用。方法：采用离体血管张力实验法，观察ＭＣ９２０４和ＮＩＦ的扩血管作用。结果：ＭＣ９２０４和ＮＩＦ对ＫＣｌ、ＣａＣｌ２和去甲肾上腺素（ＮＥ）引起的离体兔动脉环收缩反应均具有显著的拮抗作用，使剂量－效应曲线右移。在ＮＥ双相收缩实验中，二药均可显著抑制ＮＥ依外Ｃａ２＋性收缩反应，而对ＮＥ依内Ｃａ２＋性收缩反应无抑制作用。结论：ＭＣ９２０４扩血管作用强于ＮＩＦ，ＭＣ９２０４对肾动脉和肠系膜上动脉的抑制作用强于腹主动脉，具有一定的血管选择性作用，此作用通过抑制细胞外Ｃａ２＋的进入而实现。     

氢氯噻嗪对大鼠主动脉收缩及^86Rb外流的影响

氢氯噻嗪（ＨＣＴ）０．１，０．３ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１可抑制低浓度ＫＣＬ（〈４０ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１），ＮＥ和５－ＨＴ所致大鼠主动脉条收缩，对高Ｋ＾＋（８０ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１）去极化时ＣａＣｌ２所致收缩无影响。ＨＣＴ对低浓度ＫＣＬ所致收缩的抑制作用可被ＢａＣｌ２和ＴＥＡ拮抗，不被Ｇｌｉ拮抗。ＨＣＴ３ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１可使＾８６Ｒｂ外流增加，此作用可这ＢａＣｌ２拮抗，不被Ｇｌｉ拮抗。ＨＣＴ抑制大鼠主动脉…     

p-Chlorobenzyltetrahydroberberine inhibits vascular smooth muscle contractions caused by Ca~(2 )

目的：研究ＣＰＵ８６０１７及左甲状腺素（Ｌｅｖ）影响内钙释放及钙内流引起血管平滑肌（ＶＳＭ）收缩．方法：以三种大鼠胸主动脉环（ＶＳＭ）收缩，比较ＣＰＵ８６０１７，苄普地尔（Ｂｅｐ），维拉帕米（Ｖｅｒ）及尼莫地平（Ｎｉｍ），在正常及Ｌｅｖ致甲亢大鼠中的抑制作用．结果：ＣＰＵ８６０１７抑制ＫＣｌ收缩正常及甲亢大鼠ＶＳＭ的ＩＣ５０为８０（３６－１７９）及１２１（６２－２３６）μｍｏｌ·Ｌ－１，强度为Ｂｅｐ的１／１０，Ｖｅｒ及Ｎｉｍ的１／１００．Ｖｅｒ及Ｎｉｍ对甲亢大鼠ＶＳＭ在无钙ＫＨ液中抑制活性大幅下降－８６％及－９５％，而ＣＰＵ８６０１７及Ｂｅｐ几乎无改变．ＣＰＵ８６０１７在正常及甲亢大鼠中对钙内流的抑制强度无改变．结论：ＣＰＵ８６０１７抑制大鼠ＶＳＭ钙内流强于钙释放，而Ｌｅｖ加强二者．     

神经生长因子在培养的皮质神经细胞中抑制谷氨酸毒性

目的：研究ＮＧＦ是否防止原代培养的神经细胞中谷氨酸引起的损伤，方法：采用皮质神经细胞体外培养及形态学观察，测定神经细胞的生存力和ＬＤＨ的释入来分析ＮＧＦ的作用，并利用钙指示剂Ｆｕｒａ－２来检测（Ｃａ＾２＋）的变化，结果：ＮＧＦ阻止（Ｃａ＾２＋）的增加，并且对谷氨酸引起的皮质细胞的损伤具有结拮抗作用，最大拮抗剂量为６０μｇ．Ｌ＾－１，结论：ＮＧＦ通过稳定（Ｃａ＾２＋）水平，或阻止（Ｃａ＾２＋）的升高     

Inhibitory effects of melatonin on free intracellular calcium in mouse brain cells

目的：研究褪黑激素（Ｍｅｌ）对老年小鼠大脑皮层突触体内钙含量以及激动剂诱发的新生小鼠脑细胞［Ｃａ２＋］ｉ升高的影响,以探讨Ｍｅｌ抗衰老的作用机理．方法：钙离子荧光染料Ｆｕｒａ２ＡＭ负载已制备的突触体或细胞,用ＲＦ５０００型双波长荧光分光光度计测定［Ｃａ２＋］ｉ．结果：长期使用Ｍｅｌ抑制老年小鼠大脑皮层Ｃａ２＋超负荷,Ｍｅｌ也降低钙通道激活剂ＢａｙＫ８６４４,高浓度氯化钾（ＫＣｌ）和谷氨酸钠诱发的分离的新生小鼠脑细胞［Ｃａ２＋］ｉ升高．结论：Ｍｅｌ对中枢神经元［Ｃａ２＋］ｉ超载的抑制作用与其抗衰老作用有关．     

眼镜蛇毒直接溶解因子对兔主动脉条Ca^2＋动员的影响

在无Ｃａ＾２＋Ｋｒｅｂｓ液中，ＤＬＦ引起兔主动脉条明显收缩，加入ＣａＣｌ２能使收缩进一步增强，这些反应可被普鲁卡因抑制。用苯福林耗竭胞内Ｃａ＾２＋池后，ＤＬＦ不再引起收缩反应。ＤＬＦ引起兔主动脉环＾４５Ｃａ＾２＋外溢与内流。硝苯地平与维拉帕米能明显抑制ＤＬＦ的＾４５Ｃａ＾２＋内流作用。结果提示ＤＬＦ可能通过开放电位依赖性Ｃａ＾２＋通道引起Ｃａ＾２＋内流，并促进Ｃａ＾２＋从苯福林敏感的胞内Ｃａ＾２＋     

电解质分析仪用于复方氯化钠注射液的中间体测定

目的：探寻复方氯化钠注射液中间体的省时、快捷测定方法。方法：将复方氯化钠洲认精密稀释一倍,ｐＨ值调至７．４后,用电解质分析仪测定其稀释液中Ｋ＾＋、Ｎａ＾＋、Ｃｌ＾－、Ｃａ＾２＋的ｍｏｌ．：＾－１浓度,从而推算出复方氯化钠注射液中间体总扫（Ｃｌ）,氯化钾（ＫＣｌ）,氯化钙（ＣａＣｌ２．２Ｈ２Ｏ）的含量％（ｇ．ｍｌ＾－１）。结果：方法的平均回收率（％）：Ｋ＾＋１００．１,Ｎａ＾＋９９．９,Ｃｌ＾－１０     

多塞平对离体兔基底动脉环和隐动脉环的作用

目的：观察多塞平（ｄｏｘｅｐｉｎ，Ｄｏｘ）对兔脑血管的作用．方法：采用离体兔基底动脉和隐动脉动脉环离体实验方法．结果：多塞平抑制ＫＣｌ４５．６ｍｍｏｌ·Ｌ－１和５羟色胺１０μｍｏｌ·Ｌ－１诱发的兔基底动脉环和隐动脉环收缩，其拮抗ＣａＣｌ２量效反应的ｐＤ２值分别为５．２８±０．４０和４．７６±０．１４（ｎ＝６，Ｐ＜００１）．多塞平５．８μｍｏｌ·Ｌ－１抑制在无Ｃａ２＋液中去甲肾上腺素引起的隐动脉环收缩，多塞平３０μｍｏｌ·Ｌ－１对无Ｃａ２＋液中去甲肾上腺素和恢复正常Ｃａ２＋液（１．２５ｍｍｏｌ·Ｌ－１）引起的隐动脉环收缩均有抑制作用．结论：与隐动脉环相比较，多塞平对基底动脉环具有选择性抑制作用     

瓜蒌提取物对离体家兔胸主动脉条收缩的影响

以兔离体主动脉条为实验材料,观察ＥＦＴ对去甲肾上腺素（ＮＥ）、氯化钾（ＫＣｌ）和氯化钙（ＣａＣｌ２）的剂量－效应曲线的影响及主动脉条的α受体及β受体的作用．观察了ＥＦＴ对ＮＥ引起的兔主动脉条２种收缩成分的影响．结果ＥＦＴ能舒张已被氯化钙、高钾和去甲肾上腺素收缩的兔主动脉条,使ＮＥ、ＫＣｌ、ＣａＣｌ２的剂量－效应曲线非平行右移,最大效应降低．ＥＦＴ松驰血管平滑肌的作用不依赖于阻断α受体或β受体．而与戊脉安（Ｖｅｒ）相似,是通过阻断钙通道实现的．但它们阻断钙通道的方式不同．ＥＦＴ可能无选择性阻断电位依赖性钙通道和受体操纵性钙通道,而Ｖｅｒ则只选择性阻断．因此,ＥＦＴ的扩血管机制与其对钙通道阻断作用有关     

受精和人工激活诱导的小鼠卵内游离钙离子变化

目的：研究哺乳类动物卵母细胞激活机制，方法：将休止于第二次成熟分裂中期的小鼠卵母细胞负载Ｆｕｒａ２－ＡＭ后用乙醇，钙离子载体，电脉冲或受精等激活，采用ＳｐｅｘＡＲ－ＣＭ－ＭＩＣ阳离子检测系统测定卵激活过程中细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度变化；电镜下检测卵激活后皮质颗粒释放，结果在含Ｃａ＾２＋（１．７ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１）的ＩＶＦ液中，精子受精诱发卵内Ｃａ＾２＋浓度波动，这种Ｃａ＾２＋波动持续达３－４ｈ直到     

苦参碱对大鼠输精管的作用与激活钙通道的关系

哌唑嗪（１０μｍｏｌ·Ｌ＾－１），硝苯地平（５０ｎｍｏｌ·Ｌ＾－１）可竞争性拮抗苦参碱收缩大鼠离体输精管，ｐＡ２值分别为５．１和９．２９。维拉帕米（１μｍｏｌ·Ｌ＾－１）可非竞争性拮抗苦参碱，ｐＤ２为６．０７。苦参碱可增强ＣａＣｌ２和ＫＣｌ收缩输精管的作用，对ＫＣｌ的增强作用更显。提示苦参碱是一钙通道激动剂。     

枸橼酸乙胺嗪对离体豚鼠胸主动脉环的影响

本工作观察了抗丝虫药枸橼酸乙胺嗪（ＤＥＣ）对离体豚鼠胸主动脉环收缩功能的影响。结果显示，ＤＥＣ能显著抑制ＫＣｌ和去甲肾上腺素（ＮＥ）引起的胸主动脉环收缩．使ＫＣｌ和ＮＥ引起的动脉环收缩的剂量效应曲线右移，最大效应降低，均表现为非竞争性拮抗，其ｐＤ＇２值分别为１．９９１和２．２７１。对收缩机制影响研究发现，ＤＥＣ对细胞内Ｃａ２＋释放和外Ｃａ２＋内流均有明显抑制作用。提示ＤＥＣ可能通过其钙拮抗作用影响血管的收缩。     

1—（2,6二甲苯氧基）—2—（3,4二甲基苯乙胺基）丙烷酸盐（DDPH …

目的：研究ＤＤＰＨ对多种物质诱导大鼠离体子宫平滑肌收缩的抑制作用。方法：离体子宫平滑肌实验方法。结果：ＤＤＰＨ和维拉帕米对ＫＣｌ,缩宫素,高Ｋ＾＋除极化后Ｃａ＾２＋诱导大鼠离体子宫平滑肌收缩均产生抑制作用。对ＣａＣｌ２累积量效曲线均呈非竞争性拮抗效应,ｐＤ′２值分别为４．３２和７．４３。ＤＤＰＨ入维拉帕米均能抑制缩宫素诱导依赖细胞内Ｃａ＾２＋收缩反映,对依赖细胞外Ｃａ＾２＋的收缩均无明显影响。结论     

3,6—（二甲氨基）—二苯骈碘杂六环枸橼酸盐体外对家兔血小板钙？…

目的：观察Ｉ－６５对家兔血小板胞浆游离钙离子（（Ｃａ＾２＋）ｉ）浓度的影响。方法：用Ｑｕｉｎ２－ＡＭ荧光探针在体外测定家兔血小板（Ｃａ＾２＋）ｉ结果：ＣａＣｌ２１ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１时，Ｉ－６５（１０，２０和３０μｍｏｌ．Ｌ＾－１）使血小板（Ｃａ＾２＋）ｉ分别由１４２±２２ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１和１２４±１８ｎｍｏｌ．Ｌ６－１减产到１１８±２０，７８±１２，４０±１０ｎｍｏｌ．Ｌ＾－１和１０８±１５，７     

粉防己碱对大鼠心肌细胞电压依赖性钙通道的作用

运用钙离子荧光指示剂Ｆｕｒａ－２／ＡＭ，检测了粉防己碱（Ｔｅｔ）对成年大鼠心室肌细胞电压依赖性钙通道的影响。结果显示：基础状态下心肌细胞内钙离子（［Ｃａ２＋］ｉ）为１６２．６±７．３ｎｍｏｌ·Ｌ－１，５０ｍｍｏｌ·Ｌ－１氯化钾能使［Ｃａ２＋］ｉ增加至４８０．８±９．３ｎｍｏｌ·Ｌ－１（Ｐ＜０．０１），在无细胞外钙条件下，这种增加作用消失，而预先给予Ｔｅｔ和维拉帕米（Ｖｅｒ）则能阻断高钾升高［Ｃａ２＋］ｉ的作用。结果提示：Ｔｅｔ是通过阻断电压依赖性钙通道而发挥作用的。     

氯化钆对兔项上交感神经节突触传递的影响

用蔗糖间隙法研究氯化钆对离体兔项上交感神经突触传递的影响，低浓度ＧｄＣｌ３（４０－１６０μｍｏｌ．Ｌ＾－＾１）对神经节复合动作电位有易化作用。高Ｃａ＾２＾＋可增强Ｇｄ＾３＾＋的效应；无Ｃ＾２＾＋溶液中Ｇｄ＾３＾＋不显示易化作用。钙通道阻断剂维拉帕米可拮抗Ｇｄ＾３＾＋的易化作用。低浓度ＧｄＣｌ３对复合动作电位后超极化电位和Ｎ波亦有易化作用，但对乙酰胆碱去极化电位则无影响，高浓度ＧｄＣｌ３（０．５－１     

小檗碱抑制谷氨酸引起的新生大鼠脑细胞 c-fos 表达及游离钙的升高

目的：研究小檗碱（Ｂｅｒ）对谷氨酸（Ｇｌｕ）引起的新生大鼠脑细胞ｃ－ｆｏｓ表达及游离钙（〔Ｃａ２＋〕ｉ）变化的影响。方法：斑点杂交及Ｆｕｒａ－２技术。结果：Ｇｌｕ能诱导分离的脑细胞ｃ－ｆｏｓ的一过性高表达及〔Ｃａ２＋〕ｉ的显著升高。Ｂｅｒ１０μｍｏｌ·Ｌ－１显著抑制Ｇｌｕ诱导的脑细胞ｃ－ｆｏｓ的高表达，而尼莫地平则没有明显作用。Ｂｅｒ１～１００μｍｏｌ·Ｌ－１能剂量依赖地抑制Ｇｌｕ引起的〔Ｃａ２＋〕ｉ升高。结论：Ｂｅｒ的这种降低脑细胞ｃ－ｆｏｓ基因表达及〔Ｃａ２＋〕ｉ水平的作用可能是其治疗脑缺血性疾病的机制之一。