存活心肌的检测方法及现状

自 Diamond于 1978年首次提出“冬眠心肌”概念以来 [1] ,现在对冠心病心肌有四种病理生理命名 :冬眠心肌、顿抑心肌、坏死心肌和斑痕 [2 ] 。冬眠心肌是在静息时冠脉因不完全狭窄或闭塞使血流减少引起长时间慢性无痛性缺血导致左室功能逐渐降低 ,此时心肌结构无改变但心肌代谢维持在低水平 ;顿抑心肌是指冠脉急性完全闭塞后遭受严重缺血打击 ,左室功能急剧下降的心肌 ,随缺血时间延长发生心肌坏死 ,心肌纤维化、钙化形成斑痕。冬眠心肌和顿抑心肌均属于存活心肌 ,具有以下的共同特点 :心肌灌注与功能均降低 ,但心肌代谢仍维持在低水平状态…     

“H”型高血压患者心肌纤维化的研究进展

高血压病进展中会出现心肌僵硬度增加、限制心肌活动、降低心肌顺应性进而影响心肌的收缩与舒张功能,现就心肌纤维化的评估、高血压病患者心肌纤维化以及高同型半胱氨酸引起心肌纤维化这三点的研究进展作一综述。     

心肌损伤标志物在冠状动脉旁路移植术中的应用研究进展

在冠状动脉旁路移植术中,心肌损伤标志物常用于评估心肌损伤程度、判断预后及评价心肌保护措施的效果。在正常情况下心肌损伤标志物主要存在于心肌胞质内,当心肌细胞受到损伤,细胞膜破损,心肌标志物释放入血液,通过检测心肌损伤标志物水平变化,可以了解心肌损伤程度。目前应用的心肌损伤标志物主要有肌酸激酶同工酶、肌红蛋白、心脏型脂肪酸结合蛋白、肌钙蛋白I、缺血修饰白蛋白等。本文拟就心肌损伤标志物在冠状动脉旁路移植术中的应用研究进展予以综述。     

心肌干细胞与心肌修复

心肌干细胞有c-kit 、MDR 和Sca-1 等多能干细胞的表面标志,体外实验证明,心肌干细胞可以分化为心肌细胞.在缺血性心脏病中,缺血、梗死区附近的心肌干细胞可以迁移、增殖,进行心肌修复.心肌干细胞还与心室肥厚和心肌衰老有关.这为心脏疾病的治疗提供了新思路:动员原位心肌干细胞.     

心肌桥最新研究进展

心肌桥是一种先天性解剖变异,临床意义一直是一个讨论和争议话题。以往认为心肌桥是一种良性解剖变异,目前越来越多的研究表明,心肌桥可导致急性心肌缺血、心肌梗死、心律失常甚至心源性猝死。因此,临床医生应该提高对心肌桥的认识,根本上理解心肌桥的发病机制及病理生理,及时发现与心肌桥有关的临床表现,早期诊断心肌桥,正确掌握心肌桥的治疗原则。现就心肌桥最新研究结果予以概述,目的在于提高对心肌桥的认识,优化心肌桥患者的治疗。     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠急性心肌损伤保护作用的实验观察

目的研究碱性成纤维细胞生长因子(BasicFibroblastGrowthFactor,bFGF)预处理对异丙肾上腺素(Isoprenaline,Iso)致大鼠急性心肌损伤的保护机制。方法将Wistar雄性大白鼠随机分成3组:对照组、Iso损伤组、bFGF预处理组,用光镜观察心肌组织的病理变化,生化方法检测心肌酶,硫代巴比妥酸荧光方法测定心肌组织脂质过氧化物MDA的水平,DTNB直接显色法测定心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶活性,无机磷法测定心肌线粒体H 鄄ATP酶水解活性。结果Iso损伤组心肌坏死较重,心肌酶和心肌组织脂质过氧化物MDA的水平明显增高,心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶活性及心肌线粒体H 鄄ATP酶水解活性减低;bFGF预处理组心肌坏死明显减轻,心肌酶及心肌组织脂质过氧化物MDA的水平下降,心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶活性及心肌线粒体H 鄄ATP酶水解活性增加(P<0.05)。结论bFGF可通过抑制脂质过氧化,提高抗氧化酶活性和改善心肌能量代谢而减轻大鼠心肌损伤。     

影像学评估心肌存活性的研究进展

近年来存活心肌无创成像在血运重建治疗中的作用是国内外研究的热点。临床上存活心肌是指细胞结构完整、代谢功能正常的心肌细胞,心肌的存活性表现为心肌具有收缩储备和心肌组织灌注完整两个方面。“罪犯”血管供血区存在一定量的存活心肌是再血管化治疗改善心肌供血、缓解心衰症状、提高患者生存质量的前提,因此识别和尽量挽救可逆性缺血心肌是临床工作的重点。本篇综述主要基于早期检测和评价的存活心肌的重要性与必要性,就存活心肌的定义及意义、评估方法、有关存活心肌在再血管化治疗中作用的多中心前瞻性研究进行综述,以提高对存活心肌在再血管化治疗中作用的认识和临床应用。     

心肌干细胞与心肌修复

心肌干细胞有c-kit~+、MDR+和Sca-1~+等多能干细胞的表面标志,体外实验证明,心肌干细胞可以分化为心肌细胞。在缺血性心脏病中,缺血、梗死区附近的心肌干细胞可以迁移、增殖,进行心肌修复。心肌干细胞还与心室肥厚和心肌衰老有关。这为心脏疾病的治疗提供了新思路：动员原位心肌干细胞。     

冬眠心肌研究进展

冬眠心肌是由于冠状动脉血流减少所致的心肌及左室功能持续性损害,改善心肌灌注血流,可使心肌及左室功能异常达到部分或完全恢复。冬眠心肌存在于多种临床综合征中。冬眠心肌在血流动力学、能量物质代谢、形态和组织学特征方面均有自身的特点。临床上有多种无创性方法可用来检测冬眠心肌的存在,术前对心肌的缺血程度和范围进行准确的评估,是选择性地施行心肌血运重建术的主要依据。     

冠状动脉心肌桥的临床特征分析

目的分析冠状动脉心肌桥的临床特征。方法选取因胸闷、心悸等不适在我院接受冠状动脉造影的患者8104例,收集检出心肌桥的患者,尤其是孤立性心肌桥患者的造影图像、临床表现、动态心电图、平板运动试验。结果共检出心肌桥941例,检出率为11.62%,其中孤立性心肌桥319例。心肌桥患者的平均年龄(60.93±11.15)岁。心肌桥位于前降支中段者751例(79.80%),其中382例患者心肌桥合并近段血管粥样硬化。43.89%的孤立性心肌桥患者出现典型的心绞痛,27.59%的孤立性心肌桥患者出现典型的心律失常,6例孤立性心肌桥患者出现心肌梗死。结论冠状动脉心肌桥最常见于前降支中段。心肌桥患者的临床表现多种多样,部分可能为典型的心绞痛发作,少数患者可发展为心肌梗死,部分心肌桥患者可合并各种类型的心律失常,如频发室性期前收缩、房性期前收缩、房室传导阻滞等。     

冠状动脉造影检查对心肌桥的诊断价值

目的 探讨冠状动脉造影检查对心肌桥诊断的应用,研究心肌桥和冠状动脉粥样硬化的相关性.方法 收集1523例患者冠状动脉造影检查资料,分析心肌桥检出率,观察心肌桥的发生位置、壁冠状动脉收缩期狭窄程度、心肌桥血管合并粥样斑块的位置、斑块处管腔狭窄程度.结果 全部1523例患者中,201例患者检查结果正常,1225例患者检出粥样斑块,231例患者检出心肌桥.心肌桥检出率为15.2％,共检出心肌桥235处.心肌桥位置：右冠状动脉1处,左主干1处,旋支1处,对角支3处,左前降支229处,以左前降支中段多见,壁冠状动脉收缩期轻度狭窄为主.纯心肌桥97例.134例患者心肌桥血管合并粥样斑块144处,斑块位置：心肌桥近端111处,心肌桥段19处,心肌桥远端14处.心肌桥近端血管粥样硬化较心肌桥段、心肌桥远端发生率高,但粥样斑块的形成与壁冠状动脉收缩期的狭窄程度无显著相关（P＞0.05）.结论 心肌桥多见于左前降支中段血管,壁冠状动脉收缩期多为轻度狭窄,血管合并粥样硬化,多见于心肌桥前端,但粥样斑块的形成与壁冠状动脉收缩期狭窄程度无明显相关性.冠状动脉造影检查对心肌桥及心肌桥合并粥样硬化的诊断有重要价值.     

先天性心脏病心肌肥厚患者心肌组织Janus激酶/信号转导子/转录激活子基因表达的变化及意义

目的:探讨人心室肥厚时心肌酪氨酸(Janus)激酶/信号转导子/转录激活子(JAKsSTATs)基因表达的改变及意义。方法:应用病理检查、放射免疫和蛋白印迹杂交等方法,比较心肌肥厚患者(心肌肥厚组)和正常人(对照组)心肌细胞直径、心肌间质胶原容积分数和心肌血管周围胶原面积、心脏局部血管紧张素II(Ang II)水平和心脏JAK1,2及STAT1,3蛋白表达差异。结果:心肌肥厚组心肌细胞直径、心肌间质胶原容积分数和心肌血管周围胶原面积比均明显比对照组增高(均P0.01)。心肌肥厚组心肌组织匀浆液Ang II水平为(179.3±36.1)pg/mg心肌组织,对照组为(103.2±13.6)pg/mg心肌组织,与对照组比较,心肌肥厚组心肌组织Ang II水平明显增高(P0.01)。心肌肥厚组心肌组织JAK1,2及STAT1,3蛋白表达明显增加(均P0.01)。结论:JAKs-STATs信号通路可能参与了心肌细胞肥大和心肌纤维化过程。     

高血压心肌纤维化的研究进展

心肌胶原是心肌间质的重要组成部分,与心肌细胞共同维护心脏结构和功能的完整。高血压进程中会出现心肌僵硬度增加,限制心肌活动,降低心室的顺应性,影响心肌的收缩及舒张功能。近年来研究发现上述表现与心肌纤维化的形成密切相关。现就高血压心肌纤维化的特点、机制、检测指标以及药物逆转效应作一综述。     

放射性核素心肌显像的进展及应用

70年代初期,~(210)Tl心肌灌注显像开始用于临床,取得了令人鼓舞的进展,现已成为无创性诊断心肌缺血、心肌梗塞的重要手段,并且由心肌灌注显像发展为心肌热区显像(亲梗塞心肌显像)、心肌代谢显像、     

心肌代谢调节药物在缺血性心脏病中的应用

缺血性心脏病是由于冠状动脉 (冠脉 )粥样硬化和 (或 )血管痉挛所致心肌缺血、缺氧、坏死的心脏病 ,临床防治中除预防冠脉粥样硬化、血栓形成等措施外 ,对于改善冠脉循环和心肌缺氧 ,主要从增加心肌氧供、减少心肌耗氧和改善心肌能量代谢等 3方面着手。随着人们对缺血心肌能量代谢改变的临床和基础研究的深入 ,为缺血性心脏病心肌保护和改善预后提供了新的治疗措施。　　一、正常心肌能量代谢特点　　正常心肌各种耗能过程均利用三磷酸腺苷 (ＡＴＰ)供能。ＡＴＰ来源于心肌对多种供能物质的代谢 ,心肌根据这些供能物质的血液浓度及机体生理…     

放射性核素显像检测存活心肌的新进展

传统观点认为 ,心肌缺血是否造成坏死符合“全或无”定律。现在认为 ,心肌缺血或坏死或以冬眠心肌、顿抑心肌、伤残心肌等存活心肌的形式存在。存活心肌具以下的特点 :心肌血流灌注减低、收缩功能障碍 ,但细胞膜完整性存在 ,细胞代谢存在 ,具潜在的收缩储备。有研究表明 ,临床诊断为心肌梗死的患者 ,虽心电图表现为病理性Ｑ波 ,但18Ｆ 氟脱氧葡萄糖 (18Ｆ ＦＤＧ)正电子发射断层显像术 (ＰＥＴ)证实有 4 0 %～ 6 0 %的心肌存活[1] 。因此存活心肌的检测包括顿抑心肌、冬眠心肌和伤残心肌的检测对冠心病心肌梗死尤其伴有左室功能不全或室壁运…     

心肌顿抑和心肌冬眠

冠状动脉病变引起心脏缺血 ,逐步产生心室功能障碍 ,此时的心肌代谢功能尚存 ,这种心肌为存活心肌 [1 ]。 80年代以来 ,证实了两种先前未被认识的可逆性心肌功能障碍 ,即心肌顿抑 (myocardial stunning)与心肌冬眠 (myocardial hibern-ation) [2 ] 。正确认识心肌顿抑和心肌冬眠 ,对于冠心病治疗方案的制定、冠脉再通术疗效的预测和术后随访 ,以及估计冠心病心功能不全患者的预后均很有价值。1　临床特点1.1　心肌顿抑　心肌短暂急性缺血后 ,心肌细胞虽未发生坏死 ,但已经引起了心肌细胞结构、功能及代谢的改变 ,处于“昏厥”状态 ,即使心肌…     

脂肪细胞因子与糖尿病心肌病变

糖尿病心肌病变在病理上主要表现为心肌间质重构和心肌纤维化,其具体发病机制尚不明确,与糖代谢障碍、心肌微血管病变等有关.新近研究发现脂肪组织可分泌多种生物活性物质如apelin、网膜素、visfatin、chemerin等,这些脂肪因子可能通过影响肾素-血管紧张素系统、心肌胰岛素抵抗、心肌能量代谢及心肌血管内皮功能等途径直接或间接影响心肌纤维化过程,进而对糖尿病心肌病变产生作用.     

缺血预处理对体外循环中心肌磷脂酶A2活性和细胞膜微黏度变化的影响

目的 :观察缺血预处理 (IPC)对体外循环中心肌组织磷脂酶A2 (PLA2 )活性和细胞膜微黏度变化的影响 ,评价IPC的心肌保护作用。　　方法 :将 72只健康家猫随机均分为 3组 :单纯体外循环组、缺血再灌注组和IPC组。在猫体外循环模型的基础上 ,测定各组猫心肌丙二醛含量和血清乳酸脱氢酶水平 ,并应用荧光偏振法测定心肌细胞膜的微黏度 ,同时测定心肌组织PLA2 活性。比较IPC组和缺血再灌注组体外循环中心肌细胞膜微黏度和心肌组织PLA2 活性的变化。　　结果 :IPC可明显降低体外循环中的血清乳酸脱氢酶浓度、心肌丙二醛含量、心肌细胞膜微黏度和心肌组织PLA2活性。结论 :IPC可通过抑制心肌组织PLA2 活性以维持心肌细胞膜流动性 ,从而发挥其良好的心肌保护作用。     

冠状动脉心肌桥临床研究进展

冠状动脉心肌桥是一种先天性冠状动脉解剖异常,以往认为心肌桥是一种良性病变,随着检查手段的不断发展,心肌桥检出率逐渐增高,临床中逐渐发现,心肌桥不仅可导致心肌缺血、急性心肌梗死、心律失常甚至猝死。因此临床医生有必要提高对心肌桥的重视,从根本上理解心肌桥的发病机制、病理生理及临床表现,以便正确掌握心肌桥的诊断及治疗。