新生儿硬肿症及脐出血患儿血栓素A2,前列环素I2蛋白C活性变化及意义

研究新生儿硬肿症５３例，各种原因所致肺出血１２例。检测ＴＸＢ２（血栓素Ａ２－ＴＸＡ２的稳定衍生物）６－Ｋ－ＰＧＦ１α（前列环素Ｉ２－ＰＧＩ２稳定衍生物）ＰＣ－ＡＣＡ（蛋白Ｃ抗凝血活性）。其结果，新生儿硬肿症早期ＴＸＢ２升高，ＰＣ－ＡＣＡ在低体温时活性低，揭示本症存在着高凝趋势，肺出血病人６－Ｋ－ＰＧＦ１α升高，有些病人是在肺出血前检出的，提示此项可做为肺出血早期监测指标，但指标水平及出现时间等应时     

磷脂酶A_2、血栓素和前列环素及脂质过氧化损伤在新生儿硬肿症中的作用研究

我们测定了45例硬冲症患儿血清PLA_2、LPO及血浆TXB：、6-K－PGF_1．水平变化．结果：硬肿症时．PLA_2、LPO、TXB_2及6－K－PGF1。水平明显增加，恢复期，PLA、6－K－PGF1．显著下降，LPO、TXB_2则持读高水平；与无肺出血者比较．肺出血者PLA_2、6-K－PGF1．显著升高，TXB2/-K－PGF1；．显著下降，LPO及TXB2无差别．提示：PLA2激活、TXA，-PGll的失衡与本病及肺出血的发生、发展及预后密切相关，脂质过氧化损伤与预后及肺出血无关．     

新生儿硬肿症并发肺出血41例临床分析

研究目的 探讨新生儿硬肿症并发肺出血的临床特点和防治。 研究方法 新生儿硬肿症并发肺出血患儿41例。用凝固法测定血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和纤维蛋白原(Fg)定量,用APTT方法测定血浆凝血因子Ⅷ(Ⅷ:c),用发色底物方法测定血浆抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ:a)活性。 研究结果 硬肿症合并肺出血患者和无出血患者PT分别为27.2±7.4s和17.7±4.8s(P<0.01);APTT分别为65.8±27.8s和60.9v35.8s(P>0.05);Fg分别为165±43.9mg％和177.5±104.1mg％(P>0.05);FⅧ:c分别为28.9± 8.7％和 43.9± 11.4％(P<0.01);ATⅢ:a分别为24.3±7.9％和47.5±19.0％(P<0.01)。 结论 新生儿硬肿症并发肺出血发病者多为早产儿和低体重儿。新生儿硬肿症合并肺出血患者较无出血患者PT明显延长,而FⅧ:c和ATⅢ:a明显降低。     

脂质过氧化损伤与新生儿硬肿症肺出血

探讨脂质过氧化损伤与新生儿硬肿症肺出血的关系。新生儿硬肿症肺出血发生率随硬肿程度加重而增加，并与血清ＬＰＯ浓度呈明显正相关。肺内脂质过氧化损伤是造成新生儿硬肿症肺出血的重要原因。     

新生儿硬肿症出凝血功能的变化及其临床意义

目的探讨不同病情新生儿硬肿症的出凝血功能改变,为合理治疗提供理论依据。方法比较观察组100例和对照组50例5项出凝血指标检测结果。结果观察组不同病情之间比较凝血酶原时间、3P试验、血小板计数和外周血红细胞形态无显著性差异(P均＞0.05);试管法凝血时间比较,有显著性差异(P＜0.05)。观察组与对照组5项指标比较有显著性差异(P＜0.01)。结论新生儿硬肿症存在出凝血功能改变,病情越重改变越明显,越易合并DIC、肺出血,病死率也越高。硬肿症早期血液多呈现高凝状态,晚期多呈现低凝状态。早期肝素治疗,不仅可改变血液的出凝血状态(高凝状态),而且是防治DIC、肺出血,提高治愈率的有效途径。     

新生儿硬肿症出凝血功能变化的临床实验研究及意义

新生儿硬肿症（简称硬肿症）是新生儿死亡的主要疾病之一,合并肺出血者病死率极高［１］。本研究旨在探讨不同程度硬肿症在发病过程出凝血功能变化规律,进而为早期合理治疗提供理论依据。对象：观察组１００例均为足月产正常体重患儿（≥２５００ｇ）,男６８例,女３２...     

新生儿硬肿症血浆蛋白C抗凝活性的测定

新生儿硬肿症在我国仍是较为常见和多发的疾病之一 ,本文报道 33例新生儿硬肿症时蛋白Ｃ抗凝活性 (ＰＣ :ＡＣＡ)的改变。材料与方法一、研究对象对照组 :孕母无妊高症 ,子痫 ,糖尿病 ,产后无窒息的正常健康足月儿 1 0例 (胎龄 38～42周、早产儿 8例 (胎龄 2 8～ 36周 ) ,生后 2 4小时内取血。观察组 :新生儿硬肿症 33例 ,诊断依据中华医学会第二届新生儿学术会议制定的标准。母孕期健康 ,家庭中无血液病史 ,无巨大头颅血肿 ,采血前未输血或血浆 ,未使用抗凝剂及维生素Ｋ ,无重度窒息 ,无心功能不全。轻、中、重度硬肿症各 1 1例 ,其中足月…     

前列腺环素,血栓素A在新生儿硬肿症发病中作用的研究

观察45例硬肿症患儿血浆6-酮-前列腺索(PGF_(1α))及血栓索B(TxB_2)水平的动态变化.结果:血浆TxB_2、PGF_(1α)水平明显升高,轻症、早期以TxB_2升高为主,重症中、晚期以PGF_(1α)升高为主;TxB_2/PGF_(1α)比值在Ⅱ°硬肿时明显升高,Ⅲ°硬肿时明显下降,与无肺出血组比较,重度硬肿肺出血组PGF水平显著升高,TXB_2/PGF_(1α)比值则下降。提示TxA_2与PGI_2的代谢失衡与新生儿硬肿症及并发症肺出血的发生、发展及预后密切相关。     

新生儿硬肿症血浆凝血因子Ⅷ活性变化及临床影响因素研究

用一期法(APTT)测定45例新生儿硬肿症患儿血浆凝血因子Ⅷ活性(FⅧ:C),结果患儿血浆FⅧ:C水平明显低于正常对照组(P<0.01);重度硬肿血浆FⅦ:C水平明显低于轻中度硬肿组(P<0.01);伴出血患儿,FⅧ:C明显低于无出血患儿,血小板计数亦明显降低。肛温低于36℃患儿,其肛温与FⅧ:C呈显著正相关(r=0.58,P<0.01)。结果显示:新生儿硬肿症多伴有凝血异常。同时提出可用FⅧ;C和TC平行法做为新生儿硬肿症凝血异常的早期筛检指标之一。     

正常及硬肿症新生儿的能量代谢变化及其临床意义

评价正常新生儿和新生儿硬肿症即冷伤患儿的能量代谢变化。方法应用间接测热法测定了３３例正常新生儿和２５例ＳＮ患儿的能量代谢变化。结论ＳＮ极期机体以脂肪作为主要能源,蛋白内源性崩解增加,恢复期均恢复正常。     

新生儿硬肿症对肾小管功能的影响

本文对30例新生儿硬肿症及30例正常新生儿尿β_2-微球蛋白,采用放射免疫法进行了检测。结果新生儿硬肿症组尿β_2-微球蛋白明显高于正常组。严重硬肿、低体温、缺氧和酸中毒各组中尿β_2-微球蛋白含量明显增加。提示尿β_2-     

血管活性药物佐治新生儿硬肿症临床分析

目的观察血管活性药物佐治新生儿硬肿症的疗效。方法笔者对新生儿科1999年1月～2003年4月住院的新生儿硬肿症92例采用血管活性药物东莨菪碱、654—2和／或酚妥拉明、多巴胺进行治疗。结果治愈74例，好转5例，总有效率86％。结论用血管活性药物佐治新生儿硬肿症疗效明显，是佐治新生儿硬肿症的理想药物。     

川芎嗪加红花米酒治疗新生儿中、重度硬肿症分析及护理

目的 探讨川芎嗪加红花米酒治疗新生儿硬肿症的临床疗效和护理措施。方法 将115例住院患儿随机分为对照组59例，观察组56例，两组均以常规复温、吸氧、改善微循环、合理补充液体、积极防治并发症、抗感染及对症处理等。观察组加用川芎嗪注射液静滴和红花米酒浸泡，擦浴，连续用5天。护理上加强红花米酒浸泡、擦浴及专用川芎嗪疗效观察、预防并发症。结果 观察组在治愈率和硬肿消退时间与对照组比较，差异有显著性（P〈0．05）。结论 川芎嗪加红花米酒治疗新生儿中、重度硬肿症，使治愈率明显提高，硬肿消退时间及住院天数明显缩短。     

新生儿硬肿症血中葡萄糖清除率及血浆皮质醇水平改变的探讨

新生儿硬肿症静脉葡萄糖耐量实验（ＩＶＧＴＴ）同时检测血浆皮质醇水平结果显示：硬肿症低体温患儿血中葡萄糖清除率（ＫＧ）显著低于非低体温及正常对照组（ｐ均＜０．０５）。硬肿症及对照组婴儿ＩＶＧＴＴ早期５、１５分钟血浆皮质醇高于实验前基础值，但３０分钟至６０分钟硬肿症患儿血浆皮质醇水平的下降较正常对照组缓慢，差异显著，（６０分钟，ｐ＜０．０５）。提示本病血中葡萄糖清除率改变与潜在高皮质醇血症倾向有关。     

新生儿硬肿症的护理

新生儿硬肿症是指新生儿时期由多种原因引起的皮肤和皮下脂肪变硬，常伴有水肿和低体温的疾病，重症可出现器官功能损害。本病可能的致病因素如寒冷、早产、低体重、窒息等，一般以生后1周内新生儿和未成熟儿多见。全身表现为体温低于35℃，重症患儿低于30℃，局部表现为皮肤发凉、硬肿、颜色暗红、不易捏起，按之如硬橡皮。硬肿发生顺序一般为：小腿——大腿外侧——下肢——臀部——面颊——上肢——全身。患儿反应低下，哭声低弱或不哭，吸吮困难，严重者可导致休克、肺出血、心衰，弥散性血管内凝血（DIC）及急性肾衰竭等多脏器损害而危及生命。     

新生儿败血症合并新生儿硬肿症血浆肿瘤坏死因子-α水平的变化

用L929细胞生物学活性法测定了10例新生儿败血症合并新生儿硬肿症患者的血浆肿瘤坏死因子-α(TNFα)水平,其值为788.0±685.61u/ml,显著高于新生儿败血症患者、单纯寒冷因素所致新生儿硬肿症患者及正常新生儿,死亡组的TNFα水平又较存活组显著增高。提示TNFα水平的增高与严重败血症所致新生儿硬肿症的发病和预后有关。     

新生儿硬肿症患儿内皮素D-二聚体及纤维蛋白原变化的临床研究

新生儿硬肿症是指新生儿时期由多种原因引起的皮肤和皮下脂肪变硬和水肿,常伴有低体温和不同程度微血管循环障碍[1].其中弥漫性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)是新生儿硬肿症常见的合并症,也是造成死亡的主要原因.     

TLR2、TLR9及T细胞亚群在传染性单核细胞增多症患儿中的变化及意义

目的本研究旨在探讨Toll样受体（TLR）2、TLR9及T细胞亚群在传染性单核细胞增多症（IM）患儿中的变化及意义。方法研究对象为2010年4月-2011年1月我院儿科初治急性期IM患儿35例（IM急性期组）,IM恢复期组35例以及健康对照儿童35例（对照组）。采用SYBRGreenI实时荧光定量PCR方法检测外周血单个核细胞TLR2mRNA、TLR9mRNA的表达,运用流式细胞术检测外周血中CD3＋、CD3＋CD4＋、CD3＋CD8＋、CD4＋CD25＋T细胞的阳性表达率。结果（1）IM急性期组TLR2mRNA（4．03±0．56）、TLR9mRNA（8．88±1．56）相对表达水平显著高于对照组TLR2mRNA（2．22±0．57）,TLR9mRNA（3．63±1．30）及恢复期组TLR2rnRNA（2．76±0．83）,TLR9mRNA（5．34±1．60）（P〈0．01）。（2）IM急性期组CD3＋、CD3＋CD4＋、CD3＋CD8＋、CD4＋／CD8＋、CD4＋CD25＋细胞百分比分别为（80．66±4．88）％、（16．53±5．55）％、（62．71±8．76）％、0．26±0．12、（2．38±1．32）％,对照组分别为（63．04±5．51）％、（37．98±4．20）％、（27．71±6．52）％、1．37±0．45、（7．85±1．97）％,二者之间差异有显著性（P〈0．01）;IM恢复期组儿童CD3＋、CD3＋CD4＋、CD3＋CD8＋、CD4＋／CD8＋、CD4＋CD25＋细胞百分比分别为（74．25±7．33）％、（29．89±6．03）％、（42．25±7．33）％、0．71±0．19、（6．81±1．84）％,与IM急性期组比较差异有显著性（P〈0．01）,IM恢复期组CD4＋CD25＋细胞百分比与对照组[（7．85±1．97）％]比较差异无显著性（P〉0．05）。结论（1）IM急性期TLR2mRNA、TLR9mRNA表达相对上调,而IM恢复期二者表达相对下调;（2）IM急性期存在明显的免疫失衡,即CD3＋CD8＋明显增高,CD3＋CD4＋、CD4＋／CD8＋及CD4＋CD25＋Treg明显降低。提示在IM病程不同时期TLR2与TLR9的改变可能通过对T细胞的调节参与了IM发病。