温阳化痰活血方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察温阳化痰活血方预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量的影响,探讨温阳化痰活血方对大鼠再灌注心肌的保护机制。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,缺血30min,再灌120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型;缺血5min,再灌注5min,反复3次后缺血30min,再灌注120min建立心肌缺血预适应模型。采用NBT染色法检测大鼠灌胃14天后温阳化痰活血方组、心肌缺血预适应组(IP组)、再灌注损伤组(IR组)、假手术组心肌梗死面积,检测血清CK-MB、LDH含量。结果:温阳化痰活血方组、IP组心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量低于再灌注损伤组(P<0.05),温阳化痰活血方组心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量与IP组比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:温阳化痰活血方预处理后,能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型心肌梗死面积,降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型CK-MB、LDH的含量,能够减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤,其机制可能是通过模拟心肌缺血预适应参与心肌保护作用。     

温阳活血中药复方对冠心病心阳虚证大鼠TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的:探讨温阳活血中药复方对冠心病心阳虚证大鼠血小板信号传递通路磷脂酶A2花生四烯酸及其代谢产物TXB2和6-Keto-PGF1α的影响。方法:采取高脂饮食、脑垂体后叶素皮下注射及寒冷刺激方法,建立冠心病心阳虚证模型,同时观察温阳活血中药复方对血小板信号传递通路及TXB2和6-Keto-PGF1α的影响。结果:温阳活血中药复方治疗组与模型组比较差异显著(P<0.001),TXB2含量下降,6-Keto-PGF1α含量增高。结论:温阳活血中药复方能影响血小板的信号传递,具有抑制血小板活化作用。     

温心胶囊对冠心病心阳虚证大鼠相关指标的影响

目的 :研究温心胶囊对冠心病心阳虚证各项造模指标的影响。方法 :采取高脂饮食、脑垂体后叶素皮下注射及寒冷刺激的造模方法 ,建立冠心病心阳虚证大鼠模型。同时用温心胶囊观察其对各项造模指标的影响。结果 :温心胶囊组心肌缺血及组织学改变减轻 ,CK -MB、CHO、L -CHO与模型组比下降显著(均为P <0 0 0 1)。结论 :温心胶囊能减轻造模损伤 ,具有防治心肌缺血 -心功不全的作用     

温阳活血中药复方对冠心病（心）阳虚血瘀证大鼠vWF浓度的影响

目的:研究温阳活血中药复方对冠心痛(心)阳虚血瘀证大鼠vWF浓度的影响.方法:建立冠心病(心)阳虚血瘀证大鼠模型,观察温阳活血中药复方对冠心病(心)阳虚血瘀证大鼠vWF浓度的影响.结果:温阳活血中药复方治疗组与模型组比较,能够显著降低vWF的浓度.结论:温阳活血中药复方能够降低vWF的浓度,抑制释放反应和花生四烯酸代谢(AA代谢),保护内皮细胞,抑制血小板活化.     

温阳活血中药复方对冠心病阳虚血瘀证大鼠血小板超微结构及聚集率的影响

目的探讨温阳活血中药复方对冠心病阳虚血瘀证大鼠血小板超微结构及聚集率的影响。方法采取高脂饮食、脑垂体后叶素皮下注射及寒冷刺激方法,建立冠心病阳虚血瘀证模型,同时观察温阳活血中药复方对血小板超微结构及聚集率的影响。结果温阳活血中药复方治疗组与模型组比较差异显著,其血小板超微结构改变明显,血小板聚集率的含量下降。结论温阳活血中药复方具有降低血小板聚集率的作用,能修复血小板超微结构的改变。     

温阳活血中药复方对冠心病（心）阳虚血瘀证大鼠vWF浓度的影响

目的:研究温阳活血中药复方对冠心痛(心)阳虚血瘀证大鼠vWF浓度的影响.方法:建立冠心病(心)阳虚血瘀证大鼠模型,观察温阳活血中药复方对冠心病(心)阳虚血瘀证大鼠vWF浓度的影响.结果:温阳活血中药复方治疗组与模型组比较,能够显著降低vWF的浓度.结论:温阳活血中药复方能够降低vWF的浓度,抑制释放反应和花生四烯酸代谢(AA代谢),保护内皮细胞,抑制血小板活化.     

冠心病心阳虚证动物模型的制作

目的 :探索冠心病心阳虚证动物模型的制作方法。方法 :采取高脂饮食、Pit(脑垂体后叶素 )皮下注射的造模方法 ,建立冠心病心阳虚证大鼠模型。结果 :模型组大鼠近似于临床冠心病血脂升高和心肌缺血损伤———心功能不全的病理改变 ,与正常组和治疗组比较差异显著 (P <0 0 5 )或高度显著性 (P <0 0 1)。结论 :这种中西医结合复合造模方法所建立的冠心病心阳虚证大鼠模型 ,具有一定的理论和实践意义。     

滋肾活血方对冠心病心肌缺血肾虚血瘀型大鼠外周血浆中ET、NO及IL-18含量的影响

目的:观察滋肾活血方对冠心病心肌缺血肾虚血瘀型大鼠外周血浆中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)及白介素(IL)-18含量的影响,以探索该药的作用机制。方法:将60只大鼠按随机数字表法分成空白对照组、模型组、小剂量组、中剂量组、大剂量组5组各12只。采用"结扎左冠状动脉前降支+注射氢化可的松法"造模。造模后给药各组分别给予不同剂量滋肾活血方药液,连续灌胃7 d记录心电图,腹主动脉取血检测ET、NO及IL-18含量。结果:滋肾活血方可以预防肾虚血瘀模型大鼠缺血心肌坏死性Q波产生,减轻心肌损伤,并能降低血浆中ET及IL-18含量,升高NO水平。结论:滋肾活血方对冠心病心肌缺血肾虚血瘀型大鼠心电图所示的心肌缺血有改善作用,其可通过抗炎、稳定动脉斑块、减轻心肌缺血程度,从而达到改善肾虚血瘀证冠心病心肌缺血的作用。     

温阳活血中药复方对冠心病阳虚血瘀证大鼠血小板 GPⅡb-Ⅲa的影响

目的：研究温阳活血中药复方对冠心病阴虚血瘀证大鼠血小板GPⅡb-Ⅲa的影响。方法：建立冠心病阴虚血瘀证大鼠模型；同时观察温阳活血中药复方对冠心病阴虚血瘀证大鼠血小板GPⅡb-Ⅲa的影响。结果：温阳活血中药复方治疗组与模型组比较，能够显著降低血小板膜糖蛋白Ⅱb-Ⅲa（Ⅱb-Ⅲa）分子数，与对照组比较效果尤佳且有明显的量效关系。结论：温阳活血中药复方能够降低GPⅡb/Ⅲa受体的含量，阻断“外一内”信号转导途径，减少GPⅡb/Ⅲa与Fg的结合量，达到抑制血小板聚集的作用。     

滋肾活血方对冠心病肾虚血瘀证大鼠心肌病理的影响

目的观察滋肾活血方对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)肾虚血瘀证大鼠缺血心肌病理的影响。方法选择60只大鼠按随机数字表分为空白组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组12只。以"左冠状动脉前降支结扎加注射氢化可的松法"制备大鼠心肌缺血肾虚血瘀证模型。高、中、低剂量组分别灌胃滋肾活血方药液21.6、10.8、5.4g/(kg·d),空白组和模型组灌胃等量纯净水,连续灌胃7日。取大鼠心脏,采用光镜进行病理形态学观察。结果模型组大鼠心肌纤维肿胀变形,肌纤维间距增宽,组织疏松水肿,心肌间质血管扩张,较多炎细胞浸润;心肌细胞明显肿胀变性坏死,核溶解,部分核消失;大量胶原纤维组织增生。心内膜血管肿胀变性及少量炎细胞浸润;心外膜组织结构破坏并增生,血管肿胀变性坏死,较多炎细胞浸润和胶原沉积。滋肾活血方各剂量组大鼠心肌病理形态学损伤减轻,随着药物浓度的升高,心肌组织损伤程度逐渐减轻,受损范围逐渐局限。结论滋肾活血方可以减轻肾虚血瘀证模型大鼠缺血心肌病理形态学损伤,调节心肌功能,达到改善冠心病心肌缺血肾虚血瘀证的功效。     

冠心病介入术后再狭窄辨证分型的研究

本文提出,瘀血是导致冠心病介入术后再狭窄的基本病理因素,活血化瘀是贯穿本病的基本治疗原则.根据气、血、津液相关的理论,实证多从肝郁血瘀、痰瘀交阻论治,虚证则有气虚血瘀、阳虚血瘀之分.临床上灵活应用理气活血法、化痰祛瘀法、益气活血法、温阳活血等法,可取得较满意疗效.     

温阳益心中药对梗死大鼠心肌超微结构的影响

目的观察温阳益心中药对梗死大鼠心肌超微结构的影响,探讨其对心肌缺血-再灌注（IR）大鼠心肌的保护作用及其与心肌缺血预适应（IP）保护机制的关联性。方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为4组,其中3组正常喂食,1组灌胃中药悬液,10d后建立大鼠心肌缺血模型。IR组：心肌缺血45min,再灌注48h。温阳益心中药预处理缺血-再灌注组（中药组）：每日灌胃温阳益心中药悬液0．36g／100g,连续10d;心肌缺血45min,再灌注48h。预适应处理缺血一再灌注组（IP组）：心肌缺血5min,再灌注5min,重复3次,然后心肌缺血45min,再灌注48h。采用电镜技术观察各组大鼠心室心肌超微结构改变。结果IR组肌膜破损,肌丝溶解断裂,排列松散,线粒体排列紊乱,有的线粒体呈空化或局部空化状,有的呈凝聚状,糖原减少。心肌损害较重,证实心肌缺血-再灌注后部分心肌坏死。中药组、IP组心肌细胞状态有所改善,肌膜完整,心肌细胞核呈椭圆形,核仁明显,线粒体较为明显,肌丝排列较为整齐,肌节明暗带清晰可见,线粒体较为整齐地排列在肌原纤维之间,但仍可见有些肌丝断裂及个别线粒体部分空化。结论心肌缺血预适应和温阳益心中药预处理可以通过减轻心肌超微结构损伤而保护缺血心肌,且二者对缺血再灌注大鼠心肌的超微结构损伤保护效应相近。     

冠心病心脾阳虚证动物模型的建立及附子理中汤的反证效果

目的: 探索冠心病心脾阳虚证动物模型的建立方法并观察附子理中汤的对模型的反证效果。 方法: 100只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、附子理中汤低剂量、中剂量、高剂量组5组,每组20只。模型组采用肩胛骨间棕色脂肪组织（BAT）切除术,术后以高脂饲料喂养、隔日寒冷环境刺激连续21 d,从第22天开始脑垂体后叶素（10 U·kg^-1）皮下注射,每天1次,连续7 d。第29天开始,低剂量、中剂量、高剂量组在模型组基础上,以附子理中汤分别按10,20,40 g·kg^-1 ig每天1次,连续7 d。观察大鼠心功能、磷酸肌酸激酶、胆碱酯酶、甘油三酯、总胆固醇、体重和体温等的变化。 结果: 模型组大鼠有类似于冠心病血脂升高、心肌缺血损伤、心功能不全以及脾阳虚证形寒肢冷、纳少、消瘦、便溏及腹泻表现。与正常组和中剂量、高剂量组比较差异显著（P<0.05）或高度显著（P<0.01）。 结论: 通过复合方式建立病证结合的冠心病心脾阳虚证动物模型是可行的。附子理中汤高剂量能一定程度改善冠心病心脾阳虚证动物模型病理变化。     

温阳益心中药预处理对缺血大鼠心肌细胞凋亡的实验研究

目的观察温阳益心中药预处理和心肌缺血预处理对缺血再灌注48h缺血大鼠心肌Bcl-2、Bax、细胞凋亡率的影响。方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为4组,其中3组正常喂食,1组灌胃中药悬液,10d后选各组健康大鼠行冠脉结扎,建立大鼠心肌缺血模型。假手术组:完成全部手术操作,只穿线不结扎冠脉;心肌缺血-再灌注组(IR组):模型建立后,心肌缺血45min后再灌注48h;温阳益心中药预处理缺血-再灌注组(中药组):模型建立后,心肌缺血45min后再灌注48h;预适应处理缺血-再灌注组(IP组):模型建立后,心肌缺血5min,再灌注5min,重复3次,之后心肌缺血45min,再灌注48h。采用免疫组化检测Bcl-2、Bax阳性细胞表达,原位杂交检测Bcl-2、BaxmRNA阳性表达;流式细胞仪测定细胞凋亡率(AP)。结果 IP组和中药组AP较IR组低,Bcl-2阳性表达心肌细胞数与Bcl-2mRNA表达率比IP组高,Bax阳性表达心肌细胞数与BaxmRNA表达率比IR组低(P0.05)。结论 IP与温阳益心中药对IR的心肌保护均具有抑制心肌细胞凋亡的功能,且有等效性。     

化瘀祛痰颗粒剂治疗冠心病心绞痛63例

探讨化瘀祛痰颗粒剂治疗冠心病心绞痛的作用及中药治疗的有效方法.方法:筛选冠心病心绞痛患者63例,用化瘀祛痰颗粒剂治疗,观察患者治疗前后症状及心电图的变化.结果:有效率86.7%,其中显效46例,有效8例.治疗后,症状及心电图有明显改善.结论:化瘀祛痰颗粒剂是治疗冠心病心绞痛的有效方药之一.     

益气化痰活血法改善超重/肥胖2型糖尿病患者糖脂代谢紊乱及肥胖抑制素的临床观察

目的:观察益气化痰活血法对气虚痰瘀型超重/肥胖2型糖尿病糖脂代谢及肥胖抑制素的影响,并探讨其作用机制。方法:86例超重/肥胖2型糖尿患者随机分为治疗组和对照组,各43例,治疗组采用益气化痰活血中药+基础治疗,对照组采用安慰剂+基础治疗;治疗前后分别检测空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、血脂、肥胖抑制素(obestatin),安全性指标(三大常规、肝肾功能),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并详细观察患者症状、体征的变化以及药物的毒副反应。结果:治疗后治疗组中医疗效优于对照组(P0.05),可以明显改善少气乏力/懒言、口干不多饮、肢体麻木或刺痛等症状;治疗后与对照组比较,治疗组体质量指数、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数明显下降(P0.05),obestatin明显升高(P0.05),治疗组胆固醇、低密度脂蛋白显著下降(P0.01),高密度脂蛋白显著升高(P0.01);两组治疗后空腹血糖、甘油三酯比较差异无统计学意义。结论:益气化痰活血法可以改善治疗组患者糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗,提升obestatin水平,这可能是益气化痰活血中药复方发挥作用的途径之一。     

补肾活血与益气活血方药对脑缺血老龄大鼠白介素-6和转化生长因子的影响

目的探讨缺血性脑损伤病理及补肾活血与益气活血方药的防治机制,为其临床应用提供依据.方法 观察补肾益元、活血通络之益元活血丹及益气活血通络之益气活血方对脑缺血老龄大鼠白介素- 6(IL- 6)和转化生长因子 (TGF)水平的影响.结果 与老龄假手术组比较,老龄模型组血清及脑组织 IL- 6水平明显升高, TGF水平显著降低;与老龄模型组对比,各灌药组脑组织 IL- 6水平降低,益气活血组与益元活血组血清 IL- 6水平降低、脑组织 TGF水平升高.结论老龄大鼠急性脑缺血损伤可能与以下机制有关: (1)IL- 6水平升高,加重脑组织缺血损伤; (2)TGF水平降低,减弱对脑组织保护作用.补肾活血和益气活血方药对急性脑缺血防护作用显著,其机制可能在于:抑制 IL- 6介导的脑组织损害作用;提高 TGF水平,保护脑组织.两方药作用机制有所侧重,即益气活血方药降低脑组织 IL- 6,提高血清 TGF水平;而益元活血方药降低血清 IL- 6、提高脑组织 TGF水平较明显.     

活血化瘀中药对实验性急性脑梗死大鼠脑组织VEGF、bFGF mRNA表达的影响

目的 观察活血化瘀中药对实验性急性脑梗死大鼠脑组织VEGF、bFGF mRNA表达的影响。方法 利用线栓法制备急性脑梗死大鼠模型，给予活血化瘀中药，在不同时点取大鼠脑组织，用RT—PCR法检测VEGF、bFGF mRNA表达变化。结果 活血化瘀中药能够上调VEGF、bFGF mRNA表达。结论 活血化瘀中药能够改善急性脑梗死大鼠脑组织的缺血情况。     

疏肝理气化痰法治疗恶性淋巴瘤举验

恶性淋巴瘤属于“痰毒”、“恶核”、“阴疽”、“失荣”等范畴。笔者辨证施治主张以疏肝理气化痰法为主贯穿始终,并佐以清热化痰、健脾化湿、活血化瘀、补益肝肾等对症辅之,疗效显著,举验四则介绍。