活血潜阳胶囊对自发性高血压大鼠血浆ET、AngⅡ及血管壁bFGF分布的影响

目的：探讨活血潜阳胶囊对SHR大鼠血管重建的影响及其作用机制。方法：以松龄血脉康为对照,按活血潜阳胶囊剂量不同分为Ⅰ、Ⅱ组,治疗8周,放免法测定血浆ET—Ⅰ、Ang-Ⅱ含量,免疫组化法测定血管壁bFGF。结果：活血潜阳胶囊能明显降低SHR血浆ET—Ⅰ含量及Ang-Ⅱ含量,一定程度地改善bFGF在SHR主动脉壁各层的分布。结论：活血潜阳胶囊能一定程度地改善SHR血管重建过程,其机制可能与减少了bFGF的表达有关。     

丹参对自发性高血压大鼠肾小动脉硬化治疗作用的实验研究

目的:观察丹参对自发性高血压大鼠(SHR)肾小动脉硬化的治疗作用。方法:将24只16周龄的SHR随机分为实验组(丹参组)和两个对照组(卡托普利组和生理盐水对照组),每组8只。分别应用丹参、卡托普利和生理盐水治疗1个月,用药前后测量血压,检测尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和Ⅳ型胶原(Co-Ⅳ)等指标,并观察SHR的病理改变。结果:用药前SHR的血压显著升高,BUN、Scr、AngⅡ、TGF-β1和Co-Ⅳ增高,丹参组用药1个月后这些指标均明显下降,与两对照组比较有显著差异(P<0.05)。肾小球硬化的病理改变明显减轻。结论:丹参明显降低SHR血中的BUN、Scr、AngⅡ、TGF-β1和Co-Ⅳ的含量,其病理改变逆转,说明丹参对SHR肾小动脉硬化具有明显的治疗作用。     

补肾活血合剂对自发性高血压大鼠血管损害的保护作用

通过使用补肾活血合剂后对SHR和Wistar大鼠血压、主动脉及主动脉中膜平滑肌细胞碱性纤维细胞生长因子（bFGF)和Ki-67阳性表达的观察，探讨了补肾活血合剂在降低血压、改善高血压血管损害中的作用机制，提示补肾活血合剂所调控的生长因子（bFGF,Ki-67)与血管损害的特异性有关。     

清眩降压汤对自发性高血压模型大鼠肾脏的保护作用

目的研究清眩降压汤对自发性高血压(SHR)大鼠血压的影响和肾脏保护作用。方法 40只SHR大鼠随机分为清眩降压汤高剂量组(5.372g/d)、低剂量组(1.7g/d),替米沙坦组(2.4mg/d)和模型组(予矿泉水),每组10只;另设10只Wistar大鼠为正常组(正常饲养);连续给药8周。给药前,单次给药2h、6h、12h、24h,给药3天、1周、4周、8周,分别检测各组大鼠收缩压和舒张压;最后一次检测血压后10%水合氯醛麻醉取血,酶联免疫法和放射免疫法检测大鼠血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素1-7(Ang1-7)的含量;HE染色观察大鼠肾脏组织的病理改变;免疫组织化学方法检测AngⅡ在肾脏的表达。结果清眩降压汤给药1次,各时间点大鼠血压未出现明显变化,替米沙坦组大鼠给药后2h收缩压、舒张压均明显下降(P<0.05);连续治疗8周后,未发现清眩降压汤高、低剂量组大鼠血压明显变化,替米沙坦组大鼠收缩压显著下降(P<0.05),而模型组大鼠收缩压升高显著(P<0.05或P<0.01),AngⅡ和Ang1-7在血压升高大鼠中较血压正常大鼠水平要低(P<0.05),各给药组大鼠肾脏肾小球和肾小管增生程度较模型组大鼠均得到明显抑制。结论清眩降压汤可以控制SHR收缩压的进一步升高,抑制由于血压升高导致的大鼠肾小球和肾小管增生,对SHR有潜在的肾脏保护作用。     

针刺捻转补泻手法对自发性高血压大鼠RAS的影响

目的：通过观察针刺捻转补泻手法对自发性高血压大鼠（Spontaneously Hypertensive Rats,SHR）血浆及肾组织中肾素、血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ,AngⅡ）的影响,探讨捻转补泻手法对自发性高血压大鼠肾脏保护的可能机制。方法：雄性 SHR 大鼠60只随机分为模型对照组（A）、针刺留针组（B）、捻转补法组（C）、捻转泻法组（D）和平补平泻组（E）,每组12只。12只 WKY 大鼠作为空白组（F）。各针刺组分别采用不同的手法针刺“太冲穴”,模型对照组和空白组只做与针刺组相同抓捉刺激,不做针刺处理。治疗结束后,取全血和大鼠肾脏,采用 ELISA 法检测各组大鼠血浆及肾组织中肾素、AngⅡ含量,光镜下观察肾组织病理学变化。结果：模型对照组血浆及肾组织肾素、AngⅡ含量升高,与空白组比较差异有统计学意义（P ＜0.01）,与捻转补法组、平补平泻组和针刺留针组比较差异有统计学意义（P ＜0.05）。捻转泻法组血浆及肾组织肾素、AngⅡ含量明显降低,与捻转补法组、平补平泻组、针刺留针组和模型对照组差异有统计学意义（P ＜0.01）,与空白组比较差异无统计学意义（P ＞0.05）。结论：捻转泻法能有效降低 SHR 大鼠血浆及肾组织肾素、血浆 AngⅡ含量。捻转泻法对 SHR 大鼠肾脏的保护作用可能与循环及组织中肾素、AngⅡ含量的变化有关。     

活血潜镇胶囊对自发性高血压大鼠心肌组织ATⅡ、ET和血浆NO含量的影响

本实验利用自发性高血压大鼠(SHR)观察了活血潜镇胶囊对心肌AT-Ⅱ，ET和血浆NO含量的影响。结果表明，SHR心肌组织的AT-Ⅱ、ET含量显增加．血浆NO含量亦有增加，活血潜镇胶囊能降低SHR心肌组织的AT-Ⅱ、ET含量，对血浆NO含量亦有一定影响。     

芪七连胶囊对自发性高血压大鼠血管保护作用的实验研究

目的研究芪七连胶囊(黄芪、黄连、三七、黄柏、栀子、杜仲、钩藤)对自发性高血压大鼠血管内皮的保护作用。方法取12周龄的自发性高血压大鼠灌胃给芪七连胶囊6周并每周无创尾套法测量其尾动脉收缩压及舒张压。采用酶联免疫吸附法测定血清内皮素、血管紧张素Ⅱ、一氧化氮,以RT-PCR半定量检测动脉血管中碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)mRNA的表达,光镜下观察动脉组织病变情况,采用Mann-whitney秩和检验进行统计分析。结果与模型组比较,芪七连胶囊组能明显降低SHR的血压(P0.01),增加自发性高血压大鼠血清NO水平,降低内皮素,血管紧张素Ⅱ的水平(P0.05~0.01),以及降低动脉组织中b FGF mRNA的表达(P0.01),光镜观察表明芪七连胶囊能有效保护自发性高血压大鼠动脉血管。结论芪七连胶囊自发性高血压的血管内皮具有一定的保护作用。     

通脉颗粒对自发性高血压大鼠血管重构的影响机理研究

高血压血管重构 是指高血压状态下血管结构和功能的改变.其形成机制为血液动力学的刺激、血管活性物质的作用及细胞外基质的调节等引起VSMC的增殖、凋亡与重塑[1].它既是高血压状态下机体的适应性行为 又是高血压病持续恶化的病理学基础.故对高血压病的治疗并不能仅仅局限于降压 还应着眼于逆转高血压血管重构(VR).ATⅡ是影响VR的肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统中起主要作用的重要血管活性物质 通过增高蛋白激酶C(PKC)活性诱导多种生长因子(PDGF、TGF-β等)的基因表达 使上述生长因子合成增加 并通过此途径影响VSMC外基质的构成和VSMC的生长、增殖及表型转换 从而进一步影响血管的组织结构.[2]TMN是临床治疗高血压病的验方.本实验通过观察TMN对SHR胸主动脉血管重构的影响 探讨其作用的ATⅡ机理.     

活血潜阳胶囊对自发性高血压大鼠血管重建病理学参数的影响

本实验选用15周龄自发性高血压大鼠(SHR),经活血潜阳胶囊治疗8周后,观察其主动脉、中小冠状动脉血管重建病理学参数的变化.结果显示,23周龄SHR大鼠和WKY大鼠的主动脉的MA及MA/LD无明显改变.而外径小于100 μm的冠状动脉MA增厚,但MA/LD无明显改变,而外径在100～300 μm的冠状动脉MA及MA/LD明显增大,提示外径小于100μm的冠状动脉可能主要是严格意义上的重建,外径在100～300μm的冠状动脉则已出现了血管壁的增厚,管腔变小,与文献报道相符合.活血潜阳胶囊大小剂量组用药8周后均可改善SHR外径在100～300μm的冠状动脉的MA/LD比值.     

芩丹胶囊对老年自发性高血压大鼠血管外膜重构作用机制的研究

目的观察芩丹胶囊（QD）的降压效果以及对胸主动脉外膜ADM、TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ胶原的作用,探讨QD改善高血压血管外膜重构的作用机制。方法将老年自发性高血压大鼠（SHR）随机分为模型组（SHR组）、QD大剂量组（SHR＋QDH组）、QD小剂量组（SHR＋QDL组）、氯沙坦组（SHR＋Los组）,另设老年Wistar-Kyoto（WKY）大鼠空白对照组（WKY组）及正常用药组（WKY＋QDH组）。给药组分别灌胃给予相应药物,SHR组和WKY组灌胃给予等量0.9%NaCl溶液。测量各组大鼠收缩压;免疫组化法观察ADM和TGF-β1在胸主动脉外膜的蛋白表达;以间接免疫荧光组织化学染色配合激光共聚焦显微镜扫描,对胸主动脉外膜Ⅰ、Ⅲ胶原的表达进行荧光定量分析。结果与SHR组比较,SHR＋QDH组、SHR＋QDL组和SHR＋Los组收缩压均下降（P〈0.05）;ADM、TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达均降低（P〈0.05）。SHR＋QDH组比SHR＋QDL组效果更好（P〈0.05）。与WKY组比较,SHR组、SHR＋QDH组、SHR＋QDL组、SHR＋Los组收缩压均升高（P〈0.05）,ADM、TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达均增多（P〈0.05）,而WKY＋QDH组各项指标差异无统计学意义（P（0.05）。结论 QD不仅能够有效降低SHR血压,而且能够下调TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ胶原表达,抑制外膜胶原合成,具有拮抗作用的ADM也随之下降,从而改善和逆转血管外膜重构。     

健脾益气活血汤对自发性高血压大鼠血管内皮舒缩因子表达的影响

目的:观察健脾益气活血汤对自发性高血压大鼠(SHR)收缩压及血管内皮舒缩因子表达的影响.方法:采用随机对照方法,将60只24周龄SHR分为SHR组(给予蒸馏水)、培哚普利组(培哚普利,0.4 mg·kg-1·d-1)、培哚普利联合中药组(培哚普利0.4 mg·kg-1·d-1+中药健脾益气活血汤20 g·kg-1·d-1,ig,中加西组)、健脾益气活血汤高、中、低剂量组(40,20,10 g·kg-1 ·d-1,ig),每组10只,以同龄同种系正常血压的京都种大鼠(WKY)10只作为WKY组(给予蒸馏水).BP-98A型智能无创血压计监测大鼠尾动脉收缩压变化;治疗6周后腹主动脉取血测定血浆一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)、内皮源性超极化因子(EDHF)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素l(ET-1)浓度.结果:与SHR组收缩压(207.5±16.7) mmHg相比,培哚普利组(165.8±10.2)mmHg,中加西组(160.4 ±16.5) mmHg明显降低(P＜0.01).SHR组血浆NO(5.3±.1.6) μmol·L-1,PGI2(27.2±6.3) ng·L-1、EDHF(106.7±3.2) ng·L-1浓度低于WKY组(33.8 ±7.5) μmol·L-1,(842.9 ±218.6),(347.0±44.4) ng·L-1,(P＜0.01);培哚普利组、中加西组、中药高、中剂量组血浆NO,PGI2,EDHF浓度高于SHR组;SHR组大鼠血浆ET-1 (77.1±13.9) ng·L-1,AngⅡ(21.0±2.6)μg·L-1浓度高于WKY组(20.8±1.9) ng·L-1,(1.1±0.3) ng·L-1,(P＜0.05);培哚普利组、中加西组、中药高、中、低剂量各组大鼠血浆ET-1,AngⅡ浓度明显低于SHR组,(P＜0.01).结论:健脾益气活血汤可调控血管内皮舒缩因子的分泌与释放平衡,改善血管内皮功能,降低收缩压,减轻血压增高引起的血管内皮功能障碍.     

软脉灵对自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用

目的观察软脉灵对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的影响。方法选择12周龄雄性SHR36只,随机分为4组,软脉灵大剂量和小剂量组、空白组、阳性对照组。血压正常的京都wistar大鼠（WKY）为正常对照组（WKY组）。治疗前及治疗12周后用尾袖法测定动脉血压．称重后处死,取心脏,计算左心室重量与体重比（LVM/BW）．天狼星红染色,计算心肌胶原容积分数。结果软脉灵大剂量、小剂量组治疗12周后。收缩压（SBP）均显著低于空白组（P〈0．01）。与空白组相比,软脉灵大剂量组对SHR心肌外斜层纤维化有明显抑制作用（P〈0．01）,而软脉灵小剂量组则无影响;与空白组相比,软脉灵大剂量和小剂量组对SHR心肌中环层纤维化及心肌血管周围纤维化均有明显抑制作用（P〈0．01）。结论软脉灵可以抑制SHR血压的发展,抑制SHR的心肌纤维化。     

黄芪对自发性高血压大鼠动脉压力反射敏感性的影响

目的:评价黄芪的降压效应及其在降压过程中对压力反射敏感性(BRS)的影响。方法:12周龄自发性高血压大鼠(SHR)19只,采用不同剂量的黄芪注射液腹腔注射给药,每天1次,共8周。并连续定时观察血压变化,8周后测定BRS,并比较用药各组与不用药组血压、BRS的差异。结果:未用药组SHR血压自第3周开始升高(P<0.01),而给药的各组SHR血压无变化;经黄芪处理后的各组SHR的BRS明显比自然饲养的SHR高(P<0.01或P<0.05)。结论:黄芪可以改善SHR的BRS。     

双苯氟嗪对卒中型自发性高血压大鼠脑卒中的治疗作用

 目的观察双苯氟嗪(dipfluzine,Dip)对卒中型自发性高血压大鼠(SHRSP)卒中后的治疗作用。方法观察Dip对SHRSP卒中后神经症状、体重、存活时间、血小板粘附率、脑系数以及病理形态学变化的影响。结果Dip能够明显延长SHRSP卒中后的存活时间,改善其神经症状,抑制卒中后体重减轻并能显著地降低血小板粘附率及脑系数,减轻脑水肿,对海马CA1区神经元损伤有明显的保护作用。结论Dip对SHRSP脑卒中有一定的治疗作用。     

霉茶蛋白对自发性高血压大鼠(SHR)血压和血管的作用

目的:研究霉茶蛋白连续给药后对自发性高血压大鼠(SHR)血压和血管的作用及机制。方法:将40只雄性SHR随机分为模型组(等容量蒸馏水),复方罗布麻片阳性药组(50 mg·kg~(-1)),霉茶蛋白低、高剂量(70,140 mg·kg~(-1))组。ig容量均为10 m L·kg~(-1)体重,各组每天上午和下午各ig给药1次,连续给药7周。测定给药前大鼠尾动脉血压,并在给药后每周测1次大鼠尾动脉血压。末次给药后取血并取其胸主动脉,检测血清一氧化氮(NO)和内皮素~(-1)(ET~(-1))的含量,实时荧光聚合酸链式反应(Real-time PCR)测定血管内皮型一氧化氮合酶(e NOS),血管紧张素转换酶(ACE),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),原癌基因(c-Myc),p27,B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)mRNA的表达。结果:与模型组比较,霉茶蛋白低、高剂量组从第2周开始可显著降低SHR的血压值,能够升高血清中NO的含量,降低ET~(-1)的含量,抑制基因c-Myc,Bcl-2,ACE mRNA的表达,促进e NOS mRNA的表达(P0.05,P0.01),但对p27 mRNA无影响。结论:霉茶蛋白对SHR有显著降压作用,对血管有保护作用,其机制可能与改变其血清中NO和ET~(-1)水平,以及与血管基因c-Myc,Bcl-2,ACE,AngⅡ和e NOS的表达有关。     

复方钩藤降压片对自发性高血压大鼠血压及炎症水平的影响

目的:试从干预高血压病炎症的角度,为复方钩藤降压片治疗高血压病及防治靶器官损害提供理论依据。方法:21只7周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分为3组:模型组(SHR-S组)、复方钩藤降压片组(SHR-G组)、缬沙坦组(SHR-D组),另7只WKY大鼠为空白对照组(WKY组)。无创测压仪测量血压,连续干预6周,ELISA法测定血清CRP、TNF-α、IL-6的水平。结果:1对血压的影响:自第1周开始,SHR-G组血压均低于SHR-S组(P<0.01),而均较SHR-D组、WKY组高(P<0.01),一直持续到实验结束;实验前后血压值比较:SHR-S组治疗前较治疗后升高(P<0.01),SHR-G组与SHR-D组治疗前较治疗后减低(P<0.01);2对炎症因子的影响:SHR-G组及SHR-D组血清CRP、TNF-α、IL-6水平低于SHR-S组,与SHR-D组比较,SHR-G组除血清CRP水平高于SHR-D组(P<0.01),血清TNF-α、IL-6水平无明显差异(P>0.05)。结论:1SHR血压及炎症水平明显升高;2复方钩藤降压片具有较好的降压疗效;3复方钩藤降压片能有效降低高血压病炎症水平,可能是其有效降低血压及防治靶器官损害的机制,具体的抗炎机制还有待进一步研究。     

重组降血压肽-聚（乳酸-羟基乙酸）共聚物缓释微球对自发性高血压大鼠的降压作用

 目的 考察重组降血压肽（recombinant antihypertensive peptide,rAHP,序列为VLPVPR）可生物降解聚（乳酸-羟基乙酸）共聚物(PLGA)缓释微球对自发性高血压大鼠（SHR）的降压作用。方法 采用口服和皮下注射两种给药方式,分别给予按体质量和血压均衡分组的自发性高血压大鼠重组降血压肽-聚（乳酸-羟基乙酸）共聚物缓释微球,空白组给予等量生理盐水。结果 口服给予rAHP缓释微球后8 h,自发性高血压大鼠的血压降至最低,且药效可以持续30 h;皮下注射重组降血压肽-聚（乳酸-羟基乙酸）共聚物缓释微球后20 h,血压降至最低,且可以持续约8 d。重组降血压肽-聚（乳酸-羟基乙酸）共聚物缓释微球对正常血压无影响。结论 重组降血压肽-聚（乳酸-羟基乙酸）共聚物缓释微球具有显著的降压效果,并有明显的缓释作用。     

自发性高血压大鼠微循环障碍与血瘀、出血的相关性研究

目的:动态观察自发性高血压大鼠(SHR)视网膜和肠系膜等微循环损伤的变化,分析其与瘀血、出血的相关性,以期为临床诊断及治疗提供实验依据。方法:实验分两组,模型组为雄性SHR 20只,对照组为雄性健康Wistar大鼠20只。采用视网膜照相机及肠系膜微循环观测系统,分别于大鼠6月龄、10月龄时随机各取10只进行检测;同时取血进行血流变学检测。结果:6月龄与10月龄模型组大鼠均可见视网膜及肠系膜微血管形态异常、数量减少、血液流速明显减慢、微动脉变细、DA/DV明显减小等瘀血反应,与对照组相比,差异均具有统计学意义(P0.05或P0.01);随着月龄的增加,血压增高,瘀血损伤反应加重,出现微血管瘤及出血等改变。结论:随着病程的改变,自发性高血压大鼠可出现血瘀、出血的病理改变。     

芩丹扶正胶囊对微波辐射致大鼠心肌和肝损伤超微结构的影响

目的 探讨芩丹扶正胶囊对微波辐射致大鼠心肌和肝脏损伤超微结构的影响。