老年卒中后抑郁与急性期神经功能缺损程度的相关研究

目的探讨老年脑卒中后抑郁（PSD）发生率以及与急性期神经功能缺损程度的关系。方法对292例住院诊断为脑卒中的老年患者，用改良的爱丁堡斯堪的那维亚神经功能缺损评分表（SSS）对卒中急性期进行评分，根据急性期神经功能缺损情况分为三组。用汉密尔顿抑郁量表进行随访调查抑郁评分。结果老年PSD的发生率在随访1年期间中随着时间的延长逐渐增加；老年PSD的发病率和重度PSD的发生率随神经功能缺损程度的加重而增加；老年PSD的程度随着神经功能缺损程度增加而加重。结论PSD是老年脑卒中后的常见并发症，卒中后1年中发病逐渐增加，其严重程度与卒中急性期的神经功能缺损程度一致。     

老年脑卒中后抑郁的临床分析

老年脑卒中后抑郁状态（post-stroke depression，PSD）常见。妨碍患者神经功能的恢复，影响生活质量。本文对老年PSD进行了临床观察，并探讨PSD发生的可能机制。     

脑卒中后抑郁心理的护理干预

脑卒中后抑郁（PSD）是以情绪低落、兴趣减退、主动活动减少为主要临床特征的心理障碍。大约1／3老年卒中患者会出现抑郁。国外研究发现卒中后1个月是PSD发病的高峰期，卒中后1年内发生PSD的患者中有一半是在卒中后1个月内发病的。PSD不仅显著增加卒中患者的死亡率和致残率，     

老年脑卒中后抑郁患者护理干预效果分析

脑卒中后抑郁（PSD）严重影响脑卒中患者的生存质量和预后，是临床护理的难点。我们对64例老年PSD病人实施不同的护理方法，对其效果进行比较分析。     

氟西汀对老年脑卒中后抑郁及神经功能缺损的影响

脑卒中后抑郁（PSD）加用抗抑郁剂治疗，能有效地改善抑郁症状，同时能促进患者的神经功能恢复，提高患者的生活质量。本文探讨氟西汀对老年PSD及神经功能缺损的影响。     

老年脑卒中后抑郁症脑电图特点及影响抑郁因素分析

目的探讨老年脑卒中后抑郁症(PSD)脑电图特点及影响抑郁发生的因素。方法选择老年脑卒中患者500例,根据是否存在PSD将患者分为PSD组200例(其中轻型组61例、中型组85例、重型组54例)和非PSD组300例。脑卒中发作7天内实施脑电图检查,观察脑电图振幅、频率,以及α、β、δ、θ波的分布,采用单因素和多元逐步Logistic回归分析老年脑卒中合并抑郁的影响因素。结果 PSD组脑电图异常率为53. 00%,明显高于非PSD组43. 67%;低振幅δ波所占比例(68. 00%)明显高于非PSD组54. 00%(P0. 05)。重型组脑电图异常率61. 11%明显高于轻型组32. 79%(P0. 05)。单因素分析显示,文化程度、高血压史、抑郁症史、家庭关系、病灶部位、脑电图特点是PSD的影响因素。多元逐步Logistic回归分析显示,文化程度高、高血压史、抑郁症史、家庭不和、基底节病变、低振幅δ波和脑电图异常是老年PSD的独立危险因素(P0. 05)。结论老年PSD的脑电图主要呈低振幅δ波活动,文化程度、高血压史、抑郁症史、家庭关系、基底节病变、脑电图低振幅δ波等因素和PSD具有紧密的关系。     

早期抗抑郁治疗对老年期脑卒中后抑郁康复的影响

老年人脑卒中后抑郁（PSD）的发病率各家报道差异较大。有报道称PSD的发病率约为14％-67．7％。由于PSD患者肢体偏瘫、失语等神经功能缺损的存在，严重地影响了患者的生活质量和预后。本研究旨在探讨早期抗抑郁治疗对康复疗效的影响。     

电针在老年脑卒中后抑郁治疗中的应用

研究显示，卒中后1年内，抑郁的累计发病率约为40％。对近年来相关资料的荟萃分析显示，抗抑郁药物虽然能降低抑郁的严重程度，但不能减少抑郁患者的患病率，而且单纯给予抗抑郁药物治疗不能促进患者认知功能和肢体活动功能的提高。老年脑卒中后抑郁（PSD）具有患病率高，对药物耐受性较差，治疗效果不佳等特点。因此有必要对老年PSD进行进一步研究，探索适宜有效的治疗方法。     

老年人脑卒中后抑郁及相关因素

老年人脑卒中后常伴有精神障碍，尤其是情感障碍，为探讨老年人脑卒中后抑郁(post-stroke depression，PSD)的发生率及相关因素，我们对156例老年脑血管病患者进行了抑郁心境调查，并针对引起抑郁的相关因素及程度进行了初步探讨，现将结果报道如下。     

卒中后抑郁的治疗

卒中的发生率逐年上升，30％以上的卒中患者合并卒中后抑郁(PSD)，严重影响卒中患者的康复，增加了卒中后的致残率。近20余年来，PSD的治疗日益受到重视。文章主要介绍PSD的药物治疗，并简要介绍了电惊厥疗法、心理治疗和康复治疗情况。     

脑卒中后抑郁56例临床分析

脑卒中后抑郁（Post-stroke depression，PSD）是以心境低落、兴趣下降等为特征的脑卒中后常见并发症。PSD对病人功能恢复有消极影响，可降低康复治疗的效果，使生活质量显著下降，增加病死率。现就我院诊治56例PSD病人的相关资料及治疗效果进行分析，现总结报道如下。     

有氧运动对脑卒中后抑郁海马蛋白的影响及相关蛋白组学研究进展

<正>脑卒中后抑郁(PSD)是脑卒中后常见精神疾病并发症，患者主要表现为兴趣减退、易疲劳、焦虑、睡眠紊乱、悲观绝望、甚至产生自杀行为[1]。研究发现脑卒中后急性期抑郁患病率约为30%,患有PSD的患者3年后再患PSD的风险增加5倍[2],严重阻碍脑卒中后运动和认知功能障碍的恢复，并显著增加复发性神经血管事件的风险[3],给家庭带来精神压力的同时还需承担巨大经济负担。目前针对PSD主要为药物治疗，但其副作用多且起效时间慢。     

脑卒中后抑郁的康复护理进展

脑卒中后抑郁（post stroke depression，PSD）是指脑卒中后发生的以情绪低落、兴趣减退为主的病症。是脑卒中最常见的情感障碍并发症。处于抑郁状态的脑卒中患者．一般不能积极主动地配合医护人员进行合理规范的康复治疗，直接影响其心身康复和生活质量，其至增加脑卒中的病死率。近年来，PSD越来越受到医护人员的重视，康复措施进一步得到加强，现就PSD的康复护理研究进展综述如下。     

恩必普在预防缺血性脑卒中后抑郁中的应用

脑卒中后抑郁（PSD）是脑卒中后常见并发症，严重影响患者及家属的生活质量，阻碍神经功能的恢复，增加患者的死亡率。因此，PSD的早期诊断及治疗非常重要。但在临床工作中，PSD却存在很高的漏诊率，因为脑卒中患者多存在认知及交流障碍，传统的抑郁评估标准对于卒中患者来说是困难的。许多研究表明，恩必普可以明显促进患者神经功能的康复，但它能否减少PSD的发生尚未见报道。本研究应用恩必普治疗缺血性脑卒中，并同时观察脑卒中患者神经功能康复的情况。     

上海市奉贤区老年护理院脑卒中后抑郁状态与识别的调查研究

目的了解奉贤区老年护理院脑卒中后抑郁状态（post—stroke depression,PSD）发生率及医师识别情况。方法2011年9月1日-2012年9月1日采取问卷调查及临床检查相结合,在奉贤区护理院整体抽取10家护理院进行调查。结果调查护理院住院老人1393例,其中脑卒中患者461例。护理院住院老人抑郁发生率,抑郁自评量表（SDS）为35．32％,汉密顿抑郁量表（HAMD）为34．39％。PSD的发生率,SDS为44．69％,HAMD为42．70％,与无脑卒中的患者抑郁发生率SDS30．69％,HAMD30．26％比较差别有统计学意义P〈0．01。临床医师对老年患者抑郁状态的识别率及PSD的识别率分别为4．02％及5．42％。结论PSD的发生率较高而临床医师对老年患者抑郁状态的识别率较低。     

抗抑郁药物对老年脑卒中后抑郁症32例神经功能康复的影响

脑卒中后抑郁(PSD)是脑卒中后常见的并发症之一,包括各种精神以及躯体症状,是一种复杂的情感性精神障碍。在老年群体中,PSD的发病率高于平均水平,严重影响患者的正常生活,且对患者神经功能的恢复有较为明显的影响〔1～3〕。     

脑卒中后抑郁患者血清β-内啡肽水平变化的研究

目的探讨脑卒中后抑郁（poststroke depression，PSD）患者血清β-内啡肽（beta-endorphin，β-EP）水平变化，探讨PSD患者神经肽变化。方法采用放射免疫法检测51例PSD患者、32例非PSD患者及38例正常人的血清β-EP水平，并观察25例PSD患者抗抑郁治疗后血清β-EP水平变化。结果治疗前，PSD组血清β-EP水平显著高于非PSD组（P〈0．01）和正常对照组（P〈0．01）；治疗后，PSD抗抑郁治疗组与PSD未抗抑郁治疗组相比，汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分和β-EP水平均显著降低（P〈0．01）。PSD组治疗前、PSD抗抑郁治疗组治疗后及PSD未抗抑郁治疗组治疗后的HAMD评分均与血清β-EP水平呈显著性正相关。结论PSD患者血清β-EP水平明显升高并且与抑郁程度相关，提示PSD可能引起了患者脑内啡肽功能的变化。     

前言——重视脑卒中后抑郁的规范化诊治

<正>脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)是卒中后常见的精神障碍,发病机制尚不明确。PSD显著增加患者的病死率,阻碍患者神经功能和认知功能康复,严重影响患者的生活质量[1]。然而,到目前为止PSD在国内外仍没有明确的诊断标准,这导致各项研究结果差异较大,亟需对PSD进行全面系统的描述以提高PSD的识别率和治疗率,促进脑卒中患者的康复,减     

个性化心理干预护理对脑卒中后抑郁患者生存质量的影响

<正>60%左右的老年脑卒中患者出现不同程度的抑郁,常规护理无法满足这部分患者的需求〔1〕。本文拟评价心理干预护理在治疗老年脑卒中后抑郁(PSD)患者中的临床疗效。1资料与方法1.1一般资料2011年3月至2013年11月我院PSD患者197例,随机分为观察组103例,男性55例,女性48例,年龄(63.7±4.6)岁,汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分为(29.1±     

老年急性缺血性脑卒中后抑郁患者睡眠障碍现状及与血清IL-1、IL-2、5-HT和Hypocretin的相关性

目的观察老年急性缺血性脑卒中后抑郁(PSD)患者睡眠障碍临床特点,分析睡眠障碍与血清白细胞介素(IL)-1、IL-2、5-HT(羟色胺)和下丘脑外侧区分泌素(Hypocretin)水平的相关性,探讨PSD睡眠障碍可能的发病机制。方法纳入152例老年脑卒中患者和60例未发生脑卒中老年人(对照组),根据是否发生PSD将脑卒中患者分为PSD组(69例)和非PSD(NPSD)组(83例)。受试者均采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)量表、多导睡眠技术(PSG)监测睡眠状态,检测血清IL-1、IL-2、5-HT、Hypocretin水平并观察组间差异,Logistic分析IL-1、IL-2、5-HT和Hypocretin与PSD睡眠障碍的相关性。结果脑卒中患者睡眠障碍发生率51.97%,PSD组发生率86.96%,显著高于NPSD组和对照组(P<0.05)。PSD组PSQI评分、睡眠潜伏期、快速眼球运动(REM)潜伏期显著高于NPSD组和对照组(P<0.05),随抑郁程度的加重而增高(P<0.05),总睡眠时长、睡眠效率显著低于NPSD组和对照组(P<0.05),随抑郁程度的加重而降低(P<0.05)。PSD组血清IL-1、IL-2、Hypocretin显著高于NPSD组和对照组(P<0.05),随睡眠障碍程度加重而升高(P<0.05),5-HT显著低于NPSD组和对照组(P<0.05),随睡眠障碍程度加重而降低(P<0.05)。回归分析结果示汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、5-HT、Hypocretin、IL-1、IL-2与PSD睡眠障碍的发生独立相关(P<0.05)。结论PSD患者睡眠障碍发病率较高,炎性反应和神经递质功能失调可能是导致PSD睡眠障碍的原因。