急性脑血管意外者超氧化物歧化酶及丙二醛变化研究

目的通过对６４例老年急性脑血管意外患者发病初期及病后２周血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量的研究，可进一步了解脑血管疾病与氧自由基的关系。方法分析我院１９９５年至１９９６年４月收治的急性脑血管意外患者６４例（脑出血、脑梗塞各３２例），在其发病的初期（３天内）与病后２周分别抽血检查了ＳＯＤ及ＭＤＡ含量。并选择了６０例健康老人作对照组。结果脑出血、脑梗塞组患者发病初期ＳＯＤ活性明显低于对照组，而ＭＤＡ含量明显增高，以脑出血组更为显著，２组比较Ｐ＜０．００１。２周后２组病人的两项指标均有恢复，但Ｐ值仍有显著差异，仅少数脑梗塞病人恢复至正常范围内。结论本研究证实急性脑血管意外患者在急性期血氧自由基产生增加，且病情危重程度与ＭＤＡ呈正相关。因此，临床上可根据上述两项值作为估计病情、判断预后及评价疗效的一项参考指标。也为临床抗氧化治疗提供了参考依据。     

增龄对小鼠心肌氧自由基浓度、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响

以心肌氧自由基(OFR)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量为指标,观察了增龄对心肌自由基反应的影响。结果表明:(1)心肌OFR浓度随增龄上升,至13、17月龄时达到显著水平(P<0.05):(2)心肌SOD活性随增龄下降,至13、17月龄时达到显著水平(P<0.05);(3)心肌MDA含量随增龄而增加,至13、17月龄时增加显著(P<0.05,P<0.01);(4)老年小鼠(17月龄)心肌SOD活性与OFR浓度呈高度显著的负相关关系(P<0.01),而MDA含量与OFR浓度呈显著的正相关关系(P<0.05)。上述结果表明,随增龄心肌自由基损伤性因素(OFR—MDA)增加,而保护性因素(SOD)减弱,这可能是老化心脏在结构、功能、代谢方面发生衰退的原因之一。     

磁场对急性心肌梗死大鼠心肌丙二醛、三磷酸腺苷及红细胞超氧化物歧化酶含量的影响

目的探讨磁场对急性心肌梗死(AMI)的保护作用。方法将Wistar大鼠随机分为空白对照组、磁场对照组、AMI组、AMI药物(心得安)治疗组和AMI磁场治疗组。采用硫代巴比妥酸(TBA)法、虫荧光素酶法及黄嘌呤氧化酶法进行血浆和心肌丙二醛(MDA)、心肌三磷酸腺苷(ATP)含量及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力的测定。结果AMI磁场治疗组血浆及心肌MDA明显低于AMI组(P<0.01),与药物治疗组相近似,低于空白对照组和磁场对照组;AMI磁场治疗组心肌ATP明显高于AMI组(P<0.01),与药物治疗组相近似。结论磁场能降低AMI大鼠血浆和心肌MDA的含量,增加心肌ATP含量和红细胞SOD活力,对心肌具有保护作用。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶、丙二醛水平的影响临床研究

目的 探索依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的影响规律。方法 选择急性脑梗死病人64例，随机分为治疗组及对照组，治疗组以依达拉奉30mg加入生理盐水（NS）250ml中静脉滴注，每日2次，同时加用东菱迪荚按隔天10u、5u、5u加入生理盐水（NS）250ml静脉滴注及葛根索活血化瘀等治疗；对照组除不用依达拉奉外其余治疗均与治疗组相同。分别于治疗前及治疗10天后各抽取病人肘静脉血3ml，1000rpm离心取上清液测超氧化物歧化酶、丙二醛水平；对所测结果进行统计学分析。结果 治疗组治疗后血清SOD水平明显高于治疗前（P〈0．05），对照组治疗后血清SOD水平低于治疗前（P〈0．05）；治疗前两组血清SOD水平差异无显著性（P〉0．05），而治疗后治疗组血清SOD水平明显高于对照组（P〈0．01），治疗组治疗后血清MDA水平低于治疗前（P〈0．01），对照组治疗后血清MDA水平高于治疗前（P〈0．01）；治疗前两组血清MDA水平差异无显著性（P〉0．05），而治疗后治疗组血清MDA水平明显低于对照组（P〈0．01）。结论 依达拉奉可清除急性脑梗死病人体内过多的MDA，对SOD有明显的保护作用。     

肝病血清丙二醛及超氧化物歧化酶测定的临床意义

目的:研究血清丙二醛及超氧化物歧化酶在肝病中的临床意义.方法:采用放免法和硫代巴比妥酸比色法测定53例肝病患者和26例正常对照组的血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果:急性肝炎组MDA高于正常对照组(P<0.01),差异显著,SOD低于正常对照组(P<0.01),差异显著.慢性肝炎组MDA明显高于正常对照组(P<0.002),差异非常显著.肝硬化组MDA显著高于正常组(P0.05),但均较正常组低.结论:肝病患者发病后均出现氧自由基代谢紊乱,而且随病变加重而自由基水平升高.因此,观察血清MDA和SOD水平的变化对临床上判断肝细胞的损害程度、病情发展、评估预后有一定的意义,同时为肝病的治疗提出了一条新途径及理论基础.     

机械通气对新生儿超氧化物歧化酶、丙二醛的影响

目的观察机械通气对新生儿超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的影响。方法选择需要机械通气治疗的早产儿28例、足月儿19例,于机械通气前、机械通气3d及7d采集静脉血测定SOD活性及MDA含量。结果早产儿治疗前及治疗3、7d血清SOD活性均显著低于足月儿（P均〈0．01）,治疗3d与7d时明显低于治疗前（P〈0．01）;足月儿治疗3d时SOD活性较治疗前有所下降（P〈0．05）,7d时与治疗前接近。早产儿治疗前及治疗3、7d时MDA含量均高于足月儿,且治疗3d与7d时高于治疗前（P均〈0．01）;而足月儿治疗3、7d时的血清MDA水平与治疗前比较元统计学差异（P〉0．05）。结论早产儿较足月儿对脂质过氧化损伤更敏感,存在导致组织损伤的潜在风险。     

丹红注射液对急性脑梗死患者血浆内皮素及血清丙二醛和超氧化物歧化酶的影响

目的探讨丹红注射液对急性脑梗死患者血浆内皮素（ET）、血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法将96例急性脑梗死患者随机分为A、B两组，各48例。常规治疗基础上，A组给予丹红注射液治疗，B组给予复方丹参治疗，均治疗14d。观察治疗前后患者血浆ET、MDA、SOD水平变化，对两组患者治疗前后神经功能缺损评分进行比较，并与46例健康者（C组）进行比较。结果急性脑梗死患者（A、B组）ET、MDA、SOD水平与c组比较，差别有统计学意义（P〈0．01）；A组患者治疗后ET、MDA、SOD水平及神经功能缺损程度评分较B组差别有统计学意义（P〈0．05）。结论丹红注射液能降低急性脑梗死患者血浆ET水平及增强的脂质过氧化反应，纠正抗氧化酶的失衡，改善神经功能缺损，临床疗效肯定。     

不同负荷的间歇性游泳运动对衰老小鼠腓肠肌丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性的影响

目的探讨衰老小鼠进行不同负荷强度的间歇性游泳运动干预对小鼠腓肠肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。方法对实验小鼠分别注射D-半乳糖和生理盐水,进行衰老造模和实验对照。将造模后的小鼠分成3组,即衰老对照(ACG)组、无负重间歇性游泳运动(NWIEG)组、负重(7%自身体重)间歇性游泳运动(WIEG)组,同时设立生理盐水注射对照(SIG)组。运动组按照运动方法运动8 w,SIG组和ACG组不进行任何规律性的运动。各组饮食、饮水及生活环境等方面保持一致。8 w后取小鼠腓肠肌,检测MDA含量、SOD活性。结果 ACG组8 w后MDA含量较SIG组显著升高(P0.05),而SOD活性较SIG组显著下降(P0.05);NWIEG组8 w后MDA含量较ACG组明显下降(P0.05),而SOD活性较ACG组明显升高;WIEG组8 w后MDA含量较ACG组有所下降,但无显著性差异(P0.05),而SOD活性较ACG组有所升高,但也无显著性差异(P0.05)。结论 8 w的无负重的间歇性游泳运动和负重(7%自身体重)间歇性游泳运动对改善小鼠腓肠肌DMA的含量及SOD的活性都有一定的效果,但相比负重运动,无负重的间歇性运动效果更好。     

芪脂饮对动脉粥样硬化家兔超氧化物歧化酶及丙二醛含量的影响

目的 探讨益气活血复方芪脂饮对动脉粥样硬化(AS)家兔血清中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量的影响.方法 将健康雄性新西兰家兔,随机分为正常组、模型组、实验组和对照组.对各组采取不同干预因素,取材后观察各组家兔血清中SOD和MDA的含量.结果 与模型组比较,实验组血清MDA含量明显减少(P<0.01),SOD含量显著增加(P<0.01).结论 芪脂饮可增加SOD的活力和减少MDA的含量,抑制脂质过氧化过程对血管内皮的损害,从而延缓和阻止AS斑块的形成和发展,减少冠心病的发生.     

蝙蝠葛碱对兔心肌缺血再灌注时血清MDA浓度和SOD活性的影响

目的探讨蝙蝠葛碱（Dau）对兔心肌缺血再灌注（IR）时血清丙二醛（MDA）浓度和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。方法24只家兔随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、缺血再灌注＋蝙蝠葛碱（Dau）干预组各8例。结扎兔左冠状动脉前降支40min造成心肌缺血再灌注模型,观察缺血前后及再灌注不同时相点血清MDA含量和SOD活性的变化。结果家兔心肌缺血40min时血清MDA含量开始明显升高（P〈0．05）,SOD活性开始明显下降（P〈0．05）。Dau（剂量3．5mg／kg）能明显降低心肌缺血40min及缺血再灌注后兔血清MDA含量,升高血清SOD活性。结论Dau通过减轻兔心肌脂质过氧化作用所造成的损伤,增强SOD活性,提高氧自由基清除能力,对兔心肌缺血再灌注损伤具有一定保护作用。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清NSE、MDA表达的影响

目的 研究依达拉奉对急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、丙二醛(MDA)表达的影响.方法 将120例急性脑梗死患者随机分为对照组和依达拉奉组,对照组给予常规治疗,依达拉奉组在常规治疗基础上给予依达拉奉30 mg 生理盐水100 ml静滴,2次/d,连续14 d.检测治疗前后血清中NSE、MDA的变化.结果 依达拉奉组治疗后血清NSE、MDA明显减少,发病72 h和治疗后7、14 d均明显低于对照组(P＜0.05).结论 依达拉奉可以减轻急性脑梗死患者脑细胞的损害.     

nmhaFGF对SD大鼠缺血再灌注视网膜SOD、MDA、NO的影响

目的观察非促分裂人酸性成纤维细胞生长因子（nmhaFGF）对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后视网膜超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的影响.方法 40只SD大鼠随机分为对照组10只,实验组（nmhaFGF组）30只.实验组（大鼠左眼）又分为nmhaFGF低剂量组（1.25μg组）、nmhaFGF中剂量组（2.5μg组）、nmhaFGF高剂量组（5μg组）各10只,右眼为模型组（给予等量生理盐水）.采用升高眼内压的方法建立大鼠视网膜缺血再灌注模型.再灌注24h后分光光度法测定视网膜MDA、SOD含量,GRIESS反应测定NO含量.结果与模型组相比,nmhaFGF中剂量组、nmhaFGF高剂量组MDA含量显著降低（P＜0.01）,SOD、NO含量显著升高（P＜0.05）;nmhaFGF低剂量组和模型组之间SOD、MDA、NO含量没有显著差异（P＞0.05）.结论 nmhaFGF具有抗视网膜缺血再灌注氧自由基的作用;视网膜缺血再灌注损伤时,nmhaFGF可以增加视网膜内NO的含量,并呈现一定的量效关系.     

急性酒精中毒患者血浆LPO、血清PLA_2和红细胞SOD测定的临床意义

对比观察１２例急性酒精中毒患者与１５例健康人的血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平、血清磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）和红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，发现患者的ＬＰＯ水平和ＰＬＡ２活性明显高于对照组，ＳＯＤ活性明显低于对照组，差别有显著性意义（Ｐ＜０．０５），ＬＰＯ水平与ＳＯＤ活性呈显著负相关（ｒ＝－０．５２６６、Ｐ＜０．０１），结果提示：急性酒精中毒患者体内氧化作用增强，抗氧化作用降低，有氧化－抗氧化作用的失衡；有组织细胞的损伤；致损伤因素ＬＰＯ和ＰＬＡ２共同介入了急性酒精中毒的发病过程。     

缓激肽对兔血浆、组织丙二醛含量及超氧化物歧化酶活性的延迟性影响

目的 :观察缓激肽 （BK）对血浆、组织超氧化物歧化酶 （SOD）活性的影响 ,探讨 BK对心肌保护作用的机制。方法 :采用兔缺血再灌注模型 ,分别给予缺血再灌注、缺血再灌注加 BK、缺血再灌注加 BK及 HOE140处理。测定处理后 2 4h的血浆、组织丙二醛 （MDA）含量及 SOD的活性。结果 :与对照组相比 ,BK组 MDA含量明显降低 ,Mn SOD活性明显升高。结论 :BK能够增强 2 4h后兔血浆、组织 SOD活性 ,从而对缺血再灌注心肌具有保护作用。     

Effect of L-arginine on calcium in hepatic mitochondrion in rats with obstructive jaundice

BACKGROUND: There is much debate over the regulation of mitochondrial calcium overload and reducing the impairment of energy metabolism in hepatic cells. It has not been reported whether L-arginine (L-Arg) can affect hepatic mitochondrial calcium overload. This study was undertaken to investigate the protective effect of L-Arg on Ca2+ handling of hepatic mitochondrion in rats with obstructive jaundice and to clarify its possible mechanism. METHODS: Seventy-two male SD rats were randomly divided into 3 groups: sham operation+normal saline group (SO group), common bile duct ligation+normal saline group (BDL group), and common bile duct ligation+ L-Arg group (L-Arg group). The levels of malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD) and Ca2+ in rat hepatic mitochondrion were examined at the 7th, 14th and 21st day after operation. RESULTS: The Ca2+ and MDA levels of hepatic mitochondrion increased significantly but their SOD content decreased markedly at each time point in the BDL group. Except at the 21st day, the Ca2+ and MDA, contents of hepatic mitochondrion were significantly lower, and SOD concentrations were higher in the L-Arg group than those in the BDL group at the 7th and 14th day (P<0.01). CONCLUSION: L-Arg has a protective effect on mitochondrion in the early and mid stages of obstructive jaundice.     

老年性痴呆与钙代谢障碍相关性的可能机制

目的探讨老年性痴呆与钙代谢障碍的相关性及其可能机制。方法通过检测157例老年阿尔茨海默病（AD）患者及200例正常老年体检者的血清钙浓度及血浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的浓度,探讨钙代谢障碍引起老年AD的可能机制。结果老年AD组与健康对照组相比,血钙及SOD浓度明显降低,MDA水平明显升高,差异有统计学意义。经Pearson相关分析,AD组MDA、SOD浓度与血钙浓度密切相关。结论老年性AD与钙代谢障碍的相关,可能与血钙水平降低引起氧化应激反应有关。     

棉花根对老年小鼠红细胞和脑内SOD活性及MDA含量的影响

采用自然衰老的小鼠,观察棉花根水煎剂对老年小鼠红细胞和脑内超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化物的代谢产物丙二醛(MDA)含量的影响。实验结果表明:棉花根可使老年小鼠红细胞和脑内MDA含量明显下降,SOD活性增高,SOD/MDA的比值显著升高。提示棉花根可抑制老年小鼠体内脂质过氧化物的生成,提高SOD活性,进而延缓机体,尤其是脑的衰老过程。     

姜黄素对脑出血患者自由基形成影响的研究

目的　探讨姜黄素治疗脑出血的作用机制。方法　将 6 4例脑出血 (CH)患者随机分为姜黄素治疗组及非姜黄素治疗组 ,观察姜黄素治疗组和非姜黄素治疗组治疗前后脑水肿体积及血浆超氧化物歧化酶 (SOD)总活力和丙二醛 (MDA)含量变化。结果　姜黄素治疗组及非姜黄素治疗组治疗前血浆SOD总活力较对照组显著降低 ,MDA含量较对照组明显升高 ;脑水肿体积与血浆SOD总活力呈显著负相关 ,与MDA含量呈明显正相关。姜黄素治疗组治疗后血浆SOD总活力升高较非姜黄素治疗组更明显 ,MDA含量降低较非姜黄素治疗组更显著 ,脑水肿消退较非姜黄素治疗组更明显。结论　脑出血患者存在明显的氧化抗氧化平衡紊乱 ,自由基在脑水肿形成过程中起着重要作用。姜黄素治疗脑出血可通过清除自由基而发挥其抗脑水肿作用