凉膈散药物血清对脂多糖诱导体外培养巨噬细胞核转录因子-κB的影响

目的观察凉膈散药物血清对脂多糖(LPS)诱导的体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞核转录因子-кB(NF-кB)变化的影响,探讨凉膈散解毒作用的细胞信号转导调控机制。方法制备凉膈散药物血清;提取并体外培养小鼠腹腔巨噬细胞;以凉膈散药物血清及LPS共同刺激已培养细胞,免疫荧光法检测巨噬细胞NF-кB亚基p65,用激光扫描共聚焦显微镜观察并测定各组小鼠腹腔巨噬细胞核的p65的荧光表达情况。结果小鼠巨噬细胞经LPS刺激1h后,其核内的荧光强度(代表p65的表达量)显著增强。与LPS刺激组相比:抑制剂TLCK组、凉膈散药物血清不同剂量组的荧光强度值均较低,有显著性差异,以TLCK及凉膈散大剂量组强度值最低,中、小剂量组次之;空白血清不同剂量组则均无显著差异。药物血清不同剂量组之间有显著差异,呈剂量依赖性关系;空白血清不同剂量组之间无显著性差异。结论不同剂量凉膈散药物血清均能抑制LPS所致的细胞核内p65升高,且呈剂量依赖性,这可能是凉膈散解毒作用的细胞信号转导机制之一。     

核转录因子-κB在急性肺损伤小鼠中的动态表达

目的 研究核转录因子-κB(NF-κB)在脂多糖诱发的急性肺损伤小鼠中的动态表达情况.方法 健康纯种昆明鼠25只,随机分为5组,包括正常对照组(腹腔注射等量生理盐水),4组LPS组(腹腔注射LPS).LPS组在腹腔注射脂多糖后的不同时间点(1、3、9、12h)处死小鼠,检测相关指标.通过动脉血氧分压(PaO2)检测肺功能;普通光镜观察HE染色肺组织的病理变化;Western blotting和免疫组化法检测NF-κB p65在蛋白水平上的表达差异.结果 LPS注射后1h,PaO2明显下降并有炎症反应的病理变化;小鼠肺组织中的NF-κB p65呈双峰表达,峰值分别为1h和9h. 结论 NF-κB在脂多糖所致急性肺损伤的炎症反应中发挥着重要作用.     

绿原酸对脂多糖诱导的巨噬细胞的影响

目的 研究绿原酸(CHA)对小鼠腹腔巨噬细胞NF-κB表达的影响。方法 巨噬细胞分别用脂多糖(LPS)作用和LPS加CHA共同作用。以流式细胞术检测细胞NF-κBp65表达率，并分别测定培养上清中NO含量和GSH-Px活陛。结果 LPS作用2h后．NF-κBp65表达率升高，并持续至4h，LPS与CHA共同作用后，其表达率明显下降。NO含量在用LPS作用6h后仍持续上升．加CHA作用后明显下降。GSH-Px活性在LPS作用6h后仍持续降低．加CHA作用后明显升高。结论 绿原酸的抗炎机理之一可能是通过降低NF-κBp65的水平来抑制NO的表达，另外也可能与抗氧化酶的活性增加有关。     

p38蛋白激酶对脂多糖诱导肺泡巨噬细胞NF-κB活化的调控

目的探讨p38蛋白激酶对脂多糖（LPS）诱导肺泡巨噬细胞NF-κB活化的调控机制。方法分离培养肺泡巨噬细胞。设正常对照组、LPS刺激组、SB203580（p38蛋白激酶抑制剂）＋LPS组、PDTC（NF—κB抑制剂）＋LPS组和SB203580＋PDTC＋LPS组。分别采用免疫细胞化学（SP法）和Western blot检测NF—κB、p38蛋白激酶和NF—κB抑制蛋白（I-κB）的表达。结果与正常对照组相比，LPS刺激肺泡巨噬细胞后胞核NF-κB和p38蛋白激酶染色显著增强，而I—κB的表达显著降低（均P〈0．01）。SB203580、PDTC均可显著降低LPS刺激的肺泡巨噬细胞NF-κB，p38蛋白激酶胞核染色阳性细胞的百分比，并显著增强I—κB的表达（均P〈0．05）。同时应用PDTC和SB203580预孵育肺泡巨噬细胞，与LPS刺激组相比，p38蛋白激酶和NF—κB胞核染色阳性细胞百分比均显著降低（P〈0．05），I-κB的表达显著增强（P〈0．05），但分别与SB203580＋LPS和PDTC＋LPS组相比，差异均无显著性意义（均P〉0．05）。结论LPS刺激肺泡巨噬细胞p38蛋白激酶和NF—κB活化；p38蛋白激酶可能通过调节I-κB降解而调控NF—κB的活化，NF—κB可能是p38信号途径下游的最重要位点。     

核转录因子-κB通路与妊娠期糖尿病的关系

核转录因子-κB（nuclear factor Kappa B,NF-κB）是一类普遍存在的、控制着各种基因转录的重要转录调节因子,在细胞的信号传递和基因的诱导表达过程中起重要作用,NF-κB 的不适当表达和激活与各种疾病的发生密切相关［1］。妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus,GDM）是指妊娠期间首次发生或发现的任何程度的糖耐量异常,包含了一部分妊娠前已患有糖尿病但孕期首次被诊断的患者,其发生率为1%~14%［2］,且呈逐渐增高的趋势。GDM 以其严重的母婴并发症［3］,而一直广受关注,近年越来越多的研究显示 NF-κB 与 GDM 的发生、发展有关,现综述如下。     

厄贝沙坦对单核-巨噬细胞核因子-κB活性和表达的影响研究

目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1)拮抗剂厄贝沙坦对单核-巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)活性和表达的影响,探讨厄贝沙坦抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法用不同浓度的厄贝沙坦预作用已诱导分化的单核-巨噬细胞2 h,再加入1×10-6mol/L的AngⅡ24 h后,用细胞免疫荧光染色检测单核-巨噬细胞表达NF-κB P65的阳性细胞率,采用电泳迁移率改变分析检测NF-κB的活性。结果单核-巨噬细胞NF-κBP65阳性表达率,AngⅡ组(65.2±7.2)%>0.01μmol/L厄贝沙坦组(47.2±5.8)%>0.1μmol/L厄贝沙坦组(32.7±3.6)%>1μmol/L厄贝沙坦组(15.2±4.1)%>空白对照组(8.1±3.0)%,组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);NF-κB的活性,AngⅡ组>各浓度厄贝沙坦组>空白对照组(P<0.05),0.01μmol/L厄贝沙坦组、0.1μmol/L厄贝沙坦组均>1μmol/L厄贝沙坦组(P<0.05),0.01μmol/L厄贝沙坦组与0.1μmol/L厄贝沙坦组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论厄贝沙坦可浓度依赖性地抑制AngⅡ诱导的单核-巨噬细胞NF-κB的活性和表达,其可能通过此作用抑制AS的启动环节,从而发挥抗AS作用。     

核转录因子-κB通路与肿瘤的研究进展

核转录因子-κB(NF-κB)家族是一类具有多种生理功能的转录因子,目前的研究发现,NF-κB通路可能参与了多种恶性肿瘤的发生、浸润、转移等过程.因此,研究NF-κB通路成分的抑制剂,可能为肿瘤的治疗提供新的诊疗思路和靶点.为分析NF-κB通路的作用机制,本文对NF-κB通路与不同肿瘤的研究进展进行综述.     

参附注射液对脂多糖诱导的大鼠肺泡巨噬细胞核因子-κB的激活和细胞因子产生的影响

目的 研究脂多糖(LPS)诱导的大鼠肺泡巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)的激活和细胞因子的释放以及参附注射液(SF)的干预作用,进一步探讨SF对肺脏保护机制.方法 通过支气管肺泡灌洗获取大鼠肺泡巨噬细胞(Ams).对获取的Ams进行LPS刺激(10 ng/ml,2 h)或预先用SF(5 μl/ml,10 μl/ml)孵育30 min,然后加入LPS(10 ng/ml)分别刺激2 h.用RT-PCR法检测Ams中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的基因表达水平.ELISA法检测培养上清中TNF-α和IL-8的水平.Western blot法检测Ams中NF-κB抑制蛋白-α(IκBα)和NF-κB的水平.结果 LPS能够增加Ams中TNF-α mRNA表达水平和培养上清中TNF-α和IL-8的水平.同时LPS促进了IκBα的降解,诱导了NF-κB的激活.与LPS组比较,SF能够减少Ams中TNF-α mRNA表达水平和培养上清中TNF-α和IL-8的水平;抑制LPS诱导的IκBα的降解和NF-κB的激活.结论 SF通过抑制Ams中IκBα的降解,减少了NF-κB的激活,从而减少了LPS诱导的大鼠Ams细胞因子的产生.     

NF-kB在加贝酯对大鼠肝缺血再灌注损伤过程中的活化及意义

目的探讨加贝酯及核因子(NF-κB)在肝缺血再灌注损伤中的作用。方法采用Pringle’s法建立大鼠肝脏缺血再灌注模型,将40只SD大鼠随机分成四组,每组10只:假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、加贝酯处理组(C组)、盐水对照组(D组)。光镜观察肝脏组织学变化,分别测定血浆中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)及组织中髓过氧化物酶(MPO)含量;并采用SABC免疫组化法观察肝组织中NF-κB的变化。结果 :A组肝组织形态正常,无NF-κB活化,肝功能酶学和MPO正常水平;B、D组肝细胞索排列紊乱,肝小叶变形,肝细胞和内皮细胞普遍水肿变性,中央区局灶性肝细胞坏死,汇管区中性粒细胞浸润,血窦内微血栓形成,NF-kB活化最为明显,血清酶学和MPO升高最为显著(P<0.01);C组能明显减轻这种损伤,NF-κB呈中度活化。结论肝缺血再灌注时,NF-κB被活化,使中性粒细胞向组织浸润,对肝脏缺血再灌注损伤起着重要的作用。     

NF-κB在加贝酯对大鼠肝缺血再灌注损伤过程中的活化及意义

目的 探讨加贝酯及核因子(NF-κB)在肝缺血再灌注损伤中的作用.方法 采用Pringle's法建立大鼠肝脏缺血再灌注模型,将40只SD大鼠随机分成四组,每组10只:假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、加贝酯处理组(C组)、盐水对照组(D组).光镜观察肝脏组织学变化,分别测定血浆中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)及组织中髓过氧化物酶(MPO)含量;并采用SABC免疫组化法观察肝组织中NF-κB的变化.结果 :A组肝组织形态正常,无NF-κB活化,肝功能酶学和MPO正常水平;B、D组肝细胞索排列紊乱,肝小叶变形,肝细胞和内皮细胞普遍水肿变性,中央区局灶性肝细胞坏死.汇管区中性粒细胞浸润.血窦内微血栓形成,NF-κB活化最为明显,血清酶学和MPO升高最为显著(P<0.01);C组能明显减轻这种损伤,NF-κB呈中度活化.结论 肝缺血再灌注时,NF-κB被活化,使中性粒细胞向组织浸润,对肝脏缺血再灌注损伤起着重要的作用.     

白黎芦醇对脂多糖诱导大鼠腹腔巨噬细胞活化的抑制作用

目的探讨脂多糖（LPS）诱导的大鼠腹腔巨噬细胞（PMA）活性变化及白黎芦醇（RESV）对它的抑制作用。方法分离大鼠PMA，随机分为对照组、LPS组和RESVI-V组。培养24h后，分别用免疫组化方法检测核网子-kB（NF-kB）活性，酶联免疫吸附法和硝酸还原法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）和一氧化氮（NO）水平。结果对照组仅有少量NF-kB的活化。LPS诱导后，PMA出现大量NF-kB的活化，继而细胞上清液中TNF-α、IL-1和NO的水平显著升高。RESV治疗后NF-kB的活性较PMA组逐渐降低，具有剂量依赖性，并且相应的细胞上清液中TNF-α、IL-1和NO水平明显降低。结论RESV可以抑制PMA中NF-kB的活化，从而减少TNF-α、IL-1和NO的过度分泌。     

The expression of nuclear factor kappa B in cancer cells of human adenocarcinoma]

OBJECTIVE: Nuclear factor kappa B is very important in cis-activation which regulates the expression of many genes. This study inquired into the mechanism of cancer cell metastasis. METHODS: Immunohistochemical method was used for studying the expression of nuclear factor kappa B in cancer cells of human metastasized rectum adenocarcinoma. RESULTS: Expressed nuclear factor kappa Bp65 was found in the cancer cells of peritumoral tissues and metastasized lymph nodes. The reaction product was located in the cytoplasm and cytonucleus. CONCLUSION: The findings of this study suggest a strong correlation between the expression of nuclear factor kappa B in cancer cells and the metastasis of cancer.     

免疫化学染色图像分析法检测细胞核因子κB

目的 探讨一种简便、安全、可定量的细胞核因子κB(NF-KB)活性的检测方法。方法 以晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白(HSA-AGE)刺激人脐静脉内皮细胞(HUVEC)，NF-κB／p65免疫化学染色后，分析细胞NF-κB／p65核／浆的阳性染色比，以经典的凝胶迁徙率泳动分析法作对照。结果 HSA-AGE可激活HUVEC NF-κB，呈时间、剂量依赖关系，两种方法检测的趋势一致。结论 免疫化学染色的图像分析法可用于定量检测NF-κB的活性。     

急性血糖波动对心肌细胞核因子κB及其抑制因子IκB表达的影响

目的:探讨急性血糖波动对心肌细胞核因子κB(NF-κB)及其抑制因子IκB表达的影响和临床意义。方法:给Wistar雄性大鼠间断输注50%葡萄糖注射液48h的方法,建立急性血糖波动动物模型。采用比色法检查血清丙二醛、超氧化物歧化酶;免疫组化的方法检测心肌细胞浆中IκB、核中NF-κB表达。结果:急性血糖波动组心肌细胞中NF-κB、IκB、NF-κB/IκB的表达显著升高;急性血糖波动组血清丙二醛、超氧化物歧化酶明显升高。血糖波动组MDA/SOD比值显著高于对照组及持续性高血糖组。结论:急性血糖波动与持续性高血糖都能导致机体的氧化应激水平显著升高,急性血糖波动导致的氧化应激反应更强;增强的氧化应激促进细胞核NF-κB表达,导致心肌炎症反应的发生。     

核因子κB与肿瘤的关系

核因子κB（NF-κB）是一种重要的核转录因子,调控多种与细胞生存、凋亡相关基因的重要转录因子。研究发现,NF-κB与多种肿瘤的发生、发展及肿瘤的耐药性有关。抑制肿瘤细胞NF-κB的活性将引起肿瘤细胞的凋亡,从而抑制肿瘤的生长。因此,抑制NF-κB的活性将成为一个新的治疗肿瘤方法。     

核因子kappa B的上游信号传导途径

核因子kappa B是十多年前发现的一种重要的核内转录因子，它广泛存在于各种细胞中，在细胞炎症反应，免疫反应以及细胞凋亡等过程中发挥重要作用。人们对核因子kappa B的调节过程虽还不十分清楚，但目前已得到多数人认同的是，其上游激活途径的特点是不同的起始旁路汇聚于一条共同通道。在此，作者就该因子kappa B上游传导途径作一简要介绍。     

核因子-κB在神经干细胞中的作用

核因子-κB(NF-κB)是一种功能多样的核转录因子,广泛存在于中枢神经系统。近年来研究表明,NF-κB也存在于神经干细胞(NSC)中,在NSC的增殖、迁移和分化等过程中发挥了重要的作用,现就该新兴研究领域的最新进展作一综述。