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1.
目的 探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块与血白细胞计数 (WBC)之间的关系 ,为脑梗死的病因诊断、治疗和预防提供重要依据。方法 84例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查结果 ,分为颈动脉粥样硬化斑块组 (斑块组 )和颈动脉粥样硬化非斑块组(非斑块组 ) ,并根据斑块积分将斑块组颈动脉粥样硬化程度分为 3级 (轻、中、重度颈动脉粥样硬化斑块 ) ,分析颈动脉粥样硬化及程度与血WBC的关系。结果 急性脑梗死颈动脉粥样硬化斑块组患者血WBC明显高于非斑块组 (P <0 .0 1 ) ,且血WBC异常者 ,颈动脉粥样硬化斑块程度重。结论 急性脑梗死颈动脉粥样硬化斑块组患者血WBC明显高于非斑块组 ,且血WBC异常者 ,颈动脉粥样硬化斑块程度重。血WBC水平增高对反映急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化病变有临床意义 相似文献
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刘培光 《中国煤炭工业医学杂志》2007,10(9):1074-1075
脑血管病是造成人类死亡的三大原因之一,其中75%是缺血性脑血管病。颈动脉粥样硬化是全身性动脉硬化的一个组成部分.过去认为造成动脉硬化性脑梗死的血管病变主要发生于颅内动脉,而近年来研究表明颈动脉粥样硬化是引起脑梗死的重要危险因素之一。它与脑卒中、短暂性脑缺血发作(TIA)、暂时性单眼失明(TMB)关系密切。探讨颈动脉粥样硬化与脑梗死患者的关系,早期发现颈动脉粥样硬化,对有效预防脑梗死的发生有重要意义。 相似文献
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目的:探讨颈动脉粥样硬化与脑梗死的关系。方法:彩超检测100例脑梗死患者的颈动脉,测量颈总动脉IMT,观察斑块的有无及形成情况,并检查非缺血性脑血管病患者70例作为对照组。结果:脑梗死组异常检出率为78.0%,对照组异常检出率为30.1%,两者比较差异有统计学意义(P〈0.01)。颈动脉粥样硬化斑块最常见于颈动脉分叉处,其次为颈内动脉起始段,但左、右侧间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:脑梗死患者的颈动脉粥样硬化程度明显重于非脑血管病患者,掺动脉粥样硬化的不稳定性斑块脱落是造成脑梗死的重要发病原因之一。 相似文献
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目的:探讨颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死的关系。方法:将60例患者分为脑梗死组与非脑梗死组,使用彩色多普勒超声检测颈动脉内膜-中层的厚度(ITM)及粥样硬化斑块。结果:60例脑梗死患者中无颈动脉粥样硬化4例,占6.7%,而60例非脑梗死患者中无颈动脉粥样硬化48例,占80%,而脑梗死患者中颈动脉硬化及斑块检出率远高于无脑梗死的患者,2组比较有显著差异(P<0.001)。结论:颈动脉粥样硬化与脑梗死密切相关。彩色多普勒超声是检测颈动脉粥样硬化斑块最简捷的方法。 相似文献
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颈动脉粥样硬化及斑块形成与脑梗死密切相关.颈动脉多普勒超声可直接显示血管壁结构、斑块情况、血管狭窄程度,是诊断、评估颈动脉壁病变的有效方法,对预测脑梗死的发生及防治有重要意义.颈动脉粥样硬化可通过灌注失代偿、血管管腔狭窄、局部血栓形成、动脉-动脉栓塞等机制致脑梗死. 相似文献
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目的 探讨脑梗死与颈动脉粥样硬化的关系。 方法 检测 5 8例脑梗死患者和 4 0例对照患者颈动脉内膜 -中膜厚度 ,斑块和附壁血栓情况 ,以及收缩期峰值流速和舒张期末流速。 结果 脑梗死组颈动脉内膜 -中膜厚度较对照组明显增厚 (P <0 .0 1) ,脑梗死组颈动脉收缩期的峰值流速、舒张末期流速均明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,脑梗死组颈动脉粥样硬化斑块数量明显高于对照组 (P <0 .0 1)。 结论 颈动脉粥样硬化与脑梗死有相关性。超声早期检测颈动脉粥样硬化 ,可为卒中前的干预治疗提供重要依据。 相似文献
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颈动脉粥样硬化及斑块类型与缺血性脑梗死的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨缺血性脑梗死患者与颈动脉粥样硬化及斑块形态学类型的关系。方法对226例脑梗死患者的病例资料进行回顾性分析,均以超声检测颈动脉。分型:硬斑、软斑、混合斑。结果204例病人颈动脉有不同程度的粥样硬化斑块的形成,并且斑块以低回声软斑为主,所以软斑是脑梗死的主要栓子来源。结论彩色多普勒超声可检测颈动脉粥样硬化的程度,并可分型,为缺血性脑血管疾病的预防和治疗提供可靠依据。 相似文献
9.
颈动脉粥样硬化与冠心病的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨颈动脉粥样硬化与冠心病的关系.方法 选择已行冠脉造影检查患者90例,与其颈动脉超声检查结果作比较.结果 冠心病单支病变组颈动脉IMT为(1.09±0.19) mm,斑块检出率74.1%;多支病变组颈动脉IMT为(1.42±0.18) mm,斑块检出率77.5%;对照组颈动脉IMT为(0.78±0.22) mm,斑块检出率21.7%.结论 颈动脉粥样硬化与冠心病关系密切,通过对颈动脉IMT检测,可以间接了解冠心病的病变程度. 相似文献
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彩超对颈动脉粥样硬化与脑梗死的相关性研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:通过对颈动脉粥样硬化的超声检测,探讨颈动脉粥样硬化与脑梗死的关系。方法:高频彩超检查30例脑梗死患者的颈动脉,测量其内径、内-中膜厚度(IMT),血流速度等参数,观察斑块的有无及形成情况,并以28例健康自愿者作为对照组。结果:30例脑梗死患者中,颈动脉粥样硬化斑块形成,管腔狭窄等血管异常者26例,检出率占87%;对照组中有IMT增厚和斑块形成5例,占18%,二者比较有显著差异(P〈0.01)。结论:颈动脉粥样硬化与脑梗死的发病关系;高分辨率彩超诊断技术能早期发现颈动脉粥样硬化,对有效预防脑梗死的发生有重要的意义。 相似文献
12.
不同部位脑梗死患者颈动脉超声特点的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨不同部位脑梗死患者颈动脉超声的特点。方法 应用HDI- 50 0 0彩色多普勒超声仪分别对脑梗死组和对照组颈动脉进行检测 ,观察血管解剖形态、内膜情况、有无斑块形成及斑块大小、形态、性质 ,管腔是否狭窄及狭窄程度 ,血流动力学改变。脑梗死患者 2 0 7例 ,按头颅CT或MRI结果分为皮质组、皮质下组、皮质与皮质下混合组和椎基底动脉供血组。对照组 45例 ,为同期住院非脑梗死患者。结果 皮质脑梗死组颈动脉斑块发生率为 90 .9% ,高于其他组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5)。皮质脑梗死组颈动脉狭窄 >50 %的发生率为 2 1 .2 % ,高于其他组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5)。结论 皮质脑梗死组颈动脉斑块发生率和颈动脉狭窄率 >50 %的发生率高于其他脑梗死组 ,皮质脑梗死与颅外段颈动脉粥样硬化关系密切。 相似文献
13.
颈动脉硬化与冠状动脉硬化关系的临床研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :通过测量颈动脉内膜—中层厚度 (IMT)及斑块来明确颈动脉硬化与冠状动脉硬化之间的关系。方法 :对 47例病人均行冠状动脉造影以明确冠状动脉病变程度 ,同时做颈动脉超声测定颈动脉 IMT值及硬化斑块。结果 :(1 )冠状动脉 1支病变组、多支病变组与 0支病变组比较 IMT及颈动脉斑块积分有显著性差异(P<0 .0 0 1 ) ,颈动脉硬化斑块发生率有显著性差异 (P<0 .0 0 5 ) ,冠状动脉多支病变组与 1支病变组比较颈动脉硬化斑块积分有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,IMT值及颈动脉硬化斑块发生率差异无显著性。 (2 )冠状动脉造影积分与 IMT值及颈动脉硬化斑块积分呈正相关 ,r分别为 0 .65、0 .63 (P<0 .0 1 ) ,冠状动脉病变支数与 IMT及颈动脉硬化斑块积分呈正相关 ,r分别为 0 .68、0 .61 (P <0 .0 1 )。结论 :颈动脉硬化与冠状动脉硬化存在着密切的关系。颈动脉硬化是动脉硬化的一个窗口 ,可间接地反映冠状动脉硬化。 相似文献
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颈动脉注射尿激酶治疗颈动脉系统脑梗死的临床研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨尿激酶经颈动脉直接注射溶栓与大剂量尿激静脉溶栓的疗效以及副作用等方面的比较。方法:将入选的66例脑梗死随机分成两组,一组为经颈动脉注射尿激酶组32例,采用直接经颈动脉注射经生理盐水20mL+尿激酶50万U后,再经静脉滴注NS2100mL+尿激酶50万U;对照组为静脉溶栓组共34例,采用尿激酶100-150万U+NS100mL在30min内静脉滴注完毕。两组的其他常规治疗相同。14d后观察疗效和不良反应。结果:A组:基本治愈12例(37.5%),显著进步14例(43.8%),显效率为96.9%;而V组基本治愈8例(23.5%),显著进步9例(26.5%),显效率为85.3%。结论:颈动脉注射联合静脉应用尿激酶治疗脑梗死的疗效显著高于静脉滴注的疗效(P〈0.01)。 相似文献
15.
目的:探讨缺血性脑血管病(ICVD)与颈动脉粥样硬化及其危险因素的关系.方法:对112例ICVD病人和86例正常体检者进行颈部血管超声检查和血液生化检查,比较两组间的颈动脉硬化情况及危险因素的差异.结果:ICVD组颈动脉粥样硬化发生率高于对照组,危险因素的存在高于对照组.结论:颈动脉粥样硬化是ICVD的危险因素之一,各危险因素的存在对ICVD起到重要作用. 相似文献
16.
主动脉弓粥样斑块与缺血性脑卒中密切相关,主动脉粥样硬化是缺血性脑血管病的重要栓塞源。,经食道超声技术是检测活体胸主动脉脉粥样硬化病变的重要方法。 相似文献
17.
①目的 探讨低钠血症与脑梗死发病的关系。②方法 对急性期出现脑梗死的严重低钠血症病人 ,检测低钠血症发生前、低钠血症时及低钠血症纠正后的血清总胆固醇、三酰甘油、凝血因子Ⅰ ,血小板及血液流变学指标变化。③结果 低钠血症时以上各指标均异常 ,与低钠血症发生前相比差异有显著性 (t=2 .5 8~ 2 .97,P <0 .0 1)。低钠血症纠正后以上各项指标恢复正常。④结论 低钠血症时血清总胆固醇、三酰甘油、凝血因子Ⅰ ,血小板及血液流变学各项指标异常 ,是导致脑梗死的一个原因 相似文献
18.
①目的 观察脑动脉硬化 (CAS)及脑梗死病人认知电位P30 0变化特点及意义。②方法 对CAS组、脑梗死 <2周组 (A组 )、脑梗死 6月~ 4年组 (B组 )、对照组认知电位P30 0进行检测。③结果 CAS组、A组、B组与对照组相比P30 0潜伏期均显著延长 (F =8.6 93,q =8.2 4 0~ 9.796 ,P <0 .0 1) ,B组与CAS组比较P30 0潜伏期显著延长 (q =4 .2 6 8,P <0 .0 5 ) ;A组和B组P30 0波幅均显著小于对照组 (F =4 .985 ,q =4 .310、4 .6 93,P <0 .0 5 )。④结论 脑动脉硬化和脑梗死病人均存在认知电位P30 0异常 ,脑梗死病人随病程延长表现为加重趋势。 相似文献
19.
目的 :探讨胰岛素抵抗 ( IR)、血脂异常与脑梗死之间的关系。方法 :测定脑梗死病人急性期和恢复期胰岛素、血脂并与健康对照比较。结果 :脑梗死病人血糖、血脂及胰岛素敏感指数 ( ISI)与对照组相比有显著性差异 ( P<0 .0 5 )。结论 :胰岛素抵抗可作为缺血性脑血管病的一个独立危险因素。 相似文献