神经信号转导系统与酒精依赖

大量研究表明环磷腺苷（cAMP)信号转导通路、磷酸肌醇（PI）信号转导通路是介导酒精效应的细胞内靶点。酒精通过影响这些通路的多种组成成分，导致相关酶活性和基因表达调控因子的改变，从而引起细胞短期的调控功能失调和长期的基因表达改变，这些变化可能是酒精耐受和依赖发展的重要分子生物学基础。     

肌细胞增强因子(MEF2)及其与神经系统疾病关系的研究进展

在多种类型细胞中,作为细胞内钙信号转导通路的终端分子-肌细胞增强因子-2(MEF2)是特异性基因表达和转录的中心调控因素。神经系统中,MEF2分布广泛,且具有多种生物学功能,如调控神经元的成熟及突触的形成等;不同条件下,MEF2可促进神经元存活,而应激和神经毒物能下     

糖尿病周围神经病变发生发展的基础理论和相应研究

引起糖尿病微血管并发症的直接因素是高血糖，后引起细胞内氧化应激反应，激发多元醇、己糖胺、蛋白激酶C通路和增加细胞内外糖基化终末产物。这些物质异常增加又激活细胞内信号转导通路，改变基因表达及蛋白质功能，从而造成血管内皮细胞、神经元等细胞功能障碍，最终引发血管通透性异常、神经纤维血液供应障碍、神经纤维坏死或减少，形成糖尿病周围神经病变。     

小胶质细胞在酒精依赖中的研究进展

近年来,神经炎症在成瘾行为中的细胞和分子机制逐渐凸显,酒精滥用直接或间接与神 经免疫系统相互作用,产生中枢免疫信号,改变神经免疫基因表达和信号转导,进而导致成瘾。小胶质 细胞是中枢神经系统（CNS）中神经免疫应答和炎症的主要调节剂,现回顾有关长期酒精暴露与小胶质 细胞激活的研究,突出小胶质细胞在CNS 酒精反应中起到的关键监管作用,对于开发更好的治疗酒精 依赖的方案至关重要。     

白细胞介素-17与多发性硬化

细胞因子白细胞介素(IL) -17包括6个家族成员、5个受体及其配体,主要由Th17细胞分泌,具有免疫调节、粒细胞募集、介导信号转导等多种作用.Actl在IL-17介导的信号转导通路中起着关键作用,信号通路下游激活NF- KB,还可以协同激活JAK1、JAK2和三磷酸肌醇激酶,上调炎性基因表达,介导炎性疾病的发生.多发性硬化的发病机制复杂而未明,IL-17介导的信号转导通路与多发性硬化发病相关.     

颅内动脉瘤与MAPK信号传导通路

颅内动脉瘤是动脉管壁局灶性扩张形成的病理性改变,是造成神经科急、危、重症病的原因之一。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号传导通路对血管细胞周期的运行和基因表达具有重要调控作用,在血管壁重塑、平滑肌细胞增殖和内膜形成过程中起重要作用,参与颅内动脉瘤的形成和发展。本文就MAPK信号传导通路与颅内动脉瘤发病相关研究进行综述。     

干细胞应力学效应机制的研究与进展

背景：近年来多种细胞信号转导的分子基础与相关功能调控机制的研究已取得重要进展，但干细胞的生物学行为相对复杂，其增殖分化的相关信号转导途径和机制尚未明确。 目的：复习相关文献，就干细胞力学影响下相关信号通路的研究现状与应用前景进行综述。 方法：应用计算机检索CNKI和PubMed数据库中2005/2010关于“干细胞应力学效应机制”的文章，以“干细胞，信号转导”或“干细胞，应力”为检索词进行检索。选择文章内容与干细胞信号转导通路相关，同一领域文献则选择近期发表或发表在权威杂志文章。初检得到中英文共179篇文献，根据纳入标准选择33篇文章进行综述。 结果与结论：调节干细胞应力下增殖与分化的多条信号通路，包括F-actin、Ca2+、MAPK、Wnt、Notch等，在干细胞的增殖分化中发挥着重要调控作用。应力作用下细胞内力学信号转导和基因表达调控的确切机制将是今后干细胞研究领域的重要内容。     

MAPK/ERK信号通路与学习记忆功能

MAPK/ERK信号通路是目前研究最为活跃的信号转导通路之一,很多研究表明该通路具有调控细胞增殖分化、细胞恶性转化以及学习记忆等多种功能。本文简要综述了MAPK/ERK信号转导通路与学习记忆功能的研究进展。     

MicroRNA与脑缺血

MicroRNAs（miRNAs）是广泛存在于真核生物细胞中的单链小核糖核酸（ribonucleic acid,RNA）,通过与靶信使核糖核酸（messenger RNA,mRNA）互补配对后在转录后水平对基因表达进行调控,导致mRNA的降解或抑制其翻译成蛋白质。脑缺血时miRNA的基因表达谱随缺血时间的不同而有不同程度的改变;同时miRNA可以通过对相关靶mRNA降解或抑制其翻译成蛋白质,或使相关靶mRNA降解或抑制其翻译成蛋白质后,调节其下游基因在信号转导通路中的作用,从而在脑缺血发生的病理过程中起重要作用。     

P38MAPK信号转导通路与血管细胞增殖及缺血再灌注的关系

丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)是广泛表达的丝氨酸/酪氨酸激酶,在真核生物细胞多种信号转导通路中起重要的作用,受多种因素的调控,作用底物多种多样。P38信号通路是MAPK通路中相当重要的一个分支,在炎症、细胞应激、凋亡、细胞周期和生长等多种生理、病理过程中起着重要作用。     

脑缺血损伤后大脑神经元再生的研究现状

成年动物全脑缺血损伤或局灶性脑缺血损伤后可以促进大脑的侧脑室室管膜下区(SVZ)和海马齿状回颗粒下层(SGZ)的神经祖/干细胞增殖、迁移到海马齿状同颗粒细胞(GCL)区或缺血损伤的海马CAl区,纹状体、大脑皮层等区域.一些新牛的神经元存活下来并能够与固有的神经通路进行整合.多种信号转导通路,如cAMP-CREB信号转导通路、wnt/β-catenin信号通路以及一氧化氮系统、CPG15基因、GPR40受体蛋EJ和MOP受体蛋白等都参与了脑缺血损伤后神经元再生的调控.研究脑缺血损伤后促进大脑神经元再生的现象对于脑卒中后损伤修复具有重要的意义.     

与应力调控相关的基因选择性剪接*****☆◆

背景：适当的力学环境是生物体正常生长发育、结构重建以及功能维持的重要因素,也是损伤组织功能性修复的关键因素之一。应力调控基因表达不仅体现在基因的开关或表达水平的调节,还可以体现在转录后的选择性剪接。 目的：结合力生长因子介绍选择性剪接这种新的应力调控方式,并推测可能的调控机制。 方法：检索PubMed 数据库(1964/2010)、CNKI数据库(2000/2009)有关力信号转导和基因选择性剪接方面的综述文章和研究报告,分析二者的联系和可能的调控机制。 结果与结论：应力刺激可以导致肌细胞、成骨细胞中的胰岛素样生长因子1基因发生选择性剪接,产生一种新的应力敏感的生长因子力生长因子,这种新型调控方式的机制还不明确,推测与应力导致的剪接小体的位置(位移运动)以及改变了剪接酶(如RNP酶)的位置和空间结构(变形)有关。     

MAPK信号转导途径及其在神经系统疾病中作用的研究进展

丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导途径是真核生物细胞重要的信号转导通路,受多种因素的调控,作用底物多样,并在中枢神经系统广泛表达。研究发现,MAPK途径广泛参与多种神经系统疾病发生发展的过程。在缺血性脑卒中,MAPK通过不同的机制参与脑缺血早期病理生理机制的信号传递;该通路还可能通过影响苔藓纤维重组、突触重塑等机制参与癫痫的发病;在阿尔茨海默病中也发现MAPK的活化可调整神经元存活以及异常tau蛋白的磷酸化。     

中枢学习记忆功能相关基因

近几年随着遗传学和分子生物学等技术的迅速发展,使我们从基因水平对构成学习记忆基础的分子机制有了进一步的认识.这些研究表明,学习记忆过程所必需的许多分子和分子机制在进化过程中得到保存,多种基因及其产物可在细胞膜受体、胞质内信号转导通路级联成分、胞核内基因表达的转录调节以及细胞生长发育等多个层次与学习记忆的调控有关.本文仅就来自海兔、果蝇和啮齿类动物的与中枢学习记忆功能有关的基因进行综述.     

PI3K/Akt信号转导通路与神经细胞凋亡研究进展

<正>脑缺血再灌注损伤中最常出现的是细胞凋亡,细胞凋亡的机制复杂多样,在众多细胞凋亡机制涉及的信号转导通路中,PI3K/Akt信号转导通路是最为重要的,其发挥抑制细胞凋亡作用的机制可通过调控凋亡蛋白和凋亡基因来实现,也可以影响线粒体、内质网等发生相应变化实现。神经营养因子激活了PI3K/Akt信号转导通路,但是它作为大分子,通过血脑屏障很难,探究一种既能够穿透血脑屏障又能够将PI3K/Akt信号转导通路高效激活的药物迫在眉睫。     

酒精对脑组织及胶质细胞白细胞介素—1α基因表达的影响

为了阐明酒精中毒对神经系统损害的机理，用新生CD大鼠酒精中毒模型及原代培养的神经小胶质细胞作为研究对象，用RT－PCR的方法测定酒精中霉对脑组织及体外培养细胞中IL－1α基因水平的改变作用。结果显示：酒精持续染毒11d后，大脑皮层、小脑、海马、纹状体及丘脑组织中的IL－1α基因表达都有不同程度的增加，其中海马增加程度最为明显，是对照组的2．5倍；酒精对基底神经节组织IL－1α基因表达无影响。酒精也使体外培养的小胶质细胞在染毒24h后IL－1α基因表达量开始升高，72h达到高的。体内及体外实验均表明：酒精中毒时IL－1α的基因表达水平增加，继而调控神经和免疫功能，并可能在酒们导致的大脑神经损伤中起重要的作用。     

多病程实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠模型的信号转导通路基因芯片研究

目的用信号转导通路发现者基因芯片寻找多病程实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠不同病程的基因表达差异,从而寻找与其发病机制相关的基因。方法采用豚鼠全脊髓匀浆诱导Wistar大鼠建立EAE模型,分别取正常大鼠、发病期大鼠、缓解期大鼠、复发期大鼠的脊髓腰膨大组织,于-70℃冰箱保存。提取样品RNA,逆转录反应生成cDNA,标记探针,探针与芯片杂交,加入链亲和素耦联的碱性磷酸酶(AP)及化学发光底物反应。图像采集使用GEArray Expression Analysis Suite软件进行完整的芯片数据分析。结果发病期、缓解期、复发期EAE大鼠分别与正常大鼠相比,有表达差异的基因数据为19、23、10项;而有10项基因在比较中随病程变化呈现出发病期表达上调,缓解期表达下调,复发期表达再次上调的趋势。结论实验结果显示EAE大鼠不同发病阶段基因表达有差异,且随病程发展呈一定的趋势变化,这些差异基因与多条信号转导通路有关。     

中枢学习记忆功能相关基因

近几年随着遗传学和分子生物学等技术的迅速发展，使我们从基因水平对构成学习记忆基因的分子机制有了进一步的认识，这些研究表明，学习记忆过程所必需的许多分子和分子机制在进化过程中得到保存，多种基因及其产物可在细胞膜受体，胞质内信号转导通路级联成分，胞核内基因表达的转录调节以及细胞生长发育等多个层次与学习记忆的调控有关。本文仅就来自海兔，果蝇和啮齿类动物的与中枢学习记忆功能的有关的基因进行综述。     

流体切应力对成骨细胞Wnt/β-连锁蛋白信号转导通路的影响

背景：力学刺激对Wnt/β-连锁蛋白信号转导通路对成骨细胞的分化，增殖和凋亡有重要作用。Wnt/β-连锁蛋白信号转导通路的影响是近年来研究的热点。 目的：探讨流体切应力对Wnt/β-连锁蛋白信号转导通路的影响在促进骨细胞骨形成和修复中的作用。 方法：应用计算机检索CNKI 期刊全文数据库和PubMed数据库(1990-01/2009-12)与流体切应力对成骨细胞Wnt/β-连锁蛋白信号转导通路影响有关的文章，纳入43篇符合标准的文献进行综述。 结果与结论：力学负荷刺激Wnt/β-连锁蛋白信号转导通路可提高LRP5 G171V鼠骨细胞骨形成敏感性，导致骨量增多，密度增大。体内和体外力学实验都支持Wnt/β-连锁蛋白信号转导通路是力学刺激的正常反应通路，Wnt/β-连锁蛋白信号转导通路在力学刺激作用下能提高成骨或骨细胞的成骨敏感性。     

JAK-STAT信号转导通路与脑卒中关系研究进展

JAK-STAT(Janus激酶-信号转导子和转录激活子)信号通路是近年来新发现的一条起干扰素作用的胞内信号转导通路。尽管对该信号通路的研究尚未十分透彻,但近年来发展却十分迅速,目前已明确其是细胞因子信号转导的重要通路之一,不仅参与炎症反应,同时也与氧化应激、细胞损伤、凋亡等密切相关[1-3]。最近有报道表明,JAK-STAT通路不仅参与了神经细胞的分化、生长发育及衰老等生理过程,而且也参与了一些神经系统疾病的病理过程,尤其与脑缺