BQ123对左向右分流肺动脉高压大鼠肺组织Ⅰ、型胶原合成的影响

目的：研究内皮素-1(ET-1)受体拮抗剂BQ123对左向右分流肺动脉高压大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响，并探讨左向右分流肺动脉高压的发生机理。方法：选择Wistar大鼠34只，随机分为实验Ⅰ组(n=15)．实验Ⅱ组(n=9)，对照组(n=10)。实验组大鼠采用套管连接法建立颈部左向右分流肺动脉高压模型，实验Ⅱ组大鼠术后4周开始给予BQ123，每次50μg／kg，每周3次，连用12周，术后16周测取大鼠肺动脉收缩压。放射免疫法测定大鼠肺组织ET-1含量变化。RT-PCR检测BQ123对大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达的影响。免疫组化法检测BQ123对大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原表达及相对含量的影响。结果：左向右分流大鼠肺动脉收缩压及肺组织ET-1含量升高，肺组织Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达增强，胶原蛋白相对含量增加；应用BQ123后大鼠肺动脉压力及肺组织ET-1含量降低，Ⅰ、Ⅲ型前胶原mR-NA的表达及胶原相对含量降低。结论：BQ123可降低肺组织ET-1含量，抑制胶原合成，ET-1和胶原合成增加均参与了肺动脉高压的形成过程。     

左向右分流型肺动脉高压动物模型的制作

目的 比较4种左向右分流型肺动脉高压动物模型的制作方法,探讨有效的,可重复的,操作简单的左向右分流肺动脉高压动物模型的制作方法,为先天性心脏病和肺动脉高压研究提供模型.方法 选取猪,家兔,大鼠4种动物,分别采取经房间隔缺损,经主-肺动脉吻合,经颈外动-静脉吻合、鼠经颈外动-静脉吻合的方法建立左向右分流肺动脉高压动物模型,观察吻合口通畅率,肺动脉压力变化及病理解剖变化.结果 成功建立经房间隔缺损猪肺动脉高压动物模型,经主-肺动脉吻合和经颈外动-静脉吻合兔肺动脉高压动物模型,术后即刻,术后3月肺动脉压力变化有统计学意义(P＜0.05).结论 经房间隔缺损,经主-肺动脉吻合和经颈外动-静脉吻合的左向右分流肺动脉高压动物模型的制作方法有效,具有可重复性和操作性.     

BQ123对左向右分流肺动脉高压大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响

目的:研究内皮素-1(ET-1)受体拮抗剂BQ123对左向右分流肺动脉高压大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响,并探讨左向右分流肺动脉高压的发生机理.方法:选择Wistar大鼠34只,随机分为实验Ⅰ组(n=15),实验Ⅱ组(n=9),对照组(n=10).实验组大鼠采用套管连接法建立颈部左向右分流肺动脉高压模型,实验Ⅱ组大鼠术后4周开始给予BQ123,每次50μg/kg,每周3次,连用12周,术后16周测取大鼠肺动脉收缩压.放射免疫法测定大鼠肺组织ET-1含量变化.RT-PCR检测BQ123对大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达的影响.免疫组化法检测BQ123对大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原表达及相对含量的影响.结果:左向右分流大鼠肺动脉收缩压及肺组织ET-1含量升高,肺组织Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达增强,胶原蛋白相对含量增加;应用BQ123后大鼠肺动脉压力及肺组织ET-1含量降低,Ⅰ、Ⅲ型前胶原mR-NA的表达及胶原相对含量降低.结论:BQ123可降低肺组织ET-1含量,抑制胶原合成,ET-1和胶原合成增加均参与了肺动脉高压的形成过程.     

脂氧素受体激动剂BML-111对左向右分流型肺动脉高压大鼠作用的影响

目的观察脂氧素受体激动剂BML-111对肺动脉高压大鼠肺动脉压力和肺组织炎症的影响。方法选择SD大鼠30只,随机分为三组:C组、PH组、B组,PH组和B组大鼠行建立左颈总动脉-颈外静脉吻合加左侧股动脉-股静脉吻合,吻合饲养六周后,PH组每天腹腔注射生理盐水,B组每天腹腔注射1mg·kg-1·d-1BML-111连续四周,C组每天腹腔注射等量生理盐水。实验测量指标:平均肺动脉压力、右心室收缩压、RV/(LV+S)、肺小动脉中膜厚度百分比、小动脉肌化程度、新生内膜厚度百分比、肺组织匀浆炎症因子IL-6、TNF-α、MCP-1的水平。结果 PH组和B组平均肺动脉压力、右心室收缩压、RV/(LV+S)、肺小动脉中膜厚度百分比、小动脉肌化程度、新生内膜厚度百分比高于C组(P<0.05),PH组和B组大鼠肺组织匀浆IL-6、TNF-α、MCP-1的含量高于C组(P<0.05);B组平均肺动脉压力、右心室收缩压、肺小动脉中膜厚度百分比、新生内膜厚度百分比低于PH组(P<0.05),B组大鼠肺组织匀浆IL-6、TNF-α、MCP-1均低于PH组(P<0.05)。结论脂氧素受体激动剂BML-111可减轻左向右分流型肺动脉高压大鼠肺动脉压力,其机制可能与减轻肺周围组织炎症反应有关。     

卡托普利对左向右分流先天性心脏病肺动脉高压患者的血液动力学影响观察

目的观察卡托普利对左向右分流先天性心脏病肺动脉高压患者的血液动力学影响。方法随机选取2018年5月～2019年5月我院左向右分流先天性心脏病患者30例,给予所有患者卡托普利治疗,治疗前、治疗后3～5 d分别采用彩色多普勒超声诊断仪(麦瑞Resona 75型)对患者的血液动力学指标进行检测,然后统计分析30例患者治疗前后的血液动力学。结果 30例患者治疗后的PAMP、AMP、TSR均显著低于治疗前(P0.05)。30例患者中治疗后19例TPR/TSR上升,11例TPR/TSR下降。TPR/TSR上升患者治疗后的AMP、TSR、Qp/Qs均显著低于治疗前(P0.05),TPR/TSR、Qs均显著高于治疗前(P0.05);TPR/TSR下降患者治疗后的PAMP、AMP、PAMP/AMP、TPR、TPR/TSR均显著低于治疗前(P0.05),Qp/Qs显著高于治疗前(P0.05)。治疗前TPR/TSR上升患者的TPR/TSR显著低于TPR/TSR下降患者(P0.05),但二者的PAMP、AMP、PAMP/AMP、TPR、TSR、Qp、Qs、Qp/Qs之间的差异均不显著(P0.05)。结论卡托普利能够有效降低左向右分流先天性心脏病患者的肺动脉高压,但会提升患者的Qp/Qs。     

慢性缺氧对左向右分流型先天性心脏病大鼠肺循环及生长发育的影响

目的探讨慢性缺氧对左向右分流型先天性心脏病大鼠肺循环及生长发育的影响。方法选40只SD大鼠,体重(122.6±12.5)g。随机分为分流组和对照组,每组20只;再按不同氧浓度分为常氧组(21%O2)、低氧组(12%O2),每组10只。分流组行套管法右颈总动脉-颈外静脉分流术,每日记录大鼠体重增长情况,术后6周进行Morris水迷宫实验评估学习及认知能力,导管法测量肺动脉平均压(mPAP)、主动脉平均压(MAP),HE染色观察肺小动脉中层增厚情况并测量右心室肥厚程度。结果对照组中低氧组大鼠体重增长显著低于常氧组[(201±19)gvs.(232±11)g,P0.01],低氧分流组最显著[(150±21)gvs.(232±11)g,P0.01]。Morris水迷宫试验中,定位实验常氧对照组及分流组大鼠escapelatency时间较低氧组显著缩短;记忆实验中各组大鼠表现与定位实验相似。低氧及分流均可造成大鼠mPAP升高、肺小动脉中膜厚度百分比(MT%)增高及右心室肥大指数(RVHI),低氧分流组大鼠升高最显著(27.62±3.09vs.9.79±0.97,68.96±9.68vs.25.27±4.18,0.33±0.05vs.0.28±0.03,P均0.01);低氧组大鼠动脉血气HCT显著升高、动脉氧分压(PaO2)下降较常氧组明显,低氧分流组最显著(59.0±7.2vs.40.9±3.6,65.0±6.9vs.95.0±3.9,P0.01)。结论缺氧可加重左向右分流大鼠生长迟缓、学习记忆能力降低,导致肺循环的损害。     

左向右分流型先天性心脏病患儿肺功能研究

目的研究并分析左向右分流型先天性心脏病患儿肺功能变化情况。方法选择我院于2011年1月-2013年1月收治的60例先天性心脏病患儿为研究对象,组成观察组,将另外60例门诊检查结果为健康的儿童组成对照组,针对两组患者肺功能情况进行详细记录与分析。结果观察组与对照组相比,RR明显升高,随着单纯性心脏病、先天性心脏病合并肺炎、先天性心脏病合并肺炎心衰的发展,RR逐渐增快,随着病情的加重,患儿肺功能异常情况愈加明显。结论先天性心脏病儿童的肺功能会发生改变,可以通过潮气呼吸费用指标的测定来进行判断。     

大鼠分流叠加炎症肺高压模型的建立

目的建立大鼠分流叠加炎症所致肺动脉高压模型，探讨分流叠加炎症肺高压模型可行性。方法对分流组及分流叠加炎症组大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术，分流叠加炎症组于每周第3、6天予温水擦洗尾部并常规消毒，经尾静脉缓慢注射0．6％FeCl3（0．2mL／100g体重）。术后6周和11周，分别测定肺动脉平均压（PAMP）、右心室（RV）／左心室＋室间隔（LV＋S）比值，观察肺血管结构的变化。结果6周和11周分流叠加三氯化铁组大鼠肺动脉平均压、右心室肥厚度及肺血管平滑肌细胞增生程度均比分流组重，差别具有显著性（P〈0．05）。结论本模型更好反映肺动脉高压发病过程分流和炎症因素的相互作用。     

雾化吸入硝普钠治疗左向右分流先天性心脏病并肺动脉高压的临床研究

目的观察雾化吸入硝普钠（neb-SNP）治疗左向右分流先天性心脏病（CHD）并肺动脉高压（PAH）的疗效,探讨治疗PAH的新途径及可能的机制。方法选择确诊为CHD并PAH的患儿20例,观察neb-SNP5mg／mL前（基础值）,neb-SNP后5、10、30、60min肺动脉平均压（PAMP）、肺动脉收缩压（PASP）、血氧饱和度（SaO2）、平均动脉压（MAP）、心率（HR）、右室射血前期（RPEP）／加速时间（AT）、左室射血分数（LVEF）以及Tei指数的变化。结果应用neb-SNP后,PAMP、PASP、Tei指数、RPEP／AT均较基础值有明显下降（P〈0．05）,SaO2、LVEF较基础值有明显升高（P〈0．05）,而MAP、HR与基础值相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Neb-SNP可选择性降低肺动脉压力,改善心功能,提高动脉氧分压,为治疗PAH可能提供了又一简便可行、安全有效的方法。     

常见左向右分流型先天性心脏病患儿血清甲状腺激素改变及临床意义

左向右分流型先天性心脏病 ( CHD)包括室间隔缺损 ( VSD) ,房间隔缺损 ( ASD) ,动脉导管未闭( PDA)等 ,是小儿 CHD最常见的类型。由于异常分流的存在 ,血液动力学改变 ,常导致不同程度的充血性心力衰竭 ( CHF) ,目前认为 ,CHF是伴有一系列神经内分泌异常的临床综合征 ,具中甲状腺激素水平的变化近年日益受到关注 ,但尚未见到对小儿 CHD合并CHF者血清甲状腺激素水平变化的观察报到 ,为探讨常见左向右分流型 CHD患儿心功能与甲状腺激素水平的关系 ,我们做以下观察 ,结果报道如下。1　对象和方法1.1　对象全部 10 7例 CHD患儿为 …     

ET-1受体在肺动脉高压形成中的作用

目的：检测内皮素－1(ET-1)及其受体在肺动脉高压大鼠肺组织中的表达,以探讨左向右分流肺动脉高压的发病机理。方法：选择雄性Wistar大鼠34只,随机分为实验Ⅰ组（n=15）、Ⅱ组（n=9）、对照组（n=10）。实验组大鼠用套管法建立右侧颈部左向右分流模型;术后4周,实验Ⅱ组大鼠给予BQ123〔cyclopropane (Trp-Asp-Pro-Val-Leu)〕,连用12周;术后16周测取大鼠肺动脉收缩压;留取肺组织,以放射免疫法测定肺组织中ET-1含量;RT-PCR法检测肺组织中PPET-1mRNA、ETA及ETB受体mRNA的表达。结果：①与实验Ⅱ组及对照组相比,实验Ⅰ组大鼠肺动脉压及肺组织ET 1含量明显升高（P＜0.05,P＜0.001,P＜0.01,P＜0.001）,PPET-1 mRNA和ETA 受体mRNA的表达明显增强（P＜0.05, P＜0.001）,ETB受体mRNA的表达明显降低(P＜0.01, P＜0.001);②与对照组相比,实验Ⅱ组大鼠肺组织PPET-1mRNA增强(P＜0.05),ETB受体mRNA的表达下降(P＜0.05)。结论：不同类型的ET-1受体在左向右分流肺动脉压变化中的作用不同。     

低体质量婴幼儿左向右分流型先天性心脏病肺动脉瘤样扩张手术治疗效果观察

目的探讨手术治疗左向右分流型先天性心脏病致肺动脉瘤样扩张的低体质量婴幼儿的效果。方法2006年1月~2010年1月收治先天性心脏病室间隔缺损、房间隔缺损及室间隔合并房间隔缺损同时出现肺动脉瘤样扩张婴幼儿12例,月龄4~16（8.8±3.2）个月;体质量4.5~8.0（6.9±2.1）kg;身长56~83（67.4±9.5）cm。采用彩色多普勒超声心动图观察手术前,术后3,6个月及1、2年婴幼儿主动脉、主肺动脉内径及左室舒张末期内径（LVEDD）、右室舒张末期内径（RVEDD）及LVEDD/RVEDD的比值。结果 12例患儿均手术成功,术后3个月、6个月、1年及术后2年主肺动脉内径与术前相比明显下降（P〈0.05）。术后6个月、术后1年及术后2年RVEDD/LVEDD与术前相比明显下降（P〈0.05）;术后1年及术后2年RVEDD/LVEDD与术后6个月相比亦明显下降（P〈0.05）。结论先天性心脏病左向右分流致肺动脉瘤样扩张的低体质量婴幼儿手术后可以达到良好的临床效果。     

脂氧素受体激动剂BML-111对左向右分流大鼠肺动脉压力影响及其机制的研究

目的:观察脂氧素受体激动剂BML-111对左向右分流大鼠肺动脉压力的影响及与基质金属蛋白酶(MMP-2、9)及组织途径抑制物(TIMP-1)的关系。方法:将SD大鼠30只分为C组、P组、B组,P组和B组大鼠行建立左颈总动脉-颈外静脉吻合,吻合饲养6周后,B组每天腹腔注射1mg/kgBML-111连续4周,P组每天腹腔注射等量生理盐水。实验测量指标:各组大鼠体重增长速度、平均肺动脉压力、右心室收缩压、右室(RV)/(左室LV+室间隔S)、肺小动脉中膜厚度百分比、肺血管纤维化程度比、肺组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1的水平。结果:P组、B组与C组相比平均肺动脉压力、右心室收缩压、RV/(LV+S)、肺小动脉中膜厚度百分比、肺血管纤维化程度比、肺组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1的水平均高于P组,体重增长速度低于C组(P<0.05);B组与P组相比,平均肺动脉压力、右心室收缩压、肺小动脉中膜厚度百分比、肺血管纤维化程度比、肺组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1低于P组,体重高于P组(P<0.05)。结论:脂氧素受体激动剂BML-111减轻肺动脉高压的作用机制可能与降低MMP-2、9和TIMP-1的表达有关。     

先天性左肺动脉缺如并肺动脉高压2例

目的提高临床医生对左肺动脉缺如伴肺动脉高压的认识和诊治水平。方法报告2例先天性左肺动脉缺如伴肺动脉高压病例,并复习相关文献。结果 2例男性患者,均因发作性劳累后胸闷气短多次就诊,最终经右心导管及肺动脉造影确诊为先天性左肺动脉缺如伴肺动脉高压,给予吸氧、强心、利尿、降低肺动脉压等治疗后病情缓解。结论肺动脉缺如发病率低,缺乏特异性,极易误诊、漏诊,早期诊断早期治疗可改善患者的生存质量及延长寿命。     

肺静脉血流频谱对高血压患者左心室舒张功能的评价价值

目的　探讨肺静脉血流频谱对高血压患者左心室舒张功能的评价价值。方法　选择本院门诊或住院的患者 5 5例为研究对象 ,将其分为两组 ,高血压无左房扩大组 3 0例 ,高血压左房扩大组 2 5例 ,同时选择 3 0例无心脏疾患者为对照组 ,用多普勒超声心动图检测各组肺静脉血流频谱 (PVFP)和二尖瓣血流频谱 (MVFP)参数并做比较。结果　与对照组比较 ,高血压无左房扩大组PVFP中S峰速度加快 ,D峰速度减慢 ,S/D >1,AR峰明显加快 ,两组之间有明显差异 (P <0 0 0 1) ;MVFP中E峰降低 ,A峰增加 ,E峰减速时间 (EDT)延长 ,E/A <1(P <0 0 0 1)。与对照组比较 ,高血压左房扩大组PVFP中的S峰降低 ,D峰降低 ,S/D <1,但AR峰明显加速 ,两组之间也有显著的差异 (P <0 0 0 1) ;MVFP中E峰、A峰、E/A比值和EDT两组近似 (P >0 0 5 )。结论　肺静脉血流频谱结合二尖瓣血流频谱能较全面地评价高血压患者的左心室舒张功能。     

MMP-1、MMP-3对高动力血流状态肺血管重建的影响

目的:通过检测大鼠肺动脉高压模型肺动脉壁内金属基质蛋白酶鄄1(MMP鄄1)、金属基质蛋白酶鄄3(MMP鄄3)的表达水平,探讨MMP鄄1和MMP鄄3对肺动脉高压肺血管重建的影响。方法:采用套管连接法建立大鼠肺动脉高压模型。将60只健康雄性Wistar大鼠随机分为实验组穴S1、S2雪各20只和对照组(C1、C2)各10只,实验组用套管连接右侧颈总动脉近心端和右侧颈外静脉第1属支的近心端,对照组只在相同部位作假手术。于实验后第8周和第16周测定肺动脉收缩压和右心室收缩压,留取肺组织行免疫组化法染色,应用IA1型自动图像分析系统测定血管壁中MMP鄄1和MMP鄄3的含量相对值。结果:术后8周S1组PAP和RVP均显著升高,与C1组相比有显著差异(P<0.005),术后16周S2组PAP和RVP升高,与C2组相比有显著差异(P<0.001);S1组与S2组比较亦有显著差异(P<0.001);术后8、16周S1组大鼠肺血管大中动脉中膜弹力纤维和平滑肌胞浆及细胞外基质中有较多MMP鄄1和MMP鄄3棕褐色颗粒沉积,同时可见血管内膜增厚,管腔狭窄,平滑肌肌层增厚,无肌型小动脉肌化;而对照组大鼠肺血管无明显MMP鄄1和MMP鄄3棕褐色颗粒沉积和肺高压病理改变。IA1型自动图像分析量化结果显示,术后8、16周实验组和对照组均差异显著(P<0.001);S2组和S1组有显著差异(P<0.001)。结论:MMP鄄1和MM     

右心室经胸穿刺测压法在肺动脉高压大鼠模型中的应用

探讨应用右心室经胸穿刺测压法作为中期筛查是否能提高肺动脉高压大鼠模型末期成功率。本研究将Sprague Dawley大鼠经胸右心室穿刺法测量右心室压,再实施腹主动脉下腔静脉分流术,术后6周,对实验组大鼠再次测量右心室压,淘汰压力值变化不大的模型大鼠;术后11周,对实验组及对照组进行模型成功率的统计,发现实验组成功率明显高于对照组,结果证明右心室经胸穿刺测压法应用于肺动脉高压大鼠模型的中期筛查可明显提高模型末期的成功率,并可作为一种自身前后对照的新方法。