36例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的P300电位分析

目的　了解急性一氧化碳中毒后迟发性脑病与 P30 0电位之间的联系 ,为诊疗本病提供更多的依据。方法　对 36例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者与 4 0例健康者分别进行了 P30 0测定和智商测定 ,并将两组结果进行了比较。结果　患病组与对照组比较 ,P30 0电位成份中 N2、P3潜伏期延长 ,P3波幅降低与对照组存在显著性差异 ( P<0 .0 1 )。智商测定中 1 1分量表得分低于对照组 ,存在显著性差异 ( P<0 .0 1或 P<0 .0 5 )。结论　P30 0电位对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的认知功能及疗效判定有一定的价值。     

一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的智能与脑电图分析

目的：观察一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者的智力与EEG恢复的关系及其在临床上的指导意义。方法：对66例DEACMP患者定期进行长谷川痴呆量表、常识记忆注意测验、日常生活能力量表和中国修订韦氏成人智力量表、EEG等检测。结果：急性期DEACMP患者的智力与EEG的异常表现一致，均为100％异常，而恢复期EEG较智力恢复明显快。结论：智能及EEG检测对临床诊治DEACMP有较大的指导价值，恢复期智力检测对判断患者恢复情况意义更大，长期坚持治疗及锻炼均能不同程度地恢复患者的智能。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者EEG观察

目的:了解一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者从急性CO中毒到DEAC- MP发病期、临床治愈期整个病程中的脑电图(EEG)改变及其在临床上的意义。方法:对60例DEAC- MP患者分别在急性CO中毒期、假愈期、DEACMP期及临床治愈期动态进行EEG检查,并与EEG检查时患者症状轻重进行对比。结果:急性CO中毒期EEG 68%为轻度异常,21%为中度异常;假愈期EEG 86%为界线及正常;DEACMP期EEG均异常,且54例(90%)为中、重度异常,并与患者临床症状轻重程度一致;临床治愈期EEG 82%已正常。结论:EEG动态观察对了解DEACMP病程中各期的脑功能变化及疗效判断有较大的指导价值。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的脑电图分析

目的:研究急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的脑电图变化。方法:对300例DEACMP患者不同时期的脑电图进行分析。结果:脑电图主要表现为额区广泛性慢波,脑电图的改变随着DEACMP的损伤程度和转归发生一致变化。结论:多次脑电图的检查对DEACMP的病情判断和预后评估及临床治疗有确定的价值。     

一氧化碳中毒引发迟发性脑病机制的研究进展

机体在短时间内吸入了高浓度的一氧化碳毒性气体即可导致急性一氧化碳中毒,它是冬季较为常见的中毒性疾病之一,尤其在我国的北方地区发病率较高.此病在临床上的致残致死率极高,是急诊科常见的急危重症.患者多在经历一定时间的“假愈期”后发生一氧化碳中毒迟发性脑病,并且无法完全治愈,从而给社会和家庭造成严重的经济负担.但直到现在,一氧化碳中毒迟发性脑病的具体发病机制仍未完全阐明,并存在着多种学说.在此对一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制的研究进行探讨,以期为其临床治疗提供新的思路及理论基础.     

高压氧治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病30例临床疗效观察

目的 观察高压氧治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床疗效.方法对30例一氧化碳中毒后迟发性脑病患者进行高压氧治疗,作治疗前、后临床疗效分析.结果高压氧治疗后患者临床症状改善的总有效率为 86.6%.结论高压氧对一氧化碳中毒后迟发性脑病有显著疗效.     

活化蛋白-1 在急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠海马的表达变化

目的:观察急性一氧化碳中毒后不同时间点大鼠海马AP-1 的表达变化。方法:腹腔注射一氧化碳的方法制备一氧化碳中毒迟发性脑病模型,HE 染色观察大鼠海马区病理变化,免疫组化及Western blot 法检测AP-1 的表达水平,TUNEL 染色计数海马CA1 区凋亡神经元。结果:HE 染色,空气组(AC 组)、空白组(BC 组)各时间点海马区细胞形态正常;一氧化碳组(CO 组)海马区细胞肿胀、细胞数目减少,排列紊乱,细胞间隙扩大,细胞核碎裂、深染、固缩。免疫组化:CO 组各时间点AP-1 表达量均高于AC 组及BC 组,3 d 达峰值,组内第3 天与其余各时间点比较差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot:AP-1 表达在时间分布趋势上与免疫组化结果一致。TUNEL 染色:CO 组各时间点凋亡指数均较AC 组、BC 组多,于毒染后7 d 达高峰差异有统计学意义(P<0.05)。结论:大鼠海马区AP-1 表达增高,可能进一步导致细胞凋亡和炎症免疫反应,成为DEACMP 发病的重要机制之一。     

丁苯酞及针刺联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的疗效观察

目的探讨丁苯酞及针刺联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床疗效。方法将符合标准的120例患者随机分为研究组和对照组,每组60例。研究组在高压氧等常规治疗的基础上加用丁苯酞及针刺治疗,对照组给予高压氧等常规治疗。观察和比较两组治疗效果及治疗前后MMSE评分、脑电图变化。结果研究组简易智能精神量表评分及脑电图与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,研究组能明显改善MMSE评分且脑电图异常率比对照组低;研究组在痊愈率和总有效率方面显著优于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论丁苯酞及针刺联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病可以提高患者的治疗效果和生存质量,有良好的临床应用价值。     

CO中毒后迟发性脑病的临床与脑电图、脑CT分析

目的：探讨CO中毒后迟发性脑病的EEG和脑CT特征及对本病的诊断价值。方法：对63例CO中毒后迟发性脑病的临床与脑电图、脑CT特征进行分析。结果：CO中毒后迟发性脑病的临床主要表现为以痴呆为主的精神障碍，EEG表现为以额叶为主的广泛弥漫性高幅慢波及生理波减弱，阳性率为100％。脑CT主要以皮质下广泛的低密度改变及基底节区局灶性低密度影为特征，部分患CT可正常。结论：EEG和CT能发现CO中毒引起的脑部形态及功能的变化，EEG对DEACMP的敏感性高于CT，EEG在早期诊断DEACMP上优于CT，可作为临床痊愈、判断预后的指标之一。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的脑电地形图分析

目的　探讨脑电地形图 ( BEAM)对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病 ( DEACMP)患者的应用价值。方法　对 40例DEACMP患者进行 BEAM检查。结果　 BEAM异常率 1 0 0 % ,主要改变为 δ频带功率增高 (多在额颞区 ) ,θ频带功率减弱 ,其异常程度与痴呆程度基本一致。结论　BEAM可以反映 DEACMP患者的脑功能状况 ,为病情判断及预后评估提供依据     

急性一氧化碳中毒迟发脑病30例高压氧治疗效果的临床分析

目的：探讨急性一氧化碳中毒迟发脑病的发病机制,临床表现,影像学改变,高压氧治疗和预后,加深对这种疾病的认识。方法对30例急性一氧化碳中毒迟发脑病患者的临床分析。结果急性一氧化碳中毒迟发脑病患者临床表现为情感障碍,肌张力增高,震颤及步态不稳等表现,头颅CT及MRI常显示基底节区,放射冠低密度改变,脑电图均有不同程度慢波表现。经高压氧治疗痊愈10例,好转12例,有所好转8例。结论急性一氧化碳中毒迟发脑病是急性一氧化碳中毒较为常见的一种并发症,治疗上应遵循早,足,综合治疗原则,尤其早期高压氧的综合治疗对预防和治疗一氧化碳中毒迟发脑病有临床意义。     

骨髓间充质干细胞移植治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠*☆

背景：国内多采用药物治疗和高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病,但存在疗程长,见效慢,花费高等问题。 目的：观察骨髓间充质干细胞移植治疗一氧化碳中毒迟发性脑病前后神经元及细胞凋亡的变化。 方法：将SD大鼠抽签随机分为假手术组、对照组与干细胞移植组。制作一氧化碳中毒迟发性脑病模型后,干细胞移植组在造模后第0,3,6,12,24,72小时及1周时脑内注射同种异体骨髓间充质干细胞,对照组不进行细胞移植;假手术组扎闭颈外动脉,用PBS代替细胞悬液。 结果与结论：造模后3,6,12,24 h干细胞移植组脑内神经元核心抗原表达明显高于对照组与假手术组(P < 0.01),干细胞移植各组脑内神经元核心抗原表达无明显差异(P > 0.05)。造模后0,3,6 h干细胞移植组脑内细胞凋亡平均吸光度值明显低于对照组与假手术组及其他干细胞移植组(P < 0.05),且移植后第1周明显低于第2,3,4周(P < 0.05)。提示在一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠体内移植间充质干细胞可以增加成熟神经元数量,其机制与减少细胞凋亡有关;移植的最佳时机为发病后0~24 h之间,细胞移植后的积极作用在第1周最明显。关键词：一氧化碳中毒迟发性脑病;骨髓间充质干细胞;神经元;凋亡;干细胞移植 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.19.025     

脑活素治疗急性CO中毒的迟发性脑病30例

目的探讨脑活素对急性CO中毒的迟发性脑病的治疗效果。方法30例均经脑活素20ml/d静滴 ,能量合剂及神经营养等治疗 ,10～14d为一疗程 ,均经2～3疗程。结果治愈20例 ,显效5例 ,无变化3例 ,死亡2例 ,有效率83 %。结论脑活素对意识障碍的恢复较肢瘫恢复快 ,并对其产生机理进行了讨论     

一氧化碳中毒迟发性脑病的磁共振表现及脑电图特征:两例报道与文献复习

本文报道2例一氧化碳中毒迟发性脑病患者的临床资料,并结合文献分析其临床表现、MRI及脑电图特点.     

脑电图在一氧化碳中毒急性期对迟发性脑病的预测及疗效评定

目的：探讨脑电图（EEG）在一氧化碳中毒急性期对迟发性脑病（DEACMP）的临床应用价值.方法：对2005 ～ 2014年收治的150例急性CO中毒患者的EEG及临床资料进行回顾性分析.结果：（1）150例患者中,发生DEACMP 27例,其第1、2次EEG检查结果均为异常,第1、2次EEG检查结果正常者未发生DEACMP.（2）第2次EEG检查结果为界限性、轻度异常者52例,发生DEACMP6例（11.5％）,中、重度异常者32例,发生DEACMP21例（65.6％）.结论：EEG对DEACMP早期诊断、指导治疗和预后判断有重要价值.     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床体会

急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)系指急性一氧化碳中毒患者经过常规抢救治疗后,症状缓解,数天以至数周后再出现以中枢神经系统功能障碍为主的多脏器病变,其发病率较高(2%～30%)[1]、致残率高,严重影响患者的生活质量.     

血清白细胞介素-6、白细胞介素-17和基质金属蛋白酶9水平与一氧化碳中毒迟发性脑病的关系

目的 探讨白细胞介素(IL)-6)、IL-17和基质金属蛋白酶9(MMP9)与一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的关系.方法 随机抽取58例体检健康人群为对照组,抽取71例DEACMP患者为实验组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测DEACMP患者血清中IL-6、IL-17和MMP9的表达水平.结果 和对照组相比,轻重度DEACMP患者血清中IL-6和MMP9表达水平升高(F=22.47、F=36.51,P＜0.05),其中在重度DEACMP患者血清中升高最显著;IL-17表达水平未有显著变化,差异无统计学意义(F=19.62,P＞0.05).Pearson相关分析显示,DEACMP患者血清IL-6和MMP9浓度呈正相关(r=0.58,P＜0.05).结论 DEACMP患者血清中IL-6和MMP9的表达水平与一氧化碳中毒的程度和预后密切相关.     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病并发周围神经病变患者的脑电及肌电图检测

目的:探讨急性CO中毒迟发性脑病与脑电及肌电图特征。方法:选择31例急性一氧化碳中毒患者进行脑电和肌电动态观察。结果:脑电图异常率为100%,主要以弥慢性慢波活动为主,严重者可见单个尖波或尖慢波。31例患者均有神位源损害的表现,可见自发神经电位延长、纤颤、正锐波。小力收缩时限延长,大力可呈单纯相。结论:脑电图及肌电图对CO中毒脑病及脑病并发周围神经病变有不可忽视的参考价值,可更好地指导临床医生用药及治疗。     

一氧化碳中毒及迟发性脑病与血清中免疫相关细胞因子的表达

目的:检测一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者血清中IL-4、IL-10、IFN-γ、TGF-β1的水平,探讨DEACMP与神经免疫的相关性。方法:实验分为一氧化碳中毒后迟发性脑病组(DEACMP组)、急性一氧化碳中毒未发生迟发性脑病组(ACOP组)及健康对照组。应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定30例DEACMP患者、27例ACOP患者及28例健康对照者中血清IL-4、IL-10、IFN-γ、TGF-β1水平,运用相关统计方法分析比较各组数值的差异。结果:DEACMP组IL-4水平低于健康对照组(P<0.05),ACOP组低于健康对照组(P<0.05);DEACMP组IL-10水平低于ACOP组(P<0.05),ACOP组高于健康对照组(P<0.05);DEACMP组IFN-γ水平高于ACOP组及健康对照组(P<0.05),ACOP组高于健康对照组(P<0.05);DEACMP组TGF-β1水平低于ACOP组及健康对照组(P<0.05),ACOP组高于健康对照组(P<0.05)。结论:一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生与神经免疫损伤机制有关。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的诱发电位、CT和脑电图研究

目的：研究急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（ＤＥＡＣＭＰ）患者的诱发电位（ＥＰ）、ＣＴ和脑电图（ＥＥＧ）。方法：对４６例ＤＥＡＣＭＰ患者进行ＥＰ、ＣＴ和ＥＥＧ检查。结果：异常率体感诱发电位（ＳＥＰ）８３％、视觉诱发电位（ＶＥＰ）６３％，脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）３０％，ＣＴ７１％，ＥＥＧ１００％。ＳＥＰ中的Ｐ４０、Ｎ５０、Ｐ６０和Ｎ７５峰潜伏期（ＰＬ）比正常对照组显著延长。ＶＥＰ的Ｐ１００ＰＬ较对照组明显延长。ＢＡＥＰ的Ⅰ、Ⅲ和Ⅴ波ＰＬ及Ⅰ—Ⅲ、Ⅲ—Ⅴ和Ⅰ—Ⅴ峰间期（ＩＰＬ）与对照组比较无显著性差异。结论：ＥＰ、ＣＴ和ＥＥＧ结合临床观察，对ＤＥＡＣＭＰ的定位诊断、病情判断与预后评估均有意义。