丹参酮ⅡA对高血压病血瘀证患者血清致伤ECV-304细胞活性的影响

目的:观察丹参酮ⅡA对高血压病血瘀证患者血清致伤ECV-304活性的影响。方法:将培养的人脐静脉内皮细胞株ECV-304按空白对照组、血瘀证组、TanⅡA40、20、10、5μg/mL组分组,MTT法检测ECV-304活性。结果:24h和48h血瘀组与空白对照组比较,细胞活性显著降低(P<0.01);24h和48h TanⅡA 10μg/mL组与血瘀组比较,细胞活性显著增强(P<0.05,或P<0.01)。结论:高血压病血瘀证患者血清可以损伤内皮细胞,丹参酮ⅡA对内皮细胞具有保护作用。     

高血压病血淤证患者血清对人脐静脉内皮细胞株分泌NO、ET的影响及丹参酮ⅡA的干预作用

目的 观察高血压病血淤证患者血清对人脐静脉内皮细胞株(ECV-304)分泌NO,ET的影响及丹参酮ⅡA(TanⅡA)的干预作用.方法 硝酸还原酶法检测细胞分泌的一氧化氮(NO)浓度,非平衡法测定细胞分泌的内皮素(ET);观察不同浓度丹参酮ⅡA对细胞分泌NO,ET的干预作用.结果 血淤组分泌的NO低于对照组、健康组,且差异显著(P<0.05或P<0.01);血淤组分泌的ET高于对照组、健康组、非血淤组,且差异显著(P<0.05或P<0.01);TanⅡA40,20μg/ml剂量组分泌的NO较血淤组低,10,5μg/ml剂量组分泌的NO较血淤组高,但均无显著差异;TanⅡA40,20,15,5 μg/ml剂量组分泌的ET较血淤组低,其中40,20 μg/ml剂量组无显著差异,10,5 μg/ml剂量组有显著差异(P<0.01).结论 血淤证患者血清可损伤培养的内皮细胞,引起其内分泌功能发生改变,TanⅡA具有保护内皮细胞的功能.     

丹参酮ⅡA对血管内皮细胞氧化应激损伤的保护作用

目的：研究丹参酮ⅡA（TanⅡA）对H2O2所致人脐静脉内皮细胞（ECV-304）损伤的保护作用。方法：MTT法检测细胞活力,比色法测定细胞培养液中超氧化物歧化酶（SOD）活性及细胞内丙二醛（MDA）含量,RT-PCR方法测定细胞内皮素1（ET-1）、过氧化物酶体增生物激活受体γ（PPAR-γ）mRNA的表达。结果：丹参酮ⅡA可剂量依赖性地抑制H2O2所致的细胞活力降低,减少MDA生成,提高SOD活性,并可抑制ET-1mRNA的表达,升高PPAR-γmRNA的表达。结论：丹参酮ⅡA对H2O2所致ECV-304损伤具有明显的保护作用。     

当归补血汤超滤物抗H2O2致人脐静脉内皮细胞（ECV-304）氧化损伤的影响

目的研究当归补血汤超滤物对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilieal vein endothelial cells,HUVECs)ECV-304氧化损伤的影响,并初步探讨其作用机制。方法通过酶消化法对离体的人脐静脉内皮细胞系ECV-304细胞进行消化传代,建立过氧化氢(peroxide hydrogen,H2O2)诱导的ECV-304细胞氧化损伤模型。采用超滤技术对当归红芪合剂进行分离与纯化,以不同分子量(2万以下、5万以下、10万以下)且浓度均为15.0 g/L的当归红芪超滤膜提取物作用于氧化损伤的ECV-304细胞,黄嘌呤氧化酶法检测细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,硫代巴比妥酸(TBA)法检测细胞内丙二醛(malondialdeyde,MDA)活力,流式细胞仪(flow cytometry,FCM)分析细胞周期的变化,RT-PCR检测细胞内AT1 mRNA的表达。结果经0.5mmol/L H2O2刺激后细胞活性明显降低,SOD活力明显降低,MDA活力明显提高,G0/G1期细胞的数目明显增加,S期细胞的数目明显减少,AT1 mRNA表达增加(P﹤0.05);与H2O2组相比,当归红芪超滤膜提取物可以增强H2O2诱导ECV-304细胞氧化损伤的细胞活性,增加细胞的存活率且以作用72 h为佳,提高氧化损伤的ECV-304细胞的SOD活力,降低氧化损伤的ECV-304细胞的MDA活力,促进氧化损伤的ECV-304细胞向S期转变,减少细胞内AT1 mRNA表达(P﹤0.01,P﹤0.05)。结论当归补血汤超滤物对氧化损伤ECV-304细胞的保护作用可能与其提高了抗氧化酶活性,降低了脂质过氧化物活性,促进了内皮细胞DNA合成复制及减少了细胞内AT1 mRNA的表达有关。     

高血压病血瘀证患者血清对血管内皮细胞胞浆内游离钙浓度的影响及TanⅡA的干预作用

目的:观察丹参酮ⅡA对高血压病血瘀证患者血清致伤CRL-1730胞浆内游离钙的影响。方法:将培养的人脐静脉内皮细胞株CRL-1730按模型组、非血瘀组、健康组、对照组、药物组(TanⅡA10μg/mL)分组,激光扫描共聚焦显微镜检测各组细胞胞浆游离钙浓度。结果:模型组与健康组比较,荧光强度较大,差异显著(P<0.05),模型组与空白对照组比较,荧光强度较大,差异显著(P<0.01);模型组与非血瘀组比较,无显著差异(P>0.05);药物组与模型组比较,荧光强度较小,但无显著差异(P>0.05)。结论:高血压病血瘀证患者血清可以损伤内皮细胞,丹参酮ⅡA对内皮细胞具有保护作用。     

桃红四物汤Ⅱ号抗血管生成作用及其对KDR/FLK-1表达的影响

目的探讨桃红四物汤(THSWD)Ⅱ号抗血管生成作用及其机理.方法以鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)法检测THSWDⅡ号对新生血管的效应,以MTT法检测其对血管内皮细胞ECV304增殖有无抑制作用,并以免疫组化法观察该方对小鼠B16黑色素瘤血管内皮细胞KDR/FLK-1的表达和微血管密度(MVD)计数的影响.结果THSWDⅡ号1 g/mL、2 g/mL组CAM血管指数降低(P＜0.01);THSWDⅡ号1 mg/mL、2 mg/mL组ECV304细胞吸光度值降低(P＜0.01);THSWDⅡ号5 g/kg、10 g/kg组及THSWDⅡ号10 g/kg 环磷酰胺25 mg/kg组肿瘤重量、KDR/FLK-1的表达、MVD计数均降低(P＜0.01).结论THSWDⅡ号具有抗CAM血管生成、抑制ECV304细胞增殖、抑制小鼠B16黑色素瘤生长的作用.其抗肿瘤作用机制可能与抑制内皮细胞KDR/FLK-1的表达,继而抗血管生成有关.     

小檗碱抑制金黄色葡萄球菌诱导的人静脉内皮细胞凋亡作用研究

目的探讨小檗碱（Berberine,BBR）对金黄色葡萄球菌（S. aureus）诱导人脐静脉内皮细胞株ECV-304凋亡的抑制作用。方法BBR预处理ECV-304细胞2 h后,按细胞与细菌比例为1∶100感染复数的 S. aureus 感染细胞,MTT法检测细胞活性,采用Hoechst 33258染色观察细胞形态学变化,DNA Ladder检测BBR对感染细胞的保护作用。结果ECV-304细胞活性受BBR影响不明显,S. aureus 感染可显著降低ECV-304细胞活性（P〈0.05）,128 μg/mL浓度的BBR可更好的保护细胞免受S. aureus 的影响。用BBR预处理ECV-304后再感染 S. aureus 可抑制 S. aureus 诱导的细胞活性的降低（P〈0.05）,并减少细菌诱导的细胞凋亡,凋亡小体明显减少,并且DNA降解不明显。结论BBR可以抑制 S. aureus 诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡。     

丹参酮ⅡA 促进氧糖剥夺再灌注神经干细胞的增殖作用

目的观察丹参酮ⅡA 对原代培养的小鼠神经干细胞（NSCs）在氧糖剥夺再灌注（OGD/R）损伤条件下增殖 作用的影响。方法对原代小鼠NSCs 进行培养、鉴定;采用CCK-8 法测定细胞活力;通过检测神经球细胞 直径来观察NSCs 的增殖情况;对OGD/R 损伤条件进行筛选,建立OGD/R NSCs 模型。结果与溶剂对照组相 比,0.03、0.1、0.3、1、3、10、30 μmol·L-1 丹参酮ⅡA 干预48 h后,NSCs 的细胞活力显著提高（P＜0.01）; 0.3、1、3 μmol·L-1 丹参酮ⅡA 干预48 h 后,NSCs 神经球细胞透光性良好,神经球细胞直径明显增大（P＜ 0.05,P＜0.01）。NSCs 糖氧剥夺4 h 再灌注后的细胞活力介于40%~60%之间,故选择OGD/R（4 h/20 h）作为 NSCs 的OGD/R 损伤条件。与溶剂对照组比较,模型组NSCs 神经球细胞直径明显缩小、细胞活力明显下降 （P＜0.01）;与模型组比较,3 μmol·L-1 丹参酮ⅡA 干预48 h后,NSCs 神经球细胞直径明显增大、细胞活力明 显升高（P＜0.01）。结论丹参酮ⅡA 可促进正常条件及OGD/R 损伤条件下NSCs 的增殖及其细胞活力,丹参 酮ⅡA 对脑缺血损伤的保护作用机制值得进一步探讨。     

中药对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞株损伤的作用影响

目的探讨中药对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞株(ECV-304)损伤的保护作用及其可能机制.方法对体外培养的ECV-304,采用电镜及流式细胞术等方法,观察过氧化氢的损伤方式及中药对其的影响.结果过氧化氢组(30.735±11.38)与对照组(9.24±1.828)比较,细胞凋亡明显增加,差异显著(P＜0.01).中药干预组(20.48.±7.12)与过氧化氢组(30.735±11.38)比较,明显下降,差异显著(P＜0.01).与对照组(9.24±1.828)比较,有差异,下降不明显.结论过氧化氢刺激后(200mmol/L),内皮细胞功能,结构发生明显变化.损伤形式主要表现为活性氧的应激,对死亡受体通路的活化而导致细胞凋亡速度加快.中药可抑制活性氧对血管内皮细胞的损伤,对血管内皮细胞具有一定的保护作用.     

23-羟基白桦酸对血管内皮细胞增殖和迁移的影响

目的:探讨23-羟基白桦酸(23-HBA)对血管内皮细胞(ECV-304)形态变化,增殖和迁移的影响。方法:SRB方法测定23-HBA对ECV-304细胞的增殖抑制率,体外琼脂法检测内皮细胞的迁移能力,并用光镜观察内皮细胞形态变化。结果:23-HBA对ECV-304细胞的IC50为39.74μg/ml。当23-HBA浓度提高到20μg/ml以上,ECV-304细胞的凋亡现象非常明显。23-HBA浓度在1μg/ml时即能抑制细胞的迁移。结论:23-HBA对ECV-304增殖和迁移均有显著抑制作用。     

补阳还五汤、天麻钩藤饮与高血压病气虚血瘀证、 肝阳上亢证关联性研究

目的:探讨补阳还五汤、天麻钩藤饮与高血压病气虚血瘀证、肝阳上亢证之间的关联性,以此来验证"方证相关"的客观存在。方法:制作高血压病气虚血瘀证和高血压病肝阳上亢证细胞模型,用补阳还五汤和天麻钩藤饮含药血清干预细胞模型,观察内皮细胞活性改变及内皮细胞蛋白C受体(EPCR)、血管内假性血友病因子(vWF)、血栓调节蛋白(TM)3种血管内皮细胞损伤标志物的表达。结果:气虚血瘀加补阳还五组与气虚血瘀加空白血清组比较,肝阳上亢加天麻钩藤组与肝阳上亢加空白血清组比较,细胞活性较高,vWF,TM,EPCR含量较低,差异显著(P<0.01);气虚血瘀加天麻钩藤组、肝阳上亢加补阳还五组与气虚血瘀加补阳还五组比较,细胞活性较低,vWF,TM,EPCR含量较高,差异显著(P<0.01或P<0.05);气虚血瘀加天麻钩藤组、肝阳上亢加补阳还五组与肝阳上亢加天麻钩藤组比较,细胞活性较低,vWF,TM,EPCR含量较高,差异显著(P<0.01)。结论:补阳还五汤、天麻钩藤饮与高血压病气虚血瘀证和肝阳上亢证具有显著的关联性。     

扇贝裙边糖胺聚糖对高糖致ECV-304损伤的保护作用

 目的探讨扇贝裙边糖胺聚糖(SS-GAG)对高糖所致ECV-304损伤的保护作用及其机理。方法体外培养生长良好的ECV-304,建立高糖诱导的细胞损伤模型,在高浓度葡萄糖(G lu55.5 mmol·L^-1)状态下加入不同质量浓度SS-GAG,采用3H-TdR掺入法检测细胞增殖活性,特异性硝酸还原酶法检测细胞内NO、放射免疫法测定内皮素-1(ET-1)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)。结果高糖损伤组,细胞增殖活性受到明显抑制,细胞培养上清液ET-1、AⅡ的含量明显升高,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)),细胞内NO分泌明显降低,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。SS-GAG明显减轻高糖对细胞损伤,细胞增殖活性、ET-1、AⅡ、NO均趋于正常,且随SS-GAG浓度增高保护效果越明显。结论高糖对ECV-304细胞具有明显的损伤作用,可导致ECV-304细胞形态和功能的紊乱,引起ET-1、AⅡ产生增多,NO分泌失调;SS-GAG通过调节ET、AⅡ和NO分泌,减轻高糖对ECV-304细胞的损伤,保护ECV-304。提示SS-GAG对防治心血管疾病和糖尿病(DM)血管病变及动脉粥样硬化(AS)的发生发展具有积极的意义。     

丹参酮ⅡA对血管平滑肌细胞内质网应激相关基因表达的影响

目的:研究丹参酮ⅡA对同型半胱氨酸(HCY)诱导增殖血管平滑肌细胞(VSMC)内质网应激(ERS)相关基因免疫球蛋白重链结合蛋白(Bip)表达的影响,探讨丹参酮ⅡA抗动脉粥样硬化的机制.方法:建立HCY诱导的兔VSMC增殖模型,与不同浓度的丹参酮ⅡA共同培养,Annexin/PI双染法、原位缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡率,观察凋亡细胞形态;实时荧光定量PCR检测Bip基因表达.结果:丹参酮ⅡA可显著促进兔VSMC凋亡,细胞凋亡率与HCY组相比差异显著(P＜0.01),且存在剂量依赖性;丹参酮ⅡA组Bip mRNA表达水平显著升高,与HCY组相比差异显著(P＜0.05,P＜0.01).结论:丹参酮ⅡA上调Bip基因表达,放大ERS信号,诱导兔VSMC凋亡,可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一.     

丹参酮ⅡA对高血压病血瘀证患者血清损伤血管内皮细胞形态结构的影响

目的:观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对高血压病血瘀证患者血清损伤血管内皮细胞形态结构的影响。方法:将培养的人脐静脉内皮细胞株CRL-1730按血瘀组、非血瘀组、健康组、对照组、药物(TanⅡA10μg/mL)组分组,通过扫描电镜、透射电镜观察各组内皮细胞的形态结构。结果:(1)血瘀组:与非血瘀组、健康组、对照组比较,扫描电镜观察发现,细胞收缩分离成放射星状体;透射电镜观察发现,饮液泡数量增多。粗面内质网数目减少并有扩张,核糖体部分丢失。线粒体细小,嵴不清或消失。细胞内平滑内质网明显扩张呈空泡状,细胞表面仅有细长的微绒毛,核未见特殊改变。(2)药物组:与血瘀组比较,扫描电镜观察发现,部分细胞之间有间隙,但仍有突起互相连接,透射电镜观察发现,多数细胞表面有细长的微绒毛,粗面内质网数目较少但不扩张,其上附着的核糖体不丢失,部分细胞的平滑内质网扩张成大小不等的小池,线粒体双层膜及内嵴结构清晰,在细胞群体内较易找到核分裂相,核未见特殊改变。结论:高血压病血瘀证患者血清严重损伤体外培养的血管内皮细胞,TanⅡA对高血压病血瘀证患者血清引起的血管内皮细胞形态结构损伤具有一定的保护作用。     

沙棘总黄酮对内皮细胞分泌功能的影响

目的:观察沙棘总黄酮对ECV-304细胞分泌组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、血管性血友病因子(vWF)的影响并探讨其可能的活性成分。方法:以不同浓度的沙棘总黄酮和异鼠李素与培养的ECV-304细胞共同孵育18 h后,用ELISA法检测培养液中t-PA,PAI-1,vWF的含量。结果:沙棘总黄酮和异鼠李素均可剂量依赖性抑制ECV-304细胞PAI-1的分泌,与空白对照组相比,两者高,中剂量组均有显著性差异(P&lt;0.01),低剂量组无显著性差异;沙棘总黄酮和异鼠李素对ECV-304细胞分泌t-PA和vWF均无明显影响。结论:沙棘总黄酮抑制内皮细胞PAI-1的分泌,异鼠李素可能是该作用的活性成分之一。     

鲜姜有效部位对H2O2致血管内皮细胞ECV-304氧化损伤的保护作用

目的研究鲜姜有效部位对离体培养的血管内皮细胞ECV-304氧化损伤的保护作用。方法取健康大鼠每日ig不同剂量(200、400、800mg/kg)鲜姜有效部位或洛伐他汀(40mg/kg),共4d,取含药血清作为受试药物。采用H2O2建立离体培养的ECV-304细胞氧化应激的损伤模型,测定细胞存活率、内皮细胞培养液中LDH、MDA水平及细胞中MDA水平。结果鲜姜有效部位含药血清能够显著提高H2O2损伤的内皮细胞的存活率,降低受损内皮细胞培养液中LDH,并减少细胞培养液及细胞中MDA。结论鲜姜有效部位具有较强的抗氧化能力及内皮细胞保护作用,可减轻内皮细胞的氧化损伤。     

软脉煎对氧化低密度脂蛋白造成血管内皮细胞损伤的影响

目的:为了探讨具有补肾益气作用的中药复方软脉煎干预动脉硬化(AS)的机制,主要是对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)造成血管内皮细胞(VEC)损伤的影响.方法:采用人脐静脉内皮细胞原代培养,加ox-LDL共同孵育造成血管内皮细胞损伤模型,用中药血清药理学方法将药物血清作用于细胞模型,用MTT法测细胞生存率,并设舒降之(辛伐他汀)组进行对照.结果:ox-LDL组内皮细胞生存率明显降低(P＜0.01);软脉煎组和舒降之组均能显著提高细胞生存率(软脉煎组P＜0.01,舒降之组P＜0.05);软脉煎组细胞生存率高于舒降之组(P＜0.01).结论:软脉煎能改善ox-LDL对内皮细胞的毒性作用,且优于舒降之组.     

丹参素对血管内皮细胞氧化应激损伤保护作用的实验研究

目的研究丹参素对过氧化氢(H2O2)所致人脐静脉内皮细胞(ECV-304)损伤的保护作用。方法体外培养ECV-304,用H2O2孵育细胞,建立氧化诱导内皮细胞损伤和凋亡模型。用此模型筛选出浓度适合的丹参素。应用噻唑蓝(MTT)法检测内皮细胞生长和增殖活性;比色法测定细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活性及细胞内丙二醛(MDA)含量。结果丹参素可明显减轻H2O2所致的ECV-304细胞损伤,中、高浓度的丹参素均可使MDA含量明显下降,SOD活性明显升高,与模型组比较均有显著性差异(P均<0.01)。结论丹参素对H2O2所致ECV-304损伤具有明显的保护作用,其机制与减少MDA生成,提高SOD活性有关。     

丹参酮ⅡA诱导体外胃癌细胞的自噬

目的探讨丹参酮ⅡA体外对人胃癌SGC7901细胞自噬的影响,初步探讨其抑制肿瘤的机制。方法 MTT法检测不同质量浓度(0.5、1、2和4μg/mL)丹参酮ⅡA作用体外培养的胃癌SGC7901细胞共孵24、48、72 h后,细胞增殖活力的改变;1、2和4μg/mL丹参酮ⅡA作用SGC7901细胞48 h后,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞自噬小体的水平;实时定量RT-PCR和Western blot分别测定自噬相关蛋白Beclin 1、磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)、LC3-Ⅱ和LC3-I的mRNA和蛋白的表达水平。结果 0.5μg/mL丹参酮ⅡA对胃癌SGC7901细胞没有明显的生长抑制作用,1μg/mL以上各质量浓度丹参酮ⅡA对胃癌SGC7901细胞则有明显的生长抑制作用;流式细胞分析结果显示,与对照组相比,丹参酮ⅡA诱导细胞凋亡(P<0.05);细胞内酸性自噬小体含量增加(P<0.05);实时定量RTPCR和Western blot结果显示,与对照组相比,Beclin-1、PTEN和LC3-ⅡmRNA和蛋白表达水平逐渐升高,LC3-I表达下降(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA可诱导人胃癌SGC7901细胞自噬,其机制可能涉及上调自噬相关基因表达Beclin-1,促进自噬标志蛋白LC3-I向LC3-Ⅱ转化,促进自噬调控蛋白PTEN表达。     

丹参酮ⅡA减轻棕榈酸诱导的心肌细胞凋亡及内质网应激

【目的】 探讨丹参酮ⅡA对棕榈酸诱导心肌细胞脂毒性损伤模型内质网应激凋亡的影响。【方法】 将对数期H9c2细胞分6组,即对照组,棕榈酸（400 μmol/L）组,丹参酮 ⅡA 20 μmol/L组和棕榈酸+丹参酮 ⅡA（5、10、20 μmol/L）组,另外引入棕榈酸+CCT020312组与棕榈酸+CCT020312+丹参酮ⅡA 20 μmol/L组考察通路激活状态。细胞计数试剂盒8（CCK-8）法测定H9c2细胞活力;流式细胞术测定细胞凋亡情况;实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）法检测细胞内质网应激相关分子葡萄糖调控蛋白78（GRP78）、转录激活因子4（ATF4）和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）的mRNA表达水平;蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测细胞 GRP78、ATF4、CHOP、Caspase-3、Caspase-9、Caspase-12、蛋白激酶 RNA 样内质网激酶（PERK）、磷酸化PERK（p-PERK）、真核生物翻译起始因子2α（eIF2α）、磷酸化eIF2α（p-eIF2α）的蛋白表达水平。【结果】与对照组比较,棕榈酸组细胞存活率显著降低（P < 0.01）,GRP78、ATF4、CHOP mRNA 和蛋白表达水平均显著升高（P <0.01）,H9c2 细胞的凋亡率升高,p-PERK/PERK 和 p-eIF2α/eIF2α 比例也显著增大（P < 0.01）,凋亡相关分子 Caspase-3、Caspase-9和Caspase-12蛋白表达水平均显著升高（P < 0.01）。不同浓度丹参酮 ⅡA作用后,与棕榈酸组比较,棕榈酸+丹参酮 ⅡA（5、10、20 μmol/L）组细胞存活率显著升高（P < 0.01）,GRP78、ATF4、CHOP mRNA 和蛋白表达水平均显著降低（P < 0.01）,H9c2细胞的凋亡率降低,p-PERK/PERK和p-eIF2α/eIF2α比例也显著减小（P < 0.01）,Caspase-3、Caspase-9和Caspase-12蛋白表达水平显著降低（P < 0.01）,均具有剂量依赖性,且棕榈酸+丹参酮 ⅡA 10 μmol/L组（P < 0.05）和棕榈酸+丹参酮 ⅡA 20 μmol/L 组（P < 0.05）变化显著。加入 PERK 通路激活剂 CCT020312 作用后,与棕榈酸组比较,棕榈酸+CCT020312组的p-PERK/PERK和p-eIF2α/eIF2α比例,细胞凋亡率,GRP78、ATF4、CHOP 的mRNA和蛋白表达水平均显著升高（P < 0.05）;再经过丹参酮ⅡA处理,与棕榈酸+CCT020312组比较,棕榈酸+CCT020312+丹参酮ⅡA组的p-PERK/PERK和p-eIF2α/eIF2α比例,细胞凋亡率,GRP78、ATF4、CHOP 的mRNA和蛋白表达水平均显著回降（P < 0.05）。【结论】 丹参酮ⅡA可减轻心肌细胞脂毒性损伤,其机制与其通过抑制PERK信号通路活化来减轻棕榈酸诱导的心肌H9c2细胞凋亡,并且控制内质网应激反应有关。